老年人酸中毒症状

㈠ 老年人血糖偏高，有哪些危害

高血糖症是近年来发病率越来越高的一种疾病。它不再是老年人的疾病。随着其发病率逐渐年轻化，许多中年人甚至年轻人都有高血糖的症状。高血糖症对我们的身体非常有害。长期高血糖会引起身体所有组织和器官的病理变化，导致急性和慢性并发症的发生。如失水、电解质紊乱、营养缺乏、抵抗力下降、肾功能受损、神经病变、眼底病变、心脑血管疾病、糖尿病足等，所以我们在日常生活中应该特别注意。

如果长期不治疗糖尿病性高血糖症，可能会出现比糖尿病更严重的急性并发症，称为非代谢性高血糖症。催眠性非高血糖性酮症酸中毒主要发生在老年人，死亡率、酮症酸中毒、高血糖性高血糖和感染的风险增加，加速慢性并发症的发生和进展，甚至危及生命。有很多风险：它会导致血管病变、血管胚胎和狭窄，弹性会降低，因此容易患高血压。高血糖也可能导致周围神经病变。

㈡ 80岁老人大便频繁，而且全是稀的，是怎么回事

慢性腹泻(功能性腹泻) 病因症状 腹泻是指肠管蠕动增快而引起排便次数增多(在正常情况下，成人每天解1－2 次成形的褐黄色大便)，粪便稀薄，或有脓血、粘液相杂者。如果仅是排便次数增 多，粪便仍然成形者，称为假性腹泻。起病急，病程在2个月以内者称为急性腹泻， 多由急性肠道传染病、细菌性食物中毒、肠道变态反应、饮食不当等所致；起病缓慢，常有反复发作，病程超过2个月者称为慢性腹泻，常由慢性腹泻可在多种疾病中出现。这里指的是肠功能紊乱引起的腹泻、包括结肠过敏、 情绪性、消化不良引起的腹泻。症状表现有腹痛胀气，排气排便后疼痛或消失，稀 便与硬便交替出现。中医将伴有腹部觉冷，四肢不热，不耐寒冷刺激以及天亮时即 腹痛而泻的称作脾肾虚寒腹泻；将伴有胃口不好，消化不良，腹胀并有下垂感，四肢沉重无力的称作脾胃气虚腹泻；将精神郁怒即痛泻，泻后疼痛减轻的称作肝旺克脾腹泻。慢性腹泻病程迁延，反复发作，可达数月、数年不愈。 自疗注意事项 (1)寻找引起腹泻的原因，尽力避免之。 (2)情绪安定，有利于肠胃功能的调整。 (3)饮食宜易消化、少渣宰，并忌食生冷食物。 (4)忌吃生大蒜。大蒜的辛辣会刺激肠壁，加剧腹泻。 (5)红枣、淮山药、栗子、扁豆、糯米、莲子肉有健脾厚肠止泻作用，不妨多吃 点。苹果能止泻，煮熟后也可多吃。 (6)减少房事，使脾肾精气得以滋养。 自治疗法 1.成药自疗法 (1)脾肾双补丸，每次6-9克，每日3次，温水吞服。用于脾肾虚寒者。 (2)补脾益肠丸，每次6克，每日3次，温水吞服。用于脾气虚者。 (3)逍遥丸，每次9克，每日3次，湿水吞服。用于肝旺克脾者。 2.验方自疗法 (1)厚朴、五味子、石榴皮、乌梅、黄芪各10克，鸡内金5克。每日一帖，分 2次煎服。 (2)柴胡15克、白芍20克、枳实10克、甘草6克、法半夏15克、陈皮1 2克、茯苓30克。每日1帖，分2次煎服。用于大便秘结与泄泻交替出现、夹带 粘液多者。 (3)赤石脂、禹余粮、浮小麦、大枣各30克，甘草10克。每日1帖，分2次 煎服。用于精神紧张、情绪激动即泻者。 3.饮食自疗法 (1)等量饭锅巴、炒莲子肉研成粉，拌入适量白糖。每次食50克左右，每日3 次。 (2)猪腰子2只、骨碎补30克，煮食，喝汤食腰。用于肾亏虚寒者。 (3)大蒜、糖适量。生大蒜煨熟去皮，和糖服食。本方对长年泄泻放臭气者效果 显著。 (4)大蒜2头。将大蒜放火上烤，烤至表皮变黑时取下，放入适量的水煮，食其 汁液即可。大蒜有杀菌功能，具有强化胃肠消化机能的作用，本方对便臭强烈的泄 泻疗效较好。 4.外治自疗法 (1)腹部按摩。用手掌鱼际从腹部外围左下方开始，按逆时针方向慢慢推揉至右 下腹，约6分钟。再在脐周、脐下揉摩6分钟，最好产生热感。每日数次。 (2)转腰腹。双手叉腰，两脚分开同肩宽，两膝微屈，臀部作前左后右的逆时针 转动(俗称扭屁股)，每日多次。 (3)按揉穴位。重力按揉天枢穴，足三里穴。每穴5分钟左右。 天枢穴：在肚脐两边2寸处。呈三里穴：在外膝眼下4横指，胫骨外一横指处。 以上3种按摩手法如一起使用，效果更好。 (4)独头蒜1个，生姜3片捣烂敷于脐上，胶布固定，每晚调换。 (5)等量补骨脂、吴萸、肉豆莞、附子、五灵脂、五味子、白芍、乌药、炒蒲黄 、罂栗壳，研粉装肚兜内，护住腹部，每2周更换。 食疗法： 腹泻是一种症状。中医认为脾胃虚寒则完谷不化；食生冷或遇寒则泄泻；脾肾阳虚则纳后脘胀，泻下清稀或作五更泻；油腻冷食也可导致泄泻。夏秋之际，痢疾杆菌引起肠道感染可致腹痛腹泻。阿米巴原虫也可引起腹泻。其临床表现为：一般指大便次数增多，大便溏薄，水泻或完谷不化，甚或带有脓血，腹痛，不思饮食，倦怠。若由于多种疾病引起，症状有所不同，而腹泻在l天内次数多至7~8次，10次或10次以上则为其共同点。下述验方有时可获意外疗效。 l、杨梅果：杨梅果若干枚，酒浸，每次吃3枚，或饮杨梅汁半杯。杨梅消食止呕，和五脏，涤肠胃。该招能治痧气和腹痛吐泻。 2、荔枝干：荔枝干25g，大枣6枚，水煎服。荔枝生津健气，散滞去湿寒。此术可治脾虚泄泻。 3、石榴果皮：石榴果皮15g水煎，加红糖适量，1日服2次。石榴果皮可涩肠止血，杀菌驱虫。本方专治久泻久痢，肠风下血。 4、山药山楂：鲜山楂肉、山药等份，加适量白糖，调匀蒸熟，冷后压薄饼食。山楂补脾，消积食．活血破瘀，止泻。该方能治小儿疳泻和脾虚久泻。 5、猪肾：猪肾l具切开，掺骨碎补末，煨熟食之。猪肾理肾气，消积滞，骨碎补 6、猪肚山药粥：猪肚、大米、山药各适量。猪肚洗净切片，与大米、山药煮粥，加盐、姜调味服食。猪肚补中益气，山药健脾胃。本方专治滑泄。 7、黄牛肉汤：黄牛肉，由姜、盐调味，煮汤适量常服。黄牛肉补脾胃，疗百损，能治脾虚久泻。 8、赤小豆：赤小豆适量，煮至将熟，加入鹌鹑蛋2枚，再煮熟，吃蛋喝汤。早晚各服1次。赤小豆止吐止泻，鹌鹁蛋补益气血，对一些过敏食物引起的腹泻有抑制作用。 9、鹌鹑：鹌鹑1只，去毛及内脏洗净，赤小豆50g，生姜数片，煮熟食用。鹌鹑清利湿热，本招专治湿热类腹泻。 10、豆腐：豆腐适量，醋煎透食用。豆腐益气和胃，清热解毒，能治腹泻。 11、黄瓜鲜叶：黄瓜鲜叶适量，切碎调醋煎鸡蛋。黄瓜叶可清热镇痛。醋杀菌治心腹痛，此方可治腹泻。 12、荞麦面：荞麦面适量做饭吃，连吃4天。荞麦宽肠降气，治积滞，消肿痛。本法专治腹泻。

㈢ 糖尿病急性并发症的乳酸性酸中毒

(1) 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。
(2) 乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。 LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
（1） 先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。
（2） 获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen 和Woods 分类修订的结果, 获得性LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA, 较B型更为常见, 见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要, 导致无氧酵解增加,产生A型LA。B型为自发性LA, 见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型, B1 型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关, B2 型与药物或毒物有关, 例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3 型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。 （1） 双胍类药物和LA——许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA 绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA 的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。
（2） 糖尿病和LA——2 型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。酮症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，此时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸中毒更易导致严重的LA，因高渗性非酮症昏迷常见于老年人，尤其继发肝肾及心肺功能不全的危险性进一步增加。
（3） 败血症休克与LA——败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时，不能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降，刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。
（4） 癌症与LA——癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
（5） 全胃肠外营养与LA——胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗两分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。
（6） 急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。 （1） 多发群体
本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者, 一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等, 极易诱发LA。
（2） 疾病症状
LA起病较急, 轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸( 不伴酮臭味) 、血压和体温下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状, 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性, 轻症临床表现可不明显，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖, 应注意避免误诊或漏诊。
（3） 疾病危害
严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%。 一、 诊断
（1） 病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。
（2） 症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
（3） 实验室检查：通过血乳酸、动脉血pH 、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3- 、血丙酮酸等测定, 可以确诊。主要诊断标准为:血乳酸≥5 mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2 结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30：1;血酮体一般不升高。
二、 LA应与某些疾病相鉴别：
（1） 高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
（2） 酮症糖尿病昏迷: 此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。
（3） 乙醇性酸中毒:有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
（4） 饥饿性酮症:因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
（5） 低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。 LA发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后，死亡率很高。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因，积极预防诱发因素，早期发现及时治疗，及时抢救，并密切随访观察。
（1） 去除诱发LA的诱因, 停用所有可诱发LA的药物及化学物质,改善患者的缺氧状态, 开始阶段患者呼吸急促, 随后可出现呼吸肌衰竭, 应立即予以吸氧, 并做好人工呼吸的各种准备。治疗过程中, 应密切注意血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化, 加强病情观察, 及时进行血乳酸、血气分析、血糖、血电解质、阴离子间隙等血生化检查, 并密切随访复查。
（2） LA最根本的治疗是病因治疗，如纠正休克，改善循环。充分补液扩容可改善组织灌注, 纠正休克，减少乳酸的产生,促进利尿排酸，是治疗本症重要手段。在心功能允许情况下尽量补液、扩容，提升血压及改善微循，有利于乳酸清除。输液宜用生理盐水, 避免使用含乳酸的溶液。对于老年人合并心功能不全的患者，应根据中心静脉压情况进行补液，或配合插胃管注入生理盐水补液，以免过快过多的输液而导致急性心功能不全。选用血管活性物质纠正休克时，禁用肾上腺素和去甲肾上素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。
（3） 及时纠正酸中毒，当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充碱。目前主张给予小剂量NaHCO3 , 采用持续静脉滴注的方式, 使HCO3-上升4~ 6mmol/L, 维持在14~16mmol/L,动脉血pH上升至7.2。当PH〉7.25时停止输碱以免发生碱中毒。注意补碱不宜过多、过快，否则可加重颅内酸中毒。酸中毒严重者( 血pH <7.0) 纠正不宜太快, 尤其肺功能及循环功能减退者,CO2 容易蓄积而进一步加重缺氧。
（4） 补充胰岛素和葡萄糖。小剂量胰岛素静脉滴注有利于解除丙酮酸代谢障碍，降低游离脂肪酸及酮体，同时减少周围组织产生乳酸。同时与葡萄糖合用, 有利于减少糖类的无氧酵解, 且有利于血乳酸的消除。此外酌情补钾，维持水电解质平衡。
（5） 其它治疗方法均无法直接消除血液内，尤其脑内乳酸，当病情危急时应及时透析治疗。用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗, 可加速乳酸排泄, 并可清除苯乙双胍等引起LA的药物, 多用于不能耐受钠过多的老年患者和肾功能不全患者。
（6） 对症治疗，去除诱因：如有效吸氧，控制感染、纠正心力衰竭、改善肝肾功能、维持水电解质平衡等。 LA一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：
（1） 对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。凡糖尿病肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，二甲双胍也应忌用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
（2） 积极治疗各种可诱发LA的疾病, 控制各种诱发因素，并密切随访观察。
（3） 糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。 （1） LA出现昏迷时，应在医护人员的指导下进行鼻饲，给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。病况好转后可食用半流食或者普食。
（2） 严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，根据患者的饮食习惯，一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。
（3） 由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状，为了保证每天需要的热量，可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质, 如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等; 病情许可后用胃肠营养，采用胃管内注入糖尿病流质饮食, 制定饮食计划； 清醒后,可进流质或半流质食物。 一、 急救护理
（1） 根据患者的年龄、心肺功能, 调节适当的注射液滴速, 维持足够的心输出量与组织灌注。注意中心静脉压变化, 预防脑水肿等并发症的发生。
（2） 胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗后期也易因为胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生，因此在治疗期间注意观察血糖，根据血糖调节胰岛素的速度，防止低血糖。
（3） 体位:出现心力衰竭、肺水肿时应立即给予半卧位,使膈肌下降, 利于肺部血液回流, 减轻肺毛细血管扩张, 从而缓解呼吸困难; 双下肢定时捆扎和松止血带, 减少静脉血流,从而减轻心脏前负荷; 因喉头水肿, 喉头分泌物增多, 患者肩下垫枕, 保持下颌前伸, 利于通气。待病情稳定后, 可将患者调整为斜卧位。
（4） 正确氧疗:急性期予以高流量鼻导管给氧, 6~ 8L /m in, 必要时给予面罩同麻醉机加压给氧。
（5） 清除气道分泌物:患者由于酸中毒、肺水肿常随呼气涌出大量泡沫痰, 必要时及时吸出, 避免呼吸困难加重和误吸, 吸痰时动作要轻、稳、缓, 以免出现损伤, 加重感染。
（6） 严格记录出入量,保持液体出入平衡，严密监护及观察病情变化, 积极配合抢救。
二、 基础护理
（1） 做好病室日常清洁、消毒作用, 保持环境清洁、安静。协助患者翻身、叩背, 促使肺部分泌物排出；注意口腔护理, 保持口腔清洁, 预防感染； 做好皮肤清洁护理, 定时按摩受压部位, 预防压疮。
三、 对症护理
（1） 休克患者注意保暖, 观察输液速度。
（2） 意识模糊、烦躁者应专人看护, 适当制动, 必要时加用床挡及约束具, 防止坠床、脱管。
（3） 胸、腹痛者取舒适卧位, 给予心理支持, 消除恐惧心理, 适当应用镇痛剂。
（4） 胃肠道症状明显者暂不进食, 减少周围环境的不良刺激, 及时清除呕吐物, 漱口、口腔护理。
（5） 留置尿管者注意保持会阴部清洁。
（6） 血液透析者观察穿刺处有无渗血, 保持局部清洁, 预防感染。
四、 心理护理
（1） LA多为老年患者, 心理顾虑较多, 对疾病的愈后不了解, 常会产生不同程度的恐惧、焦虑和悲观情绪。应针对患者的心理特点主动与患者沟通交流, 耐心的听取患者的诉说, 详细做好解释和心理疏导, 讲解疾病有关知识, 消除患者的恐惧心理, 取得患者的合作, 同时积极与家属沟通, 取得患者家属的支持, 让患者家属尽可能陪在床边, 满足生活需求。
五、 注意事项——护理的重点为做好管道护理，加强对各项参数的监测，维持生命体征的平稳，严密观察和预防出血及下肢静脉血栓形成、肺部并发症的发生，同时实施心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，尽力减少LA危重患者的病死率。 （5） 感染：做好周围环境日常清洁、消毒；鼓励家属给患者翻身、叩背, 促使肺部分泌物排出；保持口腔清洁，做好皮肤清洁护理。并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。
（6） 静脉血栓形成并有栓塞危险：如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
（7） 中毒昏迷：LA中毒昏迷着者死亡率高。应把握时机积极抢救。采用对症综合治疗，如有效给氧，控制感染、迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克，改善肝肾等脏器功能、维持水电解质平衡等。

㈣ 60岁老人过年吃剩菜致拉肚子身亡，他的病情究竟是什么

老一辈的人都是苦过来的，所以他们都有一个习惯就是节约，平时的一些剩饭剩菜不舍得丢，在他们眼里丢了就是浪费，所以很多老人经常会吃一些剩饭、剩菜。有新闻报道，有一位60岁的老人过年时吃了剩菜导致拉肚子身亡，那么，他的病情究竟是什么？

夏天的时候，由于天气炎热，剩饭剩菜更容易变质，一般情况下,夏天的剩饭剩菜，最好是不要再吃了。因为在夏天里面天气炎热更容易滋生细菌，吃了之后容易发生胃肠炎或者食物中毒，对人体是有害的。

㈤ 老人呼吸困难怎么办

呼吸困难是一种严重的临床症状，当那些年纪比较大的老人出现这种情况应该怎么办？以下是为大家整理的老人呼吸困难怎么办，希望对你们有所帮助！

一、及时就医

老年人发生呼吸困难，揭示病情严重尤其是新近发生的不明原因的'呼吸困难，应该积极寻找病因，及时到医院就诊，以免耽误病情。

二、分清老人呼吸困难的原因

根据主要的发病机理，可将呼吸困难分为下列五种类型。

1、肺源性呼吸困难

由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：

1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。

2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。

3）混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。

2、心源性呼吸困难

常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点：

1）患者有严重的心脏病史。

2）呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显。

3）肺底部可出现中、小湿锣音，并随体位而变化。

4）X线检查：心影有异常改变；肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。

3、中毒性呼吸困难

各种原因所致的酸中毒，均可使血中二氧化碳升高、pH降低，刺激外周化学感受器或直接兴奋呼吸中枢，增加呼吸通气量，表现为深而大的呼吸困难；呼吸抑制剂如巴比妥类等中毒时，也可抑制呼吸中枢，使呼吸浅而慢。

4、血源性呼吸困难

重症贫血可因红细胞减少，血氧不足而致气促，尤以活动后显剧；大出血或休克时因缺血及血压下降，刺激呼吸中枢而引起呼吸困难。

5、神经精神性与肌病性呼吸困难

重症脑部疾病如脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等直接累及呼吸中枢，出现异常的呼吸节律，导致呼吸困难；重症肌无力危象引起呼吸肌麻痹，导致严重的呼吸困难；另外，癔症也可有呼吸困难发作，其特点是呼吸显着频速、表浅，因呼吸性硷中毒常伴有手足搐襦症。

6、胃胀气

由于胃膨大顶住膈肌使胸腔变小使呼吸困难胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。

㈥ 老年病常见的症状都有哪些

老年人发病往往症状轻微，表现多不典型，因而容易发生误诊、漏诊，对家属来说，容易把老人的大病看成小病，把新病看成老病，以致耽误了诊疗。同时，老年人患病或原有的疾病加重，明显的表现常常是轻者精神萎靡，重者陷入沉睡甚至昏迷，并且同样的症状在不同年龄的诊断可以不同，如烧心或心口痛，在青年人以溃疡病最多见，而老年人则有食管炎的可能，甚者为心绞痛、心肌梗塞。病情重、症状轻，如患肺炎时，咳嗽轻，痰少、不发热、白细胞不高，仅表现为神志淡漠;如患心肌梗死时可无心绞痛发作;如患糖尿病多年但无任何不适感，遇某种诱因突然出现酮症酸中毒，如患高血压、心功能不全数年无明显症状产生，会突然发生脑出血、脑梗塞及急性心力衰竭。
一身多病是老年病人的又一大特点。老年人体内器官组织结构和功能逐步发生退化和病变，一个系统或一种器官本身同时可存在多种病理改变，或同时患多个系统多种器官的疾病，例如不少老年人患有高血压病、冠心病，还同时患有糖尿病、糖尿病肾病、慢性支气管炎;其次，同一脏器可发生多种疾患，如冠心病、肺心病、心肌炎同时存在于一人心脏;还存在发病快、病程短，容易发生全身衰竭的特点。老年人敏感性降低，体温调节能力差，发热时不如年轻人明显;相反对冷的反应也差，容易发生低温状态而不自觉;对疼痛的反应亦较差，如心肌梗死、急性阑尾炎、急性胆囊炎时仅轻微不适，前者如治疗不及时可迅速致死，后两者可引起穿孔致腹膜炎而危及生命。因此，对老年患者的客观检查尤为重要。总之，老年人脏器储备功能低下，适应力降低，抵抗力减弱，机体不稳定性增高，免疫力减退，尤其是高龄患者，一旦有应激情况发生，如患感染性疾病时病情会迅速恶化，使原来处于勉强平衡状态的某些脏器，容易在发病后功能迅速降低，亦可出现多器官功能衰竭，预后极差。
在生活中要多加注意，防止老年病出现在患者的身上，要多加注意，注意老年病带来严重的伤害，家属们要多关心老年人才行，做儿女的多关心老年人的话，才能防止老年病出现，定期的让老年人做体检,积极的锻炼身体是最好的办法。

㈦ 吃了感染沙门氏菌的食物，身体会出现什么症状

沙门氏菌食物中毒的潜伏期最短2小时，长者可达72小时，平均为12～24小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型。以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。每天腹泻可达7～8次。体温在38～40℃之间，病程约3～5天，一般2～3天腹泻停止，体温恢复正常，一般情况好转。严重者，特别是儿童，老年人和体弱者常因脱水、酸中毒、无尿、心力衰竭等，急救不及时而危及生命。

沙门氏菌属食物中毒症状是腹痛以及腹泻，而且还有可能会出现寒颤以及头痛的症状，另外也有可能会出现精神萎靡的症状。 如果沙门氏菌属食物中毒不是特别严重的话，一般可以通过日常护理的方法进行改善，如果病情比较严重，还需要及时配合医生采取药物进行治疗。 平时要注意饮食卫生，尽量避免吃一些发霉或变质的食物，另外还要避免吃剩饭和剩菜。

㈧ 老年人嗜睡的8个危险征兆

老年人嗜睡的8个危险征兆

老年人嗜睡的8个危险征兆，嗜睡也分为不同的程度，一般表现为经常想睡觉，进而出现不可抗拒地入睡。但是过多的睡眠时间会引起生活质量下降，长期嗜睡会导致记忆力衰退，下面来看看老年人嗜睡的8个危险征兆。

老年人嗜睡的8个危险征兆1

老年人嗜睡的8个危险征兆：

1、老年人容易出现嗜睡有可能发生了脑出血。

2、还有可能是脑梗死导致的。

3、脑动脉的供血不足。

4、诱发脑血管病的病因还有血脂的增高。

5、还有可能是糖尿病导致血管变差诱发的脑部疾病。

6、病人还有可能患有高血压，也是脑血管病发病的原因。

7、老年人出现嗜睡还有可能是患了老年痴呆症，也就是阿尔茨海默病。

8、还有可能是某种病毒或者炎症导致的脑部的炎性病变。

老年人嗜睡可能是脑血管疾病、严重脑缺氧、糖尿病、血压波动增加、老年人肥胖、睡眠呼吸暂停和心脏问题的前兆。

一、老人嗜睡的8个危险征兆是哪些？

1、应该认为是脑血管疾病的前兆。如果患者出现不明原因的困倦、嗜睡，说明大脑处于缺氧状态，可能是由于脑血流量极慢或脑血管狭窄引起的脑缺血等。而且很可能出现脑梗的问题，所以需要及时治疗。

2、老年人嗜睡说明大脑缺氧严重，可能是熬夜、睡眠不好、精神困倦、萎靡不振所致。

3、如果是否有糖尿病，突然嗜睡，应考虑为糖尿病酮症酸中毒的表现。

4、如果老人突然出现嗜睡的问题，可能是在血压控制不当的情况下，血压波动上升引起的。建议量清楚血压。

6、注意老人是否过于肥胖。

7、睡眠呼吸暂停问题引起的。

8、考虑可能是因为心脏问题。

二、老年人如何保养心脑血管？

1、多运动，多锻炼。老年人可以做做运动，打打太极拳，跳跳广场舞，散散步，增强身体素质，提高抵抗力。但是一定要适量运动，结合自身条件，不要太激进。

2、日常生活中注意饮食平衡，多吃新鲜蔬菜水果，多喝水，具体来说就是清淡，少放油盐，切记不要暴饮暴食，一定要控制好饮食的分量，多注意自己的体重，不要过于肥胖。

3、老年人要多注意休息，早睡，不要熬夜。不要像年轻时那样晚睡觉。老年人精神经不起折腾。平常心，放轻松，不要太紧张，对自己的病保持乐观，多听音乐，心情愉快，对自己的病有帮助。

综上所述，老年人嗜睡可能是脑血管疾病、严重脑缺氧、糖尿病、血压波动增加、老年人肥胖、睡眠呼吸暂停和心脏问题的前兆。日常生活中要注意老年人心脑血管的保养与护理。

老年人嗜睡的8个危险征兆2

1、大脑严重缺氧

危险征兆：反应迟钝

大脑长期缺氧除了引起困倦、乏力、嗜睡外，还可以产生一系列的精神、神经症状，如记忆力下降、行为异常、个性改变等，有时候看起来还有点“发呆，反应迟钝”。

2、肝脏出了问题

危险征兆：皮肤发黄

卫生部出台了一项规定，单位体检或入学等不再强制检查乙肝五项。晓晓终于松了一口气，因为他是小三阳，以前单位每 次体检检查这个项目，都让他感到抬不起头来。于是，近期应酬多了，酒也放开了，喝了不少，身体也逐渐感觉疲劳起来，还伴随着皮肤发黄，皮肤粗糙、食欲不 振、厌油腻、恶心等。

3、糖尿病正在发生

危险征兆：睡不醒啦

大脑长期缺氧除了引起困倦、乏力、嗜睡外，还可以产生一系列身体疲劳，总感觉睡不醒。35岁的阿瑟因为工作忙， 身体长期处于亚健康状态，谁知，单位组织的一次体检，发现了事情的真相。糖尿病病人出现白天嗜睡的可能性是其他人的两倍，因为是一种代谢疾病，所以这种病 的表现多种多样，缺乏特异性。白天长期疲劳、嗜睡，也可能是糖尿病正在发生。

4、脑溢血的先兆

危险征兆：手指麻木

中年男性—旦出现原因不明的困倦、嗜睡现象，—定要高度重视，很可能是缺血性中风的先兆。现代生活节奏加快，使中 年人脑血管疾病发病率明显增加，此时如果大脑血管出现险情，大脑供血供氧就会出现问题，出现困倦、乏力症状。此外还会有手指麻木、原因不明跌倒、精神状态 发生变化等前兆。

5、可能血压高了

危险征兆：头晕头痛

现在，因为高血压引起的头晕、头痛、困倦、乏力或失眠等临床症状是非常常见的。患高血压的病人应掌握自我感觉上述 症状，出现了上述症状说明血压有波动，需要提高警惕。控制高血压是非常重要的，如不注重自我保养，再高明的医术也很难收到良好的.疗效。

6、睡眠性呼吸障碍

危险征兆：鼾声如雷

出现困倦、乏力的原因是睡眠中呼吸暂停引起的肌体缺氧，肌体缺氧会让身体所有的器官得不到很好的休息，频繁的呼 吸暂停，使深睡眠不断被打断，导致睡眠质量下降。所以白天出现嗜睡情况，或者他在看书、看电视、开车的时候，都可能会出现打盹或入睡，非常可怕。

7、心脏病的信号

危险征兆：非常疲劳

疲劳、乏力是各种心脏病常有的症状。心脏病可以使血液循环不畅，新陈代谢废物（主要是乳酸）即可积聚在组织内，刺 激神经末梢，令人产生疲劳感。疲劳可轻可重，轻的可不在意，重的可妨碍工作。但心脏病疲劳没有特殊性，它与其他疾病所导致的疲劳难以区分。另外，除了疲劳 感还会有气短等症状。

8、贫血啦

危险征兆：面色苍白

在营养过剩的年代，虽然贫血已经比以前明显减少，但贫血仍然不少见。疲乏、困倦是贫血最常见的症状，还可能伴有头晕、头 痛、耳鸣、眼花、注意力不集中等。这些症状都是因为贫血导致肌肉或神经系统缺氧所致。现代人虽然食物已经非常丰富，但由于吸收、烹饪等原因，铁及某些氨基 酸的吸收仍然不够肌体需要，可能会导致贫血发生。

老年人嗜睡的8个危险征兆3

一般老年人嗜睡的危险征兆具体如下：

1、高血压。

老人患有高血压可能会引起嗜睡。当患者血压过高的时候，老年人大脑的供血就会严重减少，从而很容易出现困倦、嗜睡的症状。出现这种情况患者应服用药物进行治疗，比如美托洛尔、比索洛尔等。

2、阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病会引起患者小脑萎缩，小脑萎缩后会使患者精力紧迫。在精力减弱的情况下患者会出现乏力、嗜睡的症状。患者应服用药物进行治疗，比如多奈哌齐、石杉碱甲等。

3、脑出血。

脑出血是指脑实质内的血管破裂溢出造成脑出血，主要表现为头晕、嗜睡、莫名性咳嗽等。患者可以通过手术进行治疗，常见的手术为开颅脑内血肿清除手术。

4、脑膜炎。

脑膜炎导致患者嗜睡，主要是脑膜炎侵犯了一个脑膜以及脑组织所引起的。患者应服用药物进行治疗，比如阿昔洛韦、更昔洛韦等。

㈨ 糖尿病急性并发症的酮症酸中毒

1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有：
（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。
（2） 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。
（3） 妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。
（4） 其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。 （一） 激素异常
近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。
（二） 代谢紊乱
在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时，拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多，最终导致DKA。 (一） 酸中毒
β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。
（二）严重失水
严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。
（三）电解质平衡紊乱
渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。
（四）携带氧系统失常
红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr效应)，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。
（五）周围循环衰竭和肾功能障碍
严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。
（六）中枢神经功能障碍
严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。 实验室检查：
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。
（2） 酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。
（3） 血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH<7.35。
（4） 血气分析 标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16。
诊断与鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。 尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
（一）补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。
（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
（3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。
（二）胰岛素治疗
小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。
（三）纠正电解质及酸碱平衡失调
一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过多过快。
补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
（四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
此外，治疗中应注意
（1） 治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。
（2） 密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。
（3） 患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。
（4） 根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。 （1） 糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下。
（2） 糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。
（3） 注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。
（4） 防止各种感染，保持体力，避免疲劳。
（5） 根据体力情况适当进行体育活动。 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6.其他 如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。 本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。
HNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HNDC 与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1 型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HNDC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。目前认为：
1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2. HNDC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。
3. HNDC病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4. HNDC病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用 临床上常可发现HNDC患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。这种现象可能为：HNDC患者在高糖及脱水的状态下，机体肝脏的酮体生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时，机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生的作用。
临床资料表明，HNDC与酮症酸中毒并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。在临床上，HNDC的同时有显著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态，可见，HNDC和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，称之为重叠综合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视 。 1. 多发群体
老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。
2. 疾病症状
前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。
典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
（1） 严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。
（2） 神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30% ，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。
伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。
3. 疾病危害
HNDC发生后，并发症的肺部感染最常见，此外由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。 HNDC诊断并不困难，关键的问题在于提高对本病的认识，对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性。如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而不明原因的深大呼吸则更应提高警惕，及时地进行必要的检查，以发现本病。关于HNDC的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。②血浆有效渗透压≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[4]。值得注意的是个别病例合并糖尿病酮症重叠综合征。因此，尿酮体阳性，酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC的诊断依据。但HNDC患者存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断HNDC，但仍应按HNDC治疗。
HNDC应与某些疾病相鉴别：
（1） 其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。
（2） 非糖尿病脑血管意外——血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。注:脑血管意外常用药物多加重本病，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能抑制高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。
（3） 有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鉴别。
（4） 急性胰腺炎——半数以上HNDC患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大,注意不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受损严重，可并发HNDC。 HNDC的治疗原则与酮症酸中毒相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。
（1） 迅速大量补液——根据失水量，补液量按体重的10%-15%计算，总量约6-10L，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol/L，血纳>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。合并心脏病者酌情减量。
（2） 胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感，以每小时4-8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。直至病人能进糖尿病饮食，改为餐前皮下胰岛素注射。
（3） 维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
（4） 酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L，要补充5%碳酸氢钠，4-6h 后复查，如碳酸氢根大于10mmol/L 则停止补碱。
（5） 治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。
（6） 透析治疗——适用于HNDC 并急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病病人的治疗。 （1） 加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。
（2） 控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。积极保护心肾功能。
（3） 注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。 （1） 密切观察病情变化，保持呼吸通畅，预防尿路和肺部感染等。
（2） 胰岛素泵护理——置泵时胰岛素泵针头宜埋植在不妨碍活动处，注意避开有创伤和瘢痕的部位。一般将泵置于袋中或装进盒内挂在腰部，避免被挤压或坠落，置泵后应经常巡视，避免折管、堵管，注意检查泵中胰岛素的剩余量和针头穿刺部位，防止针头滑出皮下，每日常规检查输注部位，观察有无红肿、出血，如出现上述症状应及时更换输注部位。熟悉胰岛素泵报警的常见原因，并能够及时处理。准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。应用血糖仪每1～2 h进行血糖监测，根据血糖及时调整胰岛素输液速度，确保顺利平稳降糖。同时注意低血糖反应，发现病情变化及时处理。
（3） 基础护理——由于患者昏迷卧床，皮肤抵抗力差，故应保持床单清洁、干燥、平整，按摩受压部位，促进血液循环，防止压疮发生。对于合并肺部感染者，应加强翻身拍背以促进痰液排出，必要时吸痰；合并泌尿道感染者，应保持尿管及会阴部的清洁。脑梗吞咽困难患者防进食时误吸引起吸入性肺炎。认真做好口腔、皮肤、会阴、眼睛护理，保持呼吸道通畅，针对患者的原发病，给予相应的护理，并为病人提供整齐、安静、舒适、安全的住院环境。
（4） 心理护理及健康教育——向患者家属介绍检查的目的，注意事项，获得患者家属的理解支持与配合，随着患者病情稳定，神志转清，血糖控制，及时进行心理护理，帮助患者正确树立战胜疾病的信心，给他们讲解有关糖尿病知识及各种并发症的预防，消除其紧张恐惧心理，以便在执行各种治疗护理操作中取得患者及家属的密切配合。因多数患者年龄高，身体基础状况差，帮助糖尿病患者家属了解糖尿病知识，关心帮助患者给予患者精神支持和生活照顾。随着胰岛素的广泛使用，仅让患者知道药物的商品名及外观是不够的，要让患者知道他们使用的胰岛素类型，使用时间及药效达峰时间，让患者更有效的管理好自己的血糖，通过教育，患者知道注射胰岛素后按时进食、外出时携带饼干、糖果等，提高糖尿病患者对低血糖反应的重视程度。
（5） 出院指导—— 向患者及家属强调应避免发生可能诱发NHDC 的因素, 合理饮食及正确按嘱注射胰岛素, 保持心情愉快, 养成良好的卫生习惯, 积极控制糖尿病避免并发症的发生。
（6） 注意事项——护理的关键在于密切观察病情变化，监测生命体征，快速补液和正确使用胰岛素，加强基础护理，熟练掌握糖尿病专科知识和操作技能，实行心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，提高患者自我管理和家属的照顾能力。