1. 请问老人缺钾是什么原因影起的有些什么症状
病情分析: 你好,老年人缺钾主要是平时低盐饮食,或者营养不良进食减少所致,最常见的表现是慢性肠梗阻和全身乏力,心律失常等表现。
意见建议:建议低钾时还要检查其它微量元素。如果有基础病变要积极治疗原发病,如果缺钾严重可以口服氯化钾注射液,或者静脉慢慢滴注氯化钾和能量合剂,速度一定要慢,切忌。
2. 中老年人缺钾是可能是什么原因引起的
钾在人体的新陈代谢中很特别,是多吃多排,少吃少排,不吃也排,中老年人专缺钾属,很有可能是因为太久没有吃一些富含钾的食物了。如果不是因为摄取不足而导致缺钾,就更应该重视了,一般来说,利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。某些肾脏疾病也有可能引起。肾上腺皮质激素过多,都有可能引起低钾症。
3. 老年人缺钾的原因是什么
钾是身体一种很重要的元素,虽然血清中钾浓度只有3.5-5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。但是很多老年人都会缺钾,那么你知道老年人缺钾的原因是什么吗?下面就一起来了解一下吧。
老年人缺钾的原因
一般来讲,老年人缺钾的原因很多,首先是饮食不均衡,老年人牙齿脱落、松动,再加上脾胃功能较差,所以在饮食上相对来说比较单调,就容易导致钾元素摄入不足。还有一个重要原因是高血压、糖尿病等慢性病的影响,比如说有些高血压患者在服用降压药时会使用利尿剂,在增加尿液量排泄时会导致体内钾元素的流失,从而导致缺钾的产生。
老人缺钾吃什么
1、紫菜
紫菜是所有海藻类钾含量最高的食物,每百克含钾量就达到1640毫克。因此多吃紫菜可以保障人体正常的肌肉活动和神经反应不受影响,避免因体内缺少钾、钠引起的精神不振和肌肉痉挛等症状。
猪血含有大量的维生素,而是钾元素的含量也非常高。我国中医认为,猪血味甘、苦,性温,因此有着很好的有解毒清肠、补血美容的功效,因此在日常生活中我们可以多吃,特备是一些长期接触有毒粉尘的人群,更需要通过吃猪血来将体内的这些粉尘排出体外。
3、蘑菇
鸡腿菇每100克含钾4克,口蘑每100克含钾3克。
4、竹荪
竹荪每100克含钾11克。做一碗竹荪汤这一天的钾基本上就够了。
5、香蕉
香蕉的钾含量特别高。每100克水果的含钾量,香蕉约330毫克。
6、洋葱
100克白皮洋葱中含有钾147毫克,热量39千卡,磷39毫克。洋葱中含糖、蛋白质及各种无机盐、维生素等营养成分对机体代谢起一定作用,较好地调节神经,增长记忆,其挥发成分亦有较强的刺激食欲、帮助消化、促进吸收等功能。所含二烯丙基二硫化物及蒜氨酸等,也可降低血中胆固醇和甘油三脂含量,从而可起到防止血管硬化作用。
7、豆腐皮
每100克豆腐皮中含钾高达877毫克。除此,蛋白质、氨基酸含量也很高,孩子常吃能提高免疫能力,促进身体和智力的发展。老年人长期食用可延年益寿。豆腐皮还易消化、吸收快,妇、幼、老、弱皆宜。
8、熟松子
每100克熟松子中钾的含量为1007毫克,相当于每天需要量的1/2。除此,榛子、西瓜子(黑瓜子)等坚果,钾含量也很丰富,都超过1000毫克/100克。很多人因担心坚果中油脂含量高而拒绝,只要每天不超过10克就可以。
4. 人体缺钾是什么症状怎样补充钾
人体缺钾是体内生理平衡失调,会导致周期性瘫痪,急性期静脉补钾,病情缓和后可多食含钾食物
低钾症有什么症状
1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。
3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。
4.心悸,心律失常。
如何治疗
1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。
2.补充钾盐:
(1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。
(2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。
(3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。
(4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。
(5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁
5. 严重缺钾和缺钙是什么引起的
低钾血症 病因
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(一)发病原因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K 的浓度可达30~50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:
①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na 量增多,从而通过Na -K 交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na 的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H -Na 交换减少而K -Na 交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文),急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na -K 交换增加,因而起排钾保钠的作用,Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na -K 交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K 易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na -K -ATR酶,而这种酶又需Mg2 的激活,缺镁时,可能因为细胞内Mg2 缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H 减少,故H -Na 交换加强,故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
(2)碱中毒:细胞内H 移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K 进入细胞。
(3)过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:
①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na -K -ATP酶,从而使肌细胞内Na 排出增多而细胞外K 进入肌细胞增多。
(4)钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒,但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明,现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症,钡中毒时,细胞膜上的Na -K -ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症,引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”,其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低,往往在同一地区有许多人发病,病因与食用粗制生棉籽油有密切关系,粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的,这些厂的生产工艺不合规格,棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼,因此棉籽中的许多毒性物质存于油中,与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol),“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明,“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的,迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。
(二)发病机制
K 的生理功能已如前述,细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒,慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全,血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出现并可与T波融合,由于心肌细胞内K 降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡,也可出现房室传导阻滞。
低钾血症 症状
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【临床表现】
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变在病理生理中已有叙述,EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h),尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
【诊断】
血K 在3.0~3.5mmol/L称为轻度低钾血症,症状较少;血K 在2.5~3.0mmol/L之间为中度低钾血症,可有症状;血K <2.5mmol/L为重度低钾血症,出现严重症状。
低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症 可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因 包括:①详细询问病史,如摄食情况,胃肠道症状,排尿及夜尿情况和利尿剂,导泄药和饮酒史;②实验室检查:除钾,钠,氯外,还应检查血钙,镁,低钙,低镁和酸中毒可加重低钾血症,测定尿钾浓度,如果尿钾浓度<20mmol/L,则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L,则多为肾外丢钾,但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾,特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者,测定血,尿pH值,二者均偏碱,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏碱,提示为肾小管性酸中毒。
低钾血症 治疗
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(一)治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定,血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜,果汁和肉类食物即可,血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾,如果病人过去曾患心律不齐,充血性心力衰竭,正在用洋地黄治疗的心衰,缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾,患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂,血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药,1g氯化钾可提供13.4mmol的钾,每次10~20ml,分次服,氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激,氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外,有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾,氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受,对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾,每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d,前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L,枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾,口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏,Mg2 缺乏,则Na -K -ATP酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入K 和泵出细胞内Na ,此种情况应测定血镁,如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],则应肌注50%硫酸镁2ml,第2天注射2次,第3天注射1次,也可用10%的硫酸镁口服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。
重症病人(包括有心律不齐,快速心室率,严重心肌病,家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾,可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾,滴速100ml/h,可补充10mmol(10mEq/L)的钾,滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的钾是安全的,但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测,对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾(理由见前),静脉补钾过程中应注意:①尿量每天在700ml以上,或每小时尿量为30ml,在补钾过程中应进行严密监测,②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾,每天补氯化钾量一般为3~8g,在肾功能良好情况下,缺钾严重者每天可补钾240mmol,③滴速:以缓慢静滴为原则,一般每小时补氯化钾为1g,严重者可每小时补2g,④细胞内缺钾恢复比较慢,在停止静脉补钾后,还应继续口服钾制剂1周,才能使细胞内缺钾得到完全纠正,⑤对静脉补钾疗效不好,低钾血症难以完全纠正时,应检查血镁浓度,在缺镁情况下,低钾血症难以纠正,补镁后,血钾很快恢复正常水平,⑥低钾血症合并有低钙血症时,补钾过程中可出现手足搐搦症,此时应给予补钙。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠,镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理,如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。
(二)预后
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低钾血症 检查
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1.血化验指标:血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标:尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。
3.心电图检查:最早表现为ST段压低,T波压低,增宽,倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。
低钾血症 并发症
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本病主要可引起以下的一些并发症:
1,低钾血症并发有低钙,低镁,低钙时常表现为手足搐搦,它们的症状也可以相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙,镁。
2,低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3,高钾血症:对于低钾血症的病人,由于治疗时过度地补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血症,故为了预防高家钾血症,可将氯化钾加入5%~10%的葡萄糖液中。
4,低钾血症还可以引起肾功能的病变,故治疗时应严格观察尿量。
正常人的血钙维持在2.18-2.63毫摩尔/升(9-11毫克/分升),如果低于这个范围,则认定为缺钙。老年人由于生理原因,甲状旁腺激素长期代偿性增高,引起了“钙搬家”,使血钙增高,这样,测量结果就不能真实反映体内钙的含量。此时,就应进行骨密度测量。
6. 缺钾是什么症状,应该怎么补
主要为无力,心里不舒服(一般为心跳频率的改变,如心跳减慢)等。
年轻人缺钾要找找原因。
老年人缺钾大多是由于原有疾病以及服用药物的影响。
如果是疾病引起的缺钾,治疗疾病的同时予以补钾(一般为氯化钾片或者氯化钾溶液)。药物引起的缺钾,一般要停药或者加用保钾药或者服用补钾药。
食物补钾可多食用干菌子之类食品。
建议到医院查明原因再确定。
7. 我妈妈检查出缺钾,她总想睡觉,总感觉很累,这只是缺钾的现象吗
是的···
钾缺乏使神经肌肉应激性降低,全身无力,反应力降低,严重者可至软瘫和呼吸困难;消化道功能紊乱,有厌食、恶心、呕吐、胀气,严重者有肠麻痹和肠梗阻。缺钾使心肌应激性增高,出现心律失常,可有房室传导阻滞,甚至发生房颤和室颤。
低钾症有什么症状1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。4.心悸,心律失常。如何治疗1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。2.补充钾盐:(1)补钾时,能口服尽量口服,不可以口服者静脉补充。(2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。(3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。(4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。(5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。血清钾低于3.5毫摩尔/升的病症。引起低钾血症的原因有:①摄入不足,如禁食、昏迷病人;②消化道丢失过多,如严重腹泻、呕吐、胃肠道减压;③经肾脏排钾过多,如长时间用利尿药、脱水药;④体内钾分布异常。低钾血症的临床表现与细胞内外钾浓度之差相关,又取决于低血钾发生的速度、持续时间及病因,也与血pH值及其它电解质浓度有关。主要表现有全身肌肉无力甚至瘫痪,腱反射消失,精神抑郁;腹胀,肠鸣音减弱或消失;心血管系统可见心音低钝、心动过速或心律紊乱。心电图改变有T波低平、倒置,U波出现,房室传导阻滞等有诊断意义。低钾血症的疗法,首先要注意血容量和肾功能。只有肾功能有所改进才能保证钾在体内的代谢,一般要尿量达30~50毫升/小时时再补充钾盐,可防止突然发生的高钾血症。轻症病人可口服钾盐,重症要静脉补充,但由于补充钾需要15小时才能与细胞内钾达到平衡,故补钾不同于补钠,不可以快速补充,要注意含钾液的浓度及速度。并应注意监测血钾浓度心电图。 求教团队巍巍你我家共1人编辑答案
不同年龄,性别及工作内容,在体内钾离子水平不同缺乏情况下,表现是 不相同 的
8. 人体缺钾是怎么回事怎么补
人到老年易发生缺钾,原因是多方面的。一方面老年人的牙齿不好,饮食单调,使得一些富钾食物的摄入减少;另一方面老年人的肠道消化吸收功能减退,既影响食欲又降低钾的吸收率,也可导致钾的摄入不足。另外,老年人中高血压、糖尿病等心血管病的患病率又偏高,治疗需要使用噻嗪类利尿剂,而噻嗪类利尿剂可促进钾的排泄;降糖治疗可促进血糖进入细胞内氧化利用,而在糖由细胞外进入细胞内的过程中需要携入钾离子,使得钾的利用增加。这样,摄入不足、丢失过多、消耗增加等多种因素的存在,使得老年人较其它年龄组容易出现低钾问题。
2.老年人要注意饮食补钾,适当增加含钾食物的摄入。比较适合于老年人的含钾食物如蛋黄、肝、瘦肉、海产品、绿叶蔬菜和新鲜水果等,可根据情况合理搭配食用。需要特别指出的是,许多水果中的钾含量相当丰富,如香蕉、葡萄、柑橘、芒果、西瓜、桃、杏、菠萝和樱桃等。这些水果大多价格低廉,来源广泛,且易被机体吸收利用,老年人可根据自己的喜爱和具体情况,尽可能每日都能够使用一些,以增加体内钾的来源,改善和纠正隐性缺钾问题。
9. 老人缺钾怎么回事有什么症状
如果老人钾的含量多低就会出现低钾血症,严重的低钾血症对患者的生命安全是会造成威胁的。以下是我收集整理的关于老人缺钾的知识,希望对你有帮助。
低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常,特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。
慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降,表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。
根据病史、临床表现,心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,在2.5~3.0mmol/L者为中度低钾血症,2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸碱代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量20mmol/L,常提示尿钾丢失过多。若条件许可,测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾,可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下:KRBC=100(KWB-KS)/PCV+KS式中,KWB:全血钾(mmol/L);KS:血清钾(mmol/L);PCV:血球容积(%)。
骨骼肌表现 一般血清钾<3.0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力。2.5mmoI/L时,全身性肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困难、吞咽困难,严重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等;严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。循环系统表现早期使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。
泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死,尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多;进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿和管型尿等。
对低钾血症吃什么的问题,大家应该重视起来,低钾血症的出现会引起身体很多的系统出现问题,心血管系统,泌尿系统,消化系统等,一定要及时的通过一些食疗的方法治疗低钾血症。
缺钾的治疗应在积极治疗原发疾病、去除病因的基础上,减少失钾。在医生考虑药物补钾的同时,轻度缺钾和慢性缺钾能口服进食的病人,应该多进食含钾丰富的食物。