老年人得肺堵塞是什么原因得上的

① 慢性阻塞性肺疾病常见原因是什么

病情分析：
慢性阻塞性肺疾病的发病原因一、长期气道不完全性阻塞慢性非特异性炎症可导致胶原蛋白沉积于气道的基底膜，使支气管壁呈“假性纤维化”，引起哮喘病患者气道的弹性纤维发生变化，形成气道重塑，可导致气道的慢性狭窄；在此基础上，当哮喘急性发作时，由于气道平滑而肌痉挛、黏膜水肿和分泌物增多，可使管腔进一步狭窄而形成不完全性气道阻塞。随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在，支气管阻塞发问可持续恶化，肺泡内气体长期积聚，肺泡内压力持续升高，导致泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺气肿。此餐，气道重塑是慢性哮喘病患者气道阻塞形成不可逆性而难以恢复、肺功能进行性恶化、支气管壁永久性破坏的原因，这也是形成COPD的重要原因。

意见建议：
慢性阻塞性肺疾病的发病原因二、肺小动脉痉挛哮喘持续发作时，由于低氧血症和高碳酸血症，导致肺小动脉痉挛，可形成急性肺动脉高压，反复发作可使其慢性化。慢性持续性肺动脉高压是形成肺心病的重要原因。慢性阻塞性肺疾病的发病原因三、肺血管床改变肺气肿的形成及肺泡内压力的升高，可压迫肺泡壁毛细血管，造成管壁狭窄或闭塞、肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，使毛细血管床大大减少，肺循环阻力增加，肺动脉升高。慢性阻塞性肺疾病的发病原因四、水钠潴留水钠潴留造成血容量增多也可加重肺动脉高压。随着肺气肿的形成及肺动脉高压存在，可加重右心负荷，反复持续的肺动脉进而导致肺源性心脏病的形成。

② 肺栓塞的病因是什么

肺栓塞是由于内源性或者外性的栓子，堵塞到肺动脉主干以及分支，造成肺动脉的血流中断，引起一系列的临床表现，肺栓塞是非常危重的疾病，在临床中观察急性肺栓塞的死亡率并不亚于心梗。
在临床中发现，大部分的肺栓塞都是由于下肢静脉血栓导致的，下肢静脉曲张、外伤或者久坐不动，会引起下肢静脉产生血栓，这种血流淤滞、血流缓慢以及内皮的破坏使得下肢静脉形成血栓之后，这种静脉的血栓会随着静脉血进行回流，回流到右房、右室，通过肺动脉瓣达到肺动脉，如果这种血栓也随着静脉血，到达了肺动脉及主干及其分支，就会导致肺动脉栓塞的发生。如果很严重的肺动脉栓塞会影响到循环，造成循环障碍，这种急性循环的障碍甚至会危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要给予警惕。

③ 老年人呼吸衰竭是什么原因导致的

由于老年人呼吸系统生理退化改变，常会引起呼吸衰竭主要是由于肺部感染或者是呼吸道病变引起，常见的有肺水肿，肺炎，肺结核，肿瘤，还有可能是左心衰竭引起呼吸衰竭，要可能是脑及脊髓的肿瘤，因为出血导致感染，就会使呼吸出现异常， 从而就会导致急性呼吸衰竭。

④ 老年肺栓塞是什么症状

（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。

⑤ 患上肺栓塞的病因是什么

肺血栓栓塞症是肺栓塞最常见的类型，而引起肺血栓栓塞症的血栓
主要来自深静脉血栓的形成，因此，深静脉血栓症（DVT）是肺栓塞的主要病因。
肺血栓栓塞症和深静脉血栓症具有相同的诱发因素，包括任何可以导致静脉血流瘀滞、血管内皮损伤及血液高凝状态的因素。
肺栓塞有哪些诱发因素？
遗传性因素
与凝血、抗凝、纤溶过程相关的基因突变或抗凝血酶、蛋白S、蛋白C、纤溶酶原缺乏等等。
获得性因素
血液高凝状态
高龄、肥胖、口服避孕药、妊娠或产褥期、植入人工假体，部分疾病，包括恶性肿瘤、抗磷脂抗体综合征
、炎症性肠病
、肝素诱导血小板减少症、肾病综合征
、真性红细胞增多症
、巨球蛋白血症等等均可使血液呈高凝状态。
血管内皮损伤
手术（尤其是全髋关节或膝关节置换手术）、创伤
或骨折
（多见于髋部骨折和脊髓损伤
）、中心静脉置管或植入起搏器、吸烟、高同型半胱氨酸血症
、肿瘤静脉内化疗
等因素均能够导致血管内皮损伤，诱发肺栓塞。
静脉血液瘀滞
如瘫痪、长途航空或乘车旅行、急性内科疾病、住院、居家养老护理等。

⑥ 阻塞性肺气肿是什么病

慢性阻塞性肺气肿的对人体的危害是多方面的。首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧;严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可能影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。

病因：

1、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。

3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。

4、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。

5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

很多老年朋友都有这样的经验，生活习惯良好，不抽烟、不喝酒，血脂、血糖、血压等都挺正常，但是平时走路就会出现气短、心跳加快的现象，令人费解。随着老年人身体机能的下降，多种情况都可能引发心脏危机，而有时不一定是心血管疾病，例如肺气肿在病发的初期，表现既为心慌、气短。

⑦ 阻塞性肺病，可能是哪些原因引起的

慢性支气管炎、肺气肿患者持续气流受限可确诊为COPD，也是肺功能下降的重要原因，但肺气肿不是最终原因。事实上，肺气肿似乎是被动的。正如诺姆所说，肺气肿是气不能从肺中流出的最终原因，那么他为什么能呢？

这些因素的刺激会导致呼吸道末端支气管炎的弹性降低，最终导致呼吸道不可逆的阻塞，最后是病毒感染，我们生活的环境中充满了这些病毒和细菌。一旦人体抵抗力下降，这些病毒就会趁机引发肺部疾病。二氧化碳升高，二氧化碳过高会导致大脑麻醉严重时抑制呼吸和心跳中枢，最终导致人死亡，也是烧炭自杀过程中导致人死亡的主要原因。

一些蛋白水解酶可以消化肺组织，而抗蛋白酶可抑制弹性蛋白酶等蛋白酶，蛋白酶与抗蛋白酶的平衡是维持肺组织破坏后正常结构的重要因素，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统疾病中的多发病。OCPD的发病率和死亡率仍然很高。DPOC在中国的患病率占40岁以上人群的8.2%。

⑧ 什么原因造成老年人肺不张

肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。 病因病理 病因成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，肿瘤，肉芽肿或异物。肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲，或由于肿大的淋巴结，肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管，或液体和气体（如胸腔积液和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物，覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒，肺水肿，成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞，全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。 急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于上腹部手术，肺切除，体外循环心脏手术（与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关）。大剂量阿片或镇静剂，以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧，腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限，横膈抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常，疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。 中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅，最终导致慢性肺部炎症。

⑨ 阻塞性肺气肿的病因，阻塞性肺气肿有哪些原因

肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？

我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的刺激，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。

肺气肿发生后
什么是肺气肿：
肺气肿患者的肺过度膨胀、失去弹性、剖胸时气肿部分不能回缩，表现为一个个大小不一的大泡，积存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。
演变过程：
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的过程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳潴留。缺氧是怎么造成的呢？一是因为黏液堵塞气道、通气不畅，二是因为二氧化碳残气占位，肺泡内压力太高，氧气难以进入。
解决办法：
排出黏液！排出二氧化碳！简称排痰排气
有人说，机体缺氧我直接吸氧不就可以了吗？可以，但是没有解决疾病问题。氧疗增加了进入肺内的氧气，使得身体暂时不缺氧了。但是，支气管、细支气管阻塞问题仍然存在、二氧化碳潴留问题也没有减轻，反而是随着时间的推迟越来越严重。氧疗一日，生命维持一天，脱离氧疗，呼吸就有可能衰竭。
试想：如果可以将体内的黏液全部抽出去，气管支气管的管道被打通，吸气时会不会更加顺畅？如果能够将肺泡内的二氧化碳抽出来，肺泡内压力变小，氧气会不会更加容易进入？同时也不必再担心肺泡被撑破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症？
至简清肺仪排痰排气

⑩ 肺血管堵塞是什么原因造成的

肺血管堵塞其实就是医学上讲的肺栓塞，其主要的特征为：

体循环各种栓塞脱离阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合征（PE）。最常见的肺栓塞是血栓形成，血栓形成引起的肺栓塞也称为肺血栓栓塞。患者突然无法解释的塌陷、苍白、冷汗、呼吸困难、胸痛、咳嗽等脑部缺氧症状如极度焦虑、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。



治疗建议：
此类疾病的治疗是要根据病情的分类来治的，对于轻重程度不同的病情治疗的办法也是不一样的，具体的建议如下：

肺栓塞，一般需要进行危险分层，一般建议抗凝治疗，高危患者考虑溶栓、手术。没有休克或低血压的患者不建议进行全身溶栓治疗。 中高危患者或血流动力学不稳定患者应积极溶栓；全身抗凝风险高或血流动力学，手术或介入性血栓切除术快速变化的患者可作为替代疗法。还可以找到肺栓塞的原因。

疾病的原因：
此类型的疾病称为肺血栓形成塞症，通常由深静脉血栓形成引起。当我们的下肢深静脉系统中显示出异常的血液凝固和血栓形成时，由于各种原因它会脱落或移动到近端段。静脉进入右心并最终阻塞肺动脉及其分支，引起循环和呼吸系统疾病。我们称之为肺血栓形成塞症。