心颤老年人

Ⅰ 老年人心颤 心律不齐 住院治理正常后，没有几天又复发了。如何治疗和预防

老年人心颤，心律不齐，没有冠心病，那么这种情况就是心电传导的问题了，说明心电传导有异常的兴奋点，可以吃一些预防房颤的药物，如普萘洛酮，安碘酮等，也可以到医院做射频消融

Ⅱ 心颤是什么症状

心颤，全称心房颤动，
临床症状编辑
①有症状：房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。
②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。
③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。[1]

Ⅲ 心房颤动是怎么引起的会遗传吗

心房颤动不会遗传，没有证据能证明房颤具有遗传性。房颤的发生主要是由于心房肌的病变导致心房内的电传导异常引起的。
几乎所有的心脏方面的疾病都有形成房颤的可能，其中最常见的心脏疾病是风湿性二尖瓣狭窄，也有一些人会出现不明原因的房颤，称为孤立性房颤。随着年龄的增长，心肌组织发生退行性改变，也会影响心肌组织的电传导紊乱，导致房颤的发生的，这些能引起房颤的因素都没有遗传性。
房颤患者可以出现心慌、胸闷、乏力等心脏功能不全的症状，严重的房颤还可以出现头晕，甚至晕厥。长期持续性房颤，还有可能在心脏内形成附壁血栓，而这个血栓一旦脱落，很容易引发脑梗塞等心脑血管意外。

Ⅳ 老年人为什么会心颤

饿感与心慌与低血糖有关，如果是正常的，是心理因素，有可能是癔症引起的。亲人们多给予关心和安慰，注意调节，适当药物治疗就会好的。 追问： 没有饥饿感 ，天一冷就出现心慌 心里烦躁之后就会出现心颤 这是什么缘故? 回答： 是心脏收缩力有直接关系，要看看老人的血压是否正常。最好到医院给做个心电图。

Ⅳ 80岁老人心衰导致心颤危险吗

根据你的叙述，患有心房纤颤及心衰的疾病，此种情况容易有心脏的血栓导致脑栓塞的疾回病，另外一旦出现快答速的心房纤颤，会有生命危险。 建议平时避免劳累及激动，注意休息，可以服用阿司匹林肠溶片药物预防血栓的形成，另外根据心率的情况，适当的服用美托洛尔、地高辛等药物治疗。服用利尿剂减轻心脏负荷。药物的调整最好到医院有医生检查心电图后调整用药。尽量的不要乱用药物。

Ⅵ 老年人心颤需当心什么

心颤也叫心率过速。
人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药内物如异丙肾上容腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。 治疗主要是针对病因，必要时可应用镇静剂或β－受体阻滞剂。

Ⅶ 心颤是怎么回事

又称心房纤颤。
正常情况下从右心房的窦房结发出使心肌兴奋收缩的信号，依次传递到心脏的其它部位，左右心房各个部分的肌肉几乎在心室舒张的同时有节律的搏动收缩（称为窦性心律），促进心房内的血液进入心室，保证血液从心室进入主动脉并到达全身组织器官。当风湿性心脏病、冠心病等原因使心肌兴奋收缩的信号在心房内异常传导，反复折返使心房各个部分的肌肉快而无序的搏动，与心室搏动失去协调性和关联性时，称之为心房纤维颤动，简称为房颤。
①有症状：房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。
②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。
③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。[1]

Ⅷ 心颤的症状是什么

心房颤动（简称房颤）是最常见的持续性心律失常。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率还与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病有密切关系。

Ⅸ 心颤是什么意思啊

心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。

Ⅹ 老年人心房纤颤

(一)发病原因 房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。 风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。 2.冠心病 随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。 3.心肌病 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。 4.高血压性心脏病 高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。 5.缩窄性心包炎 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。 6.肺心病 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。 7.先天性心脏病 在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。 8.病态窦房结综合征 1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。 9.预激综合征 预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性期前收缩，经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。 10.甲状腺功能亢进 房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。 (二)发病机制 1.机理 (1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。 (2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。 (3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。 2.与房颤发生有关的因素 (1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。 (2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。 (3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。 (4)自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。 (5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。 3.病理生理 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。 房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅保留了其导管功能，血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快，充盈时间缩短，心输出量减少。当心室率≥140次/min，心输出量明显减少，使血压下降，诱发或加重心衰。 房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能，长期影响可产生心肌病。 房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞，有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。