㈠ 主动脉硬化与高血压的关系
般来说血管硬化要比高血压发病早，并且发病率要高很多，大部分是隐回性的，没答有什么症状，据最新的科研结果显示，血管硬化从青年时就逐步发生了，很惊讶吧。而高血压是由于后天多种因素导致的，发病要晚一些，并且发病率远比血管硬化的低。但二者是互相促进的，血管硬化会导致血压升高，升高的血压会加剧血管老化，硬化加快。所以要提前预防血管硬化，不要到出现症状了在预防，那时就晚多了
㈡ 血压的压差大是什么原因例如70---170，若服药是什么药好一些
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高血压防治知识讲座(第四讲）
发表日期：2007-4-18 9:58:02 来源： 阅读次数：45 【字体：大 中 小】
第四讲 老年高血压病
老年高血压病就是老年人（男60 女55）血压符合世界卫生组（WHO）高血压诊断标准，而且要非同日3次以上血压超过140/90mmHg(2006年WHO高血压联盟标准老年人收缩压可以放宽到150mmHg，最好做24-48小时动态血压确诊为妥。) 在90年代以前老年高血压在我国不作病理性高血压病。血压升高是老年人生理衰退的表现，但事实证明老年人血管硬化后同样会发生脑卒中和心梗塞病情，所以WHO规定命名为单纯收缩期高血压病，诊断好以后为收缩压>140mmHg，舒张压<90mmHg。所以老年高血压作为高血压病的一种特殊类型，普遍的受到科学家和临床医师的研究和重视其防治方法才逐步正规有效。
研究发现老年高血压病大多数属于轻型，病变随年会增高，特别是收缩压更为明显。临床症状更为隐性，很多人没有临床表现，绝大多数为体检和就诊时发现。为此我们国家规定凡35岁以上的门诊病人，测血压为必检项目以便及早发现，做到早发现早诊断早治疗早康复，真正做好防患于未然。
一、单纯收缩期高血压病的临床表现和特点：
1、血压波动度大，时而正常，时而升高，特别表现在收缩压的波动度，这些老年人心脏和血管退化性病变（衰退、衰老）有关。特别神经调节敏感性衰退，情绪变化血压波动就大，对小时内波动度比年轻人明显，多的可20-40mmHg。
2、体位性低血压表现明显，特别差别大而明显，这是心脏和血管的神经压力器功能减退的原因。
3、血压测量时多有听到静音“间隙”（第一声响后有无声期发生）测量血压发生困难，年纪>80岁的病人舒张压有自然下降的表现，这主要是心脏和血管收缩后的弹性恢复能力减退，也是血管硬化程度加速的表示，并不是真正的血压降低，所以诊断单纯收缩期高血压的标准是收缩压>140/90或140/<90mmHg为标准，血压常期>140/85mmHg为临界高血压，及早防治为好。
4、容易发生心、脑、肾、眼底等靶器官病变和死亡，这些都是高血压病的死亡原因。
临床上老年高血压出现双高和舒张偏低者脑卒中（包括缺血性和出血性）心肌梗死的机会更高，医学上称为J曲线，应引起医者和病人的注意和认真对待，及早防止忌外事故发生。
二、关于更年期高血压与鉴别诊断：这里特别要讲的是更年期高血压等老年高血压的鉴别非常要求前者是老年人的生理衰退男女都可以发生，但女性更多，更明显。男性也有更年期，但临床表现少，隐性的多。后者是心、血管的病理衰退，有根本的区别。原因它们都好发于老年人，又临床症状一很难从症状上鉴别，但还是可以有办法鉴别的：
首先更年期综合症血压增高是女性雌性激素下降的表现，可以检测雌性激素方法下降者为主要的依据，要在血压增高的同时有无原因心烦，潮热、潮红、出汗和失眠，头痛头晕没有固定部位和时间，并和原来月经周期相并行，就是有这些症状和周期时，血压偏高症状偏重，否则正常有规律可查。
其次高血压病人除临界期外，若有症状的话头痛头晕有固定部位和痛的性质可鉴别。血压增高每天有规律和时间，同时没有忽高忽低，时高时低杂乱无章的现象，更主要可以用动态血压来鉴别。
再次是更年期高血压随更年期结束高血压自然消失，而高血压病好血压恒定的时间中始终表现为高血压，更年期者情绪、心态相关有根本区别不治疗不会自行好。
三、最后特别要强调的是：老年性高血压的血压升高是逐步形成的，大多数人已适应上压偏高的状态，如突然过快的降压过低，相反血液灌流不足，以至诱发心绞痛、心梗、脑梗、脑血栓和加重老年痴呆症的发生。同时老年高血压表现为血压波动大每日可以20-40mmHg上下，要特别防止低血压引起脑卒中和冠心病。降低必须留有余地，特别.>70岁的老人舒张压<70mmHg时血压越低，病死率越高，冬春季寒冷时更甚。对已有心、脑、肾和下肢病患者上压不宜低于110mmHg，保持130-150mmHg为妥当，冬季也不低于140-160mmHg忌之降压一定遵循个体原则，对于年高多病者应医诊治为好。
㈢ 试述动脉血压形成机制与影响因素
机制：循环系统内足够的血液充盈是动脉血压形成的前提，心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的基本因素。此外还有主动脉和大动脉的弹性储器作用：心室收缩射血入动脉，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压增高。心室舒张时，射血停止，弹性储器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期储存的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平。
影响因素：每博输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用及循环血量和血管容量的比例。
㈣ 老年人合并小动脉,血压、脉压有何变化
脉压差：指收缩压与舒张压之间的差值，正常范围是
30-40
mmHg
。一般大于
60
mmHg
，称为脉压差增大，小于
20
mmHg
称为脉压差减小。
凡能影响收缩压和舒张压的因素，都可以影响到脉压差。当每搏输出量增加的时候，收缩压很高，而舒张压变化较小，结果脉压差加大；反之，每搏输出考跎偈保?账跹瓜陆担?鲅共罴跣
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引起脉压差过大的常见疾病：主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲状腺机能亢进、严重贫血、风湿性心脏病、梅毒性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病、细菌性心内膜炎等。例如：老年人由于主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低，出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压差增大。
引起脉压差减小的常见疾病：心包大量积液、缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血症等。
一旦发现脉压差异常，应该及时到医院查明原因，治疗原发病。例如器质性的主动脉关闭不全必须依靠心脏手术来解决。发现脉压差明显减小时，如经详细检查后，未发现明确病因时，应认为属于体质性血压降低
(
主要指收缩压
)
。治疗体质性低血压，除增强体质、适当加强营养外，还要防止站立时发生头晕或摔伤。可采用具有调节植物神经作用的谷维素、维生素等药物进行治疗。对无不适感的脉压差小，不必过于介意，因其对健康不会产生太大影响。
㈤ 老年人大动脉弹性减弱伴有小动脉硬化时,血压的变化是
收缩压升高舒张压降低。原理：血压是血液对血管壁的压力，心脏收缩时搏出血液，对血管壁产生压力就是收缩压，因血管硬化，弹性降低，缓冲减小，压力就会在瞬间升高，所以收缩压升高。心脏收缩结束后，开始舒张期，血管内的的血液对血管壁的压力就是舒张压，正常情况下，血管收缩有力，维持较高压力以保证血液供应。由于血管弹性降低，不能充分有效的收缩，好比竹筒一般，在心脏搏血的压力消失后，血液压力迅速降低，所以，舒张压也降低。
㈥ 为什么老年人血管弹性减弱血压就高
由于主动脉和大动脉具有弹性贮器的功能，在心室收缩期时从心室射入大动脉的血液对血管壁产生的侧压力（也就是血压）有一定缓冲作用，使得每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显小于心室内压力的波动幅度。
老年人由于动脉管壁硬化，管壁的弹性纤维而胶原纤维增多，导致血管顺应性降低，大动脉的弹性贮器作用减弱，对于血压的缓冲作用也减弱，因此出现收缩压增高而主张也降低，脉压明显增大的现象。
㈦ 老年人血管变化的特点
老年性血管变化是指血管在年龄增长过程中，在机能、代谢和结构上所发生的变化。包括：①大、中血管壁中膜的胶原纤维和黏多糖增多，弹性纤维减少，加之管壁的钙化，使得血管变厚、变硬，弹性和舒张性降低；小动脉的外膜发生纤维胶原化，导致孔径变小。这些变化就是通常所说的动脉硬化，它是血管正常老化的结果。②在大、中动脉等血管内壁上可见大量的胆固醇沉积，好像粥一样的斑斑点点，这就是动脉粥样硬化，它不是生理老化的必然现象，而是一个病理过程。这种病变是在动脉壁上发生多个由于脂质沉积和坏死，形成的灰黄色斑块，同时伴有纤维增生。这种斑块内常继发出血、溃疡钙化和血栓形成，从而引起动脉壁的增厚、变硬、失去弹性，动脉管腔变小，血流量降低，引起相关部位血供量降低，造成缺血缺氧，一些疾病也随之而生。
预防血管的老年性变化应从多方面入手。血管的老化和病理性变化是两个不同的概念，预防措施也不尽相同。动脉硬化是正常衰老过程的结果，是不可抗拒的自然规律；而动脉粥样硬化，除少数是由遗传因素诱发外，主要是由于不良生活方式引起的，只要建立和坚持良好的生活方式(如坚持有氧运动、合理膳食、戒烟限酒)，就可以避免这类变化的发生。
㈧ 大动脉硬化，脉压会减小还是增大
大动脉硬化,脉压增大
通常我们以收缩压、舒张压的高低来预测心脑血管事件发生率的高低，高血压时机械特性的改变被认为是动脉粥样硬化发生发展的可能机制，传统观念只注重了机械力导致的小动脉阻力增加和平均动脉压升高而忽视了它对心动周期中的血压和血流波动性的影响。现代观念认为，当评价机械力对动脉壁的影响时，不仅需要考虑血压的稳定成分(如平均压)，更应考虑血压的搏动成分(如脉压)。近年来的研究提示脉压（PP，Pulse pressure，PP=收缩压－舒张压）为心脑血管疾病发生的独立危险因子，其预测价值大于收缩压和舒张压。
收缩压与舒张压的差值即为脉压，所有影响血压的因素都可导致脉压大小的改变，从理论上讲，除外心脏瓣膜疾病，脉压的大小取决于每搏量、心室射血速率和传输血管的状态等因素，即动脉壁的弹性和脉搏压力波的反射速度等。如每搏量、心室射血速率固定，脉压的增加则反映血管壁变硬及反射时间的缩短，这将导致收缩压升高、舒张压降低；相反，如每搏量、心室射血速率增加，会引起收缩压升高，但不伴舒张压的下降。因此认为脉压的大小是反映大动脉硬化的一个指标，脉压越大，则血管硬度越大。大动脉硬化可导致动脉粥样硬化的发生、发展，而脉压为反映大动脉硬化的指标，因此脉压的大小可预测动脉粥样硬化所导致的心脑血管疾病的发生。脉压增加使动脉壁张力增大，弹力纤维容易疲劳和断裂以及内皮细胞容易损伤，从而促进或加速动脉瘤以及动脉粥样硬化的发生、发展，同时舒张压降低使冠状动脉灌流量减少造成心肌缺血，因此，随脉压增加中风和心脏事件的发生率明显增高。大动脉顺应性减退是高血压大动脉病变的主要特征。随着血压升高，动脉管壁上压力负荷的主要承担部分由弹性纤维向非弹性胶原纤维转化，导致动脉纤维性硬化，包括管壁增厚、胶原增生和管径增大，动脉顺应性随之下降。有研究表明，大动脉顺应性减退35％可使收缩压升高25％，舒张压下降12％，导致脉压增大，而脉压增大已被流行病学研究和临床研究证明可能是心血管重构的重要因素。因而，动态脉压已被用作预测心脑血管疾病发生率与病死率的重要指标之一。1986年，Abernethy等研究发现，脉压与收缩压对发生心血管事件危险性的预测为脉压每升高10mmHg，心血管事件增加1.19，而收缩压每增加10mmHg，心血管事件危险增加0.93，故脉压的升高较收缩压的升高更能预测心血管事件的发生。
Framinhan研究了433例高血压患者，平均随访14.3年，其研究终点为冠心病事件的发生，结果提示发生冠心病组所有血压组分（包括收缩压、舒张压和脉压）均高于未发生冠心病组，其相关分析提示各血压组分间相互关系为收缩压与脉压r=0.81，收缩压与舒张压r=0.66，脉压与舒张压r=0.21，由此可以看出脉压与冠心病的发生呈正相关。所有导致脉压升高的因素均可导致冠心病的发生。
法国一项由19083例男性（40~69岁，包括高血压和血压正常者）参加的研究，平均随访19.3年，结果提示高脉压是所有心血管疾病，尤其是冠心病及所有原因死亡的独立预测因子，研究发现，正常血压者，高脉压与低脉压相比，其心血管疾病的相关危险性升高40，与同龄的低脉压高血压患者相比有相似的危险性。
对心肌梗死后左心功能不全的患者，脉压的升高是预测再发急性心肌梗死的有效预测因子。Mitchell等研究了入选SAVE试验的2231例心肌梗死后3~16天的患者，表明脉压是死亡的预测因素。
Chase等[10]研究发现高脉压者（脉压＞67mmHg）发生心力衰竭的危险性高于低脉压者（脉压≤54mmHg），且脉压的预测作用强于收缩压，并独立于舒张压。Domanski[11]等对进入SOLVD（左心室功能不全研究）研究的6781例患者（射血分数≤35），随访61个月，结果表明校正其他危险因素，无论服用依那普利还是安慰剂，PP增大是一项独立的危险因子。
无论收缩压、舒张压的高低，脉压的增加，将增加心血管疾病发生的危险，其与心血管事件发生的相关性较收缩压和舒张压明显。近年来的研究提示，脉压不仅是心血管事件不良预后的独立危险因素之一，也是脑梗塞的一个重要危险因素，它与脑卒中的发病呈正相关，是脑卒中发生的一个独立预报因子。
Alderman等分析了20年内，经系统降压治疗，血压平稳控制在18.7±1.73/11.6±0.933kPa(1kPa=7.5mmHg)的8690例平均年龄53.2岁的高血压患者资料，平均随访5.7年，分析确定了降压治疗前与以后心血管事件有关的5个危险因子，即既往有心梗史、脑卒中史、糖尿病史、年龄≥55岁和脉压≥8.00kPa，经降压治疗后拥有上述危险因素的患者心血管事件发生率是无上述危险因素的2倍，结果分析发现，无论收缩压或舒张压水平如何，脉压都是未来发生脑血管事件的独立预测因子，其预测价值大于收缩压和舒张压。
Domanski等研究发现老年人中脉压每升高10mmHg，脑卒中发生的危险性增加11，各种原因死亡的危险性增加16，对平均动脉压来说，其每升高10mmHg，脑卒中的危险增加20，各种原因死亡的危险性增加，说明脉压与脑卒中和各种原因死亡相关。
综上所述，由于脉压的增加，心脑血管疾病发生的危险性明显升高，且其相关性独立于收缩压和舒张压，脉压的升高是动脉粥样硬化及心脑血管疾病高危的一个标志，在调整了性别、年龄、心血患病史、吸烟等因素后，脉压和心脑血管病的发生率呈显著相关，脉压是中老年人心脑血管疾病的一个良好的预测因子，也是反应中老年人血管硬化的一个较好指标，因此，在临床上，不应仅仅局限于强调降低收缩压和/或舒张压，而应在降低收缩压和舒张压的同时采取积极有效的治疗措施使脉压下降，也就是说，治疗动脉粥样硬化，使大动脉的弹性增加，顺应性上升，有研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂在降低血压的同时，可改善大动脉的扩张性和顺应性，因此，对于无禁忌症的患者应主张首选血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压，同时可以加用它汀类调脂药减轻动脉粥样硬化的发生、发展，有效地降低脉压，对延缓心脑血管疾病的发生有重要的临床意义。
㈨ 人老后的血液与年轻时有什么不同吗
人们献血后贮存起来供医疗之用的血液有年轻与衰老之分。
正如人和生物会衰老一样，血液也会衰老。但是，如果血液存在于活的生物体内，其衰老是可以更新的。这就是红细胞的死亡和更新。血液中的红细胞得到补充后会使血液如流水一般新鲜，生命力提高，能更好地执行把氧气运输到人体的各器官和组织，再从各部位运送出代谢产物二氧化碳的功能。
从生命力来看，新生儿的红细胞寿命最短，约有80天，所以其体内制造新的红细胞的速度更快，以补充死去的红细胞。另一方面，有些长期病患者如慢性肾衰竭患者，其血液中红细胞的寿命可能会较正常的120天稍低一些，主要原因是这类病人体内堆积较多的代谢后毒性物质不易排除，而这些物质会伤害红细胞，缩短红细胞的寿命。
这些只是红细胞生存于生物活体时的情况。一旦血液离开人体，红细胞得不到补充，它们在120天期限内都可能死亡。所以，贮存的血液就存在新鲜与陈旧、年老与年轻之分。血液贮存的时间越短，就越年轻，其质量就越好；反之血液则变老，质量就较差。显然，年轻的血液用于治疗病人疗效会更好，年老的血液用于治疗病人效果则差一些。
美国克利夫兰医院的科克等人发现，心脏手术病人如果输血输入的是年老血液（贮存期超过两周以上），他们的死亡率和患病率（并发症）会升高，相反，输入的是年轻血液（贮存期两周以内），就较少死亡和患病。
年轻血液贮存的中位期是11天，而年老血液贮存的中位期为20天。那些输入年老血液的病人的住院死亡率高于输入年轻血液的病人，为2.8％比1.7％。输入年老血液的病人在1年中死亡率为11％，而输入年轻血液的病人在1年中死亡率为7.4％。同时，输入年老血液病人的并发症也较高。例如，输入年老血液和年轻血液的病人肾衰竭出现率为2.7％比1.6％；血液感染或败血症出现率为4.0％比2.8％；术后需要超过72小时使用呼吸器之比为9.7％比5.6％。在多种（混合）并发症方面，输入年老血液的病人的发生率为25.9％，而输入年轻血液的病人的发生率则为22.4％。
同样，丹麦对直肠癌手术病人、西班牙对癌症手术病人、加拿大对败血症病人和美国科罗拉多州对创伤病人的输血治疗，也都得出了与美国克利夫兰医院研究相似的结论。在这些研究中，每一项研究都发现，那些输入了年老血液的病人比输入了年轻血液的病人各种并发症发生率都高。
因此，在临床治疗中减少输血和减少血液贮存的时间，以及尽量使用年轻血液可能对治疗疾病更有利。美国杜克大学医学中心在过去几年已减少使用输血或血液产品约17％，因为这可以减少心血管病人使用年老血液。
美国食品与药物管理局规定血液中心可以保存血液达6周。现在，有不少专业人员质疑临床上血液贮存6周的规定，因为这可能造成较多的年老血液，对病人的安全可能造成潜在的威胁，至少对部分特殊病人是如此。所以，减少血液贮存时间，让更年轻的血液成为临床医疗的首选才是安全的做法。
㈩ 老年人的血管硬化，血压会怎么变化
血管硬化，血压就会更高！严重的还会出现血栓、脑梗、脑溢血、心梗等内其它的问题。容一般血管硬化是长期服用降压药所致。降压药是通过扩张动脉血管来降低血压的，血管经过多次扩张后，就会变硬、变脆——血管硬化。所以医生开降压药的同时，都会再开些软化血管的药。您可以试试罗布麻的茶花组合。配合医生开的降压药，隔开1-2小时喝，效果很好的噢。
茶罗布麻的主要成分是；槲皮素，它有降低血压、增强毛细血管抵抗力、减少毛细血管脆性、降血脂、扩张冠状动脉，增加冠脉血流量等作用。也可用于治疗慢性支气管炎。对冠心病及高血压患者也有治疗作用。
罗布麻花的主要成分是；芸香苷(rutin），芸香苷公认具有降低血管的异常通透性和脆性的作用，保持及恢复毛细血管的正常弹性。主要用于防治高血压脑溢血。