① 老年高血压的诊断标准是什么
世界卫生组织的诊断标准,成人收缩压160mmHg或以上和舒张压95mmHg或以上为高血压。舒张压高于90mmHg而低于95mmHg,或收缩压高于140mmHg而低于160mmHg定为临界高血压
② 高血压的标准是什么
收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，即是高血压！
根据血压升高的不同，高血压分为3级：
1级高血压（版轻度） 收缩压140~159mmHg；舒权张压90~99mmHg。
2级高血压（中度） 收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg。
3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压： 收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。
③ 高血压的诊断标准是什么
1978年WTO标准：1 正常成人的收缩压小于或等于140毫米汞柱，舒张压小于回等于90毫米汞柱。2成人高血压为收缩压答大于等于160mmHg和舒张压大于等于95mmHg 3 临界高血压 ，指血压值在上述二者之间。
④ 老年人正常血压应该多少
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压（女）
16—20 115 73 110 70
21—25 115 73 110 71
26—30 115 75 112 73
31—35 117 76 114 74
36—40 120 80 116 77
41—45 124 81 122 78
46—50 128 82 128 79
51—55 134 84 134 80
56—60 137 84 139 82
61—65 148 86 145 83
以上统计为98年完成的，现在人平均血压有所增加。 增加到4——6个数之间。
理想血压：收缩压<120mmHg、舒张压<80mmHg。 正常血压：收缩压<130mmHg、舒张压<85mmHg。 血压正常高限或高血压前期：收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85～89mmHg。 高血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 低血压：收缩压≤90mmHg和(或）舒张压≤60mmHg。 临界高血压：收缩压在140～160mmHg(18.6～21.3kPa),舒张压在90～95mmHg(12.0～12.6kPa)。
⑤ 高血压的诊断标准
你好：目前我国为了减少心脑血管患病率,采用国际卫生组织标准,高压不大于140--90,低压不大于90--60
⑥ 什么是老年高血压
一、定义1999年WHO／ISH建议：①正常人动脉血压的理想值<120／80mmHg。②正常血压<130／85mmHg（18．4／11．3kPa）。③正常血压高限130～139／85～89mmHg；④成人高血压≥140／90mmHg（18．6／12．0kPa）。老年高血压患者中，一部分患者是由老年期前的各种高血压延续而来。除原发性和继发性高血压之外，随增龄血压逐渐上升的现象，称为老年性高血压。主要为大动脉粥样硬化，其弹性降低，管壁纤维增生，血管硬化导致。其标准为：65岁以上的人群中，血压持续或3次非同日血压测量SBP≥140mmHg（18．6kPa）或DBP≥90mmHg（12．0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg，则诊断为单纯收缩期高血压（ISH）。
二、临床特点老年高血压患者有如下特点：
（1）收缩压升高明显，舒张期血压升高较慢，导致脉压差加大，如主动脉明显硬化，舒张期则无明显增高。
（2）血压随体位变动而变化。由于血管硬化，对张力和压力变动的调节能力减弱所致。
（3）血压随季节、昼夜变化。部分老年人的血压在夏季较低，而冬季较高或昼夜之间变化明显。收缩压的变动范围可达5．3kPa（40mmHg）以上，舒张压的变动范围可达2．6kPa（20mmHg）。
（4）容易发生合并症。老年高血压的发病基础是动脉硬化，而收缩压的增加又会加重和加速动脉硬化。脑血管和心血管的硬化为最严重的伴随症。收缩压使脑血管和心血管意外的发生率明显升高。经大量临床分析证实，有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2．3～5．0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。
三、发病率目前全世界患高血压的患者已逾5亿，我国有高血压患者约9000余万。每年新发患者数约300余万。在美国约有5800万例高血压患者，黑人高血压占该人种成年人的38％，白人中则有29％的成人有高血压。在80岁以前随年龄增大而单独收缩压增高的发病率较高，有关患病率的资料主要来自大规模的筛选，全部高血压患者中85％～90％为原发性高血压。肾实质病变引起的高血压占5％～10%，而可能治愈的疾病所导致的高血压只占1％～2％。我国大规模的老年人高血压调查资料较少。1991年我国30个省市、自治区95万人口普查显示（按SBP≥140mmHg和／或DBP≥90mmHg为诊断标准）：全国60岁以上老年人高血压患病率，男性为38．5％，女性42．1％．合计为40．4％。以SDP≥160mmHg，DBP<90ramHg为诊断单纯收缩期高血压的诊断标准，我国单纯收缩期高血压患病率为1．25％，其中老年患者占86．6％；以DBP<95mmHg时，我国60岁以上单纯收缩期高血压的患病率为10．24％（男7．92％，女12．33％）。据此推算，我国老年ISH约1000万人。各国居民的调查资料显示，高血压患病率有明显的随年龄丽增高的趋势。四、发病机制随着年龄的增加，机体内的多种变化会对老年人高血压的形成和发展产生多方面的影响。
（一）血管的老化1．动脉弹性降低、硬化及相应的功能改变（1）随年龄增大，血管的弹力纤维逐渐变得硬而脆，容易折裂，使动脉的弹性减弱，血管的扩张能力降低，而外周阻力则趋于变大。如20～40岁时，外周阻力为132．3±6．2kPa，60～70岁为207．5±12．2kPa。由于血管阻力的增加，脉搏波前进的速度则加快。幼年时主动脉波速度平均为4．1m／s，65岁的老人其脉搏速度为10．5m／s，相应的切变应力（shear stress）也增加，从而增加了心脏的负荷和能量的消耗。
（2）主动脉内膜随年龄增加而变厚，40岁时内膜厚度约为0．25mm，70岁时可达0．5mm。血管内膜的增厚使得血管弹性降低。当心脏收缩时，血管顺应性较差，使动脉内收缩压明显升高。而心脏舒张时，同样由于血管弹性不良，可造成血压偏低，因而呈现临床上脉压差大的特点。舒张压低带来的直接危害是脏器供血不良，可导致脏器功能的减退。
2．静脉的张力和弹性降低由于静脉的老化，血流回心的动力亦有减弱。老年人则表现为动脉血压升高的同时，静脉压反而下降。静脉血管床大，血液易于淤滞，尤其在活动减少及卧床增多时，容易发生深静脉的血栓形成。有学者曾测量20～40岁时的静脉压力平均为0．93±0．04kPa（954．4mmH20）；60～70岁时为0．7±0．04kPa（714．4mmH2O；71～80岁时为0．57±0．02kPa（592．5mmH2O）。
3．毛细血管网结构的改变老年人毛细血管的改变主要表现内皮的基底膜增厚，管腔缩小，部分毛细血管襻区发生痉挛或完全闭塞，造成单位面积内有功能的毛细血管数减少。微血管的这些增龄性现象是组织器官老化的重要基础，也是整体老化的原因之一。
（二）肾脏排钠功能减退老年人随年龄增长，其肾功能有所减退。肾血流量下降，有效肾单位减少，肾小球滤过率、肾小管回吸收与排泌功能受损，排泄钠的功能亦减退，造成容量负荷的增大。
（三）生理血压调节机制障碍随年龄的增长，主动脉与颈动脉窦压力感受器敏感性下降，造成对体循环波动缓冲能力的障碍。此外，血管本身对血管内压力变化的调节能力也随年龄的老化而逐渐减退。
五、预后未经治疗的高血压患者有丧失劳动力和自理能力，合并左心衰、心肌梗死、脑出血、脑梗死和肾功能不全的潜在危险。高血压为诱发脑卒中的最重要的因素，也是冠心病的三个主要易患因素之一（另两个为吸烟和血脂异常）。对高血压有效的内科治疗可以预防和治疗大多数并发症，从而延长患者的寿命。作为致死性和非致死性心血管事件的预测目标，收缩期高血压比舒张期高血压更为重要。
六、治疗由于老年人的病生理基础不同，且药物易发生副作用，应该在长期治疗前对全身情况加以全面考虑。多数资料证实，对收缩压和舒张压均高的老年人进行降压是有益的，对降低心脑血管事件的发生有非常显著的意义。欧洲老年人高血压研究组做了纵向、多中心、随机和双盲对照等各项治疗试验。经过10年观察，治疗组血压明显下降。美国老年收缩期高血压研究观察，大于等于60岁者，单纯收缩期血压高的治疗效果，治疗组非致命性脑卒中、心肌梗死以及左心衰均有明显下降。短暂脑缺血发作，心脑血管病死率虽有下降，但未达到统计学显著性。
在老年人的高血压治疗过程中，要特别根据老年人的特点，更多地注意副反应问题。老年人代谢和内环境平衡功能呈生理性退化，可影响药物的分布、代谢和排泄。降压药的不良反应如低血钾症、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，对老年人的健康均可产生不良影响。在临床治疗过程中，要注意患者降压治疗的反应，调整和控制降压的幅度。对于70岁以上的老年人要注意治疗与生治质量的一致性。在英国有学者根据他们的研究提出：治疗后舒张压在12．7～13．3kPa（95～100mmHg）或较低<11．3kPa（85mmHg）时，患者心肌梗死的发病率和死亡率较高。而舒张压居二者之中，11．3～12．0kPa（85～90mmHg），则冠心病死亡率较低，其解释为机体通过自动调节，在一定范围的灌注压下，维持重要器官供血。鉴于此项研究，有学者提出舒张压不宜降至12．0～11．3kPa（90～85mmHg）以下。
必须明确，降低血压不是治疗高血压的唯一目标。对老年患者同时要考虑对心脏、肾脏和血管的保护。治疗要注意个体化，因人而异，严密观察疗效和副反应，重视靶器官的保护，重视生活质量。提倡先使用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。无疑在老年高血压人群中，也有相当数量的顽固性高血压。对这部分患者仍依照联合用药的原则。在治疗老年高血压时，还要注意到老年人在用药方面的特点，如：肾脏功能减退，药物可能产生蓄积；血浆白蛋白减少，游离药物和结合状态药物的分布会有改变；身体脂肪增加，脂溶性药物分布增加；身体总水分减少，水溶性药物分布也减少等。必须按个体情况，选择和调整用药的种类和剂量。具体药物的选择如下。
（1）钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用，适用于高血压有心脏并发症者，对老年人高血压有良好的降压作用，很少发生过度降压。它对老年人反射性心跳加快和血管扩张的作用较青年组不明显。它有扩张粥样硬化狭窄血管的作用，因此较少影响靶器官的灌注，目前先后出现的长效、缓（控）释钙离子拮抗剂给老年高血压患者带来了福音。应该注意的是：钙离子拮抗剂与β-受体阻滞合用时，仍要小心。因为到目前为止，依然有学者坚持钙离子拮抗剂的负性肌力作用将加重心衰。
（2）利尿剂：迄今为止，利尿剂始终被列为一线抗高血压药物，多年来一直用于轻型高血压的治疗。由于随增龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，然而长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。如低血钾、高血糖、高尿酸、脂代谢紊乱。故在应用时需密切注意代谢变化。
（3）转换酶抑制剂：近年来，转换酶抑制剂类药物发展迅速。这类药物有较强的血管扩张作用，可以有效降低血压，无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年患者。该类药物有抗重塑（anti remodeling）效应，可以逆转心室肥厚，改变心室结构。此药的不良反应与剂量有密切的关系。
（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的缺点是中枢神经副反应，如嗜睡、乏力等。禁用于工度以上的心脏房室传导阻滞，病态窦房综合征和心力衰竭的患者。β-受体阻滞剂可致糖耐量降低，血清总胆固醇和甘油三酯升高。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：血管紧张素Ⅱ受体（ATⅡ）拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的各种效应，如：血管强烈收缩、醛固酮生成增加、间接增加缓激肽的血管扩张作用，从而降低血压，适于较长期应用。此外，ATⅡ对改善心功能有较明显的效果，临床应用副作用少见，绝少发生咳嗽。
（6）老年患者不适用的降压药物：根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经结阻滞剂、α-受体阻滞等应避免使用，以免发生脑供血不足。此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。
⑦ 高血压病的诊断标准
1、JNC7中：抄理想血压：不高于125/75，正常血压：130/80，高血压140/90。
2、不知你用的是什么药，有很多药物可供选择，例如钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。在控制饮食、锻炼基础上，可以联合用药。但是老年人会有血管硬化因素，导致收缩压升高为主。
⑧ 高血压的诊断标准
临床上有规定，收缩压高于140mmHg或者舒张压高于90mmHg就是高血压。但是根据美国心回脏病学会最新指南，认为高于答130/80mmHg就应当认为是高血压。
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