老年人作生化缺盐是什么原因

⑴ 吃盐多了容易患高血压，因此很多老人不吃盐，这样做对身体有什么坏处

身体中盐的含量较低甚至会引发癌症的萌芽，因为盐的摄入量不足，酸就会在部分细胞中聚积，细胞中的酸度含量过高，就会损害DNA的结构；缺盐是骨质疏松症的起因之一，血液中必须保证有一定量的盐分，钠离子同样是维持脑组织功能正常的重要电解质。体内缺钠轻者出现精神萎靡、头晕头痛，严重时可出现嗜睡、昏迷，脑水肿甚至脑疝形成，可危及生命。

老年人长期不吃盐或者吃盐过少会导致心率减慢、全身浮肿，小便减少，视力减退，听力下降、骨质酥松、头发脱落、过早的老年痴呆以及四肢麻木无力、感觉减退等症状！现在有些患有高血压的老人，听说盐吃多了血压会高，就严格限盐，甚至几乎不吃盐。结果导致低钠血症，甚至发生昏迷才送入医院。这就得不偿失了。

建议还是多吃点盐,以保证你及时补充钠的流失! 另外,早上起来可以喝一杯淡盐水,据说这样对清洗肠胃有好处。因为这样有可能会降低高血压的发病风险，对身体还是具有一定好处的，并且相对完全不吃盐来说，也更容易实现些。

⑵ 老年人心肌缺血，支气管炎，现在感冒引起肺部感染

病史敬悉：老年女性，患冠心病，近期肺部感染，双下肢浮肿，食欲减退。
我考虑：
1、首先应积极病因治疗：
（1）肺感染（如果是）需选用合理敏感的抗生素；
（2）双下肢浮肿的原因何在？：
a）有无因肺感染诱发的心功能不全、心衰？比如既往有无心功能不全的病史，此次有无伴随活动后气喘及平卧后气喘加重、心率或和心律的改变、双肺底小水泡音等症状，胸片、心电图、心脏彩超可协助诊断。
b)营养不良：低蛋白血症引起的双下肢肿？抽血生化查血浆蛋白可知。c）其他原因：甲状腺功能低下、老年双下肢粘液性水肿等等，一般以前经常会出现水肿的，而不是近期才有。
2、根据不同病因对症治疗：如果合并心衰，就不能过多的补液，需记24小时出入量，控制液体入出平衡；在此基础上，若食欲减退，经口进食少，可考虑予静脉营养，糖、氨基酸、脂肪、多种维生素等营养素根据每天摄入量适量补充，监测中心静脉压。若无禁食的要求，还是提倡经口少量多次进食，富含维生素、低脂、低盐、优质蛋白的半流或流质饮食，维持肠道功能，以防肠道菌群失衡。
总之，老年肺部感染很容易诱发心衰，结合辅助检查和临床症状明确诊断对症治疗，多跟医生交流吧。

⑶ 老人严重缺盐用什么营养品最好

老年人饮食以清淡为主，盐吃多易引发高血压，肾水肿，正常饮食只要有盐，身体不会缺盐的。

⑷ 婆媳在育儿观念上的差异和矛盾解决不了，是因为什么原因

一、饮食喂养篇

1、奶粉or母乳？

我们都知道母乳的好处很多，是宝宝最好的粮食。

但有的老人却觉得妈妈的奶水和水一样，要喝奶粉，宝宝才能养得壮。

所以有的老年人不顾宝妈的反对，直接给宝宝喂奶粉。

有的宝宝接触过奶粉后，就不愿意喝母乳了，这对宝宝的成长发育可不好。

我给婆婆录了医生说的话，然后用她能懂的方式，跟她说孩子发病的原因是什么，所以我们应该怎么治疗。

好在婆婆试着接受了，坚持给小小兜喝药+擦药，很快小小兜的皮肤过敏就好了。

所以，一家人嘛，总是要尝试沟通和相互理解的，沟通的方式别太粗暴，尽量用老人能听懂的方式，这样老人会觉得自己受到了尊重，便也会耐心配合的。

互相尊重、努力沟通，相信两代人之间的育儿矛盾总会得到有效解决的。

⑸ 老年人在医院检查缺盐，怎么调理才能康复

很可能是由于缺纳缺氯而造成的，建议您在饮食上多吃一些含盐多的食物。如果有明显的症状，建议输液治疗。

⑹ 老人不吃盐,有没有什么问题

看过中央10套吗？有说过这样的问题。不吃盐，但能补充含有cl的食物就没有问题的，大多数蔬菜，粮食谷物中就含有，水中也有，所以，只要饮食合理不吃盐不会有太大问题

⑺ 老年人缺钠是缺盐吗

低钠临床上极为常见，特别在老年人中，主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
钠就是盐，一般可以在饮食上多放食盐，再就是静脉点滴氯化钠。

⑻ 请问老年人为什么会身体缺盐但是补盐后盐分很快会流失，又形成缺盐

我爷爷也是 缺盐缺氧 老年病 医生直接叫他喝盐开水 只有靠自己保养

⑼ 老年人缺盐会导致老年痴呆吗 性别：女 年龄：80 症状：目光呆滞，不与人沟通交流。 请问是缺盐还是

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。