老年人尿崩症的症状

㈠ 什么是尿崩症有什么症状该怎么防治我是不是有了那个就

治疗尿崩症不用吃药.采用微型针刀治疗效果很好.三次治疗即可收到明显效果.
详细情况,请用网络搜索:脊柱王立东
辽宁省锦州石化医院脊柱相关疾病研究室王立东

㈡ 老年尿崩症的症状，你知道哪些

引言：老年人尿崩症在日常生活中是一种非常常见疾病，那么，针对这类疾病，我们应该在日常生活中做出什么预防措施以及临床表现是什么。下面一起和小编来看看吧！

尿崩症预防可以分为一级，二级，三级，对于一级患者，可以根据病因来采取一些相对措施，加强平时护理限制，每天喝水量，及时采取有效治疗，药对药物进行有效控制，注意自身安全，避免头部受伤，从而减少诱发尿崩症机会，二级预防，对于脑部手术，老外部脑肿瘤患者应定期进行家访，及时发现尿崩症，定期走访，又要尿崩症家庭，及时发现并整治多尿多隐患者，均可以做到早期发现和治疗，三级预防，常会伴随感染，饥饿等症状来而诱发垂体危害，治疗发源病，治疗各种病，发病控制各类诱发因素，可以减少以上并发症发生，提高生活质量，延缓患者生命期限。

㈢ 尿崩症会不会影响性生活

你好，当然有影响，病情严重者甚至危及生命，积极正规治疗病情稳定可适当性生活，祝早日康复
尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.病因1.原发性：约占1/3~1/2不等.通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退.2.继发性尿崩症：发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等.3.遗传性尿崩症：遗传性尿崩症十分少见.4.物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后.妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失.症状垂体性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见，男女之比约2：1.一般起病日期明确.大多数病人均有多饮、烦渴、多尿.夜尿显著，尿量比较固定，一般4L/d以上，最多不超过18L/d，但也有报道达40L/d者.尿经重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010.尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O.口渴常严重，渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等.一般尿崩症者喜冷饮.如饮水不受限制，仅影响睡眠，引起体力软弱.智力，体格发育接近正常.烦渴、多尿在劳累、感染、月经周期和妊娠期可以加重.检查1.血浆渗透压和尿渗透压关系.2.禁水试验.3.高渗盐水试验.在诊断尿崩症时很少使用这一试验.4.血浆AVP测定.治疗（一）水剂加压素：尿崩症可用激素替代治疗.血管加压素口服无效.可用水剂血管加压素静脉输液.（2）粉剂尿崩症：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂.（3）长效尿崩停.（4）人工合成DDAVP.

㈣ [肾脏健康]尿崩症的症状 尿崩症能治好吗

尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。尿崩症的症状 尿崩症能治好吗 人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。 病因和发病机制1. 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症（原因不明或特发性），25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关（包括良、恶性肿瘤），16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。 引起尿崩症的原发性颅内肿瘤常常是颅咽管瘤和松果体瘤；最常见的转移瘤是肺癌和乳腺癌。另外，组织细胞病，如嗜酸性肉芽肿、韩-雪-柯病、脑炎或脑膜炎，肉芽肿性疾病（如结节病、Wegener肉芽肿），淋巴细胞性垂体炎，脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。罕见的遗传性中枢性尿崩症呈常染色体显性遗传。基因研究发现了几种ADH-神经垂体素基因突变。ADH和垂体后叶素有同一个基因编码。 2. 肾性尿崩症 肾性尿崩症的常见原因 肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。常见病因见图1。 中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。经过1-5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或转为慢性。 在ADH生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均可导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化，可以将中枢性尿崩症症归纳为四型：1型：禁水时血浆渗透压明显增高时，而尿渗透压很少升高 ，注射高渗盐水时没有ADH释放，这种类型确实存在ADH缺乏。2型：禁水时尿渗透压突然升高，但在注射高渗盐水时，没有渗透压阀值。这些病人缺乏渗透压感受机制，仅在严重脱水导致低血容量时才能够刺激ADH释放。3型：随着血浆渗透压上升，尿渗透压略有升高。这些病人ADH释放阀值升高，但仍有缓慢的ADH释放机制，或者说渗透压感受器敏感性降低。4型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧，这种患者在血浆渗透压正常时即开始释放ADH，但释放量低于正常。2－4型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥名有很好的抗利尿作用。提示ADH的合成和储存是存在的，仅在适当的刺激下才释放。在极少数情况下，2－4型患者可表现为无症状的高钠血症，而尿崩症却很轻微，甚至缺乏尿崩症的依据。 3. 原发性烦渴（1）多饮性肾性尿崩症 患有多饮性肾性尿崩症的患者体液渗透压对ADH释放的阈值是正常的，但是口渴的阈值低于ADH释放的阈值。这样由于低渗透压不能够足以刺激ADH的释放，所以患者表现为持续性的低渗透压尿。 （2）精神性多饮 精神性多饮常见于患有精神性或神经性疾病的患者。与多饮性尿崩症的患者不同，这些患者通常不伴有口渴阈值的改变。其多饮多尿的症状是由于同时患有身心疾病所致。 临床表现中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。严重高钠血症表现为谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖（盐）皮质激素替代治疗后症状再现或加重。 实验室检查1. 尿比重 尿比重常低于1.005，尿渗透压降低，常低于血浆渗透压。血钠增高，严重时血钠可高达160mmol/L。 垂体性尿崩症：血浆为正常高限或增高，尿渗透压为低渗，肾性尿崩症：血渗透压正常，尿渗透压为低渗 精神性多饮：血和尿渗透压均为低渗。 2. 禁水加压试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压的变化，是确定尿崩症及尿崩症鉴别诊断的简单可行的方法。 正常人试验过程中不出现严重脱水，禁饮后尿量明显减少，尿渗透压逐步升高，而血渗透压变化不大，如能测ADH，则血、尿ADH均升高。精神性多饮患者禁饮12-16小时后，尿渗透压逐渐升高，最后大于血渗透压，血渗透压由偏低水平恢复正常。尿崩症患者12-16小时禁饮后尿量减少不明显，尿渗透压不升高或只有轻度升高，一般在480 mOsm / kg.H2O 以下，血渗透压增高10-20,血浆ADH水平下降或轻度增加，禁饮过程中，患者体重往往明显下降、脱水，不能耐受长时间禁饮。 3. 血浆ADH测定： 中枢性尿崩症：ADH水平降低，肾性尿崩症：ADH正常，SIADH：ADH水平增高。 部分性尿崩症和精神性烦渴患者因长期多尿，肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低，影响肾脏对内源性ADH的反应性，故不易于部分性肾性尿崩症相鉴别，此时在做禁水试验同时，应做血浆ADH测定，血、尿渗透压测定有助于鉴别诊断。 影像学检查利用影像学检查对进一步确定中枢性尿崩症患者下丘脑-垂体部位有无占位性病变具有重要价值。垂体磁共振正常人可见垂体后叶部位有一个高密度信号区域，中枢性尿崩症病人该信号消失，而肾性尿崩症和原发性多饮患者中，该信号始终存在。有时垂体磁共振还可见垂体柄增厚或有结节，提示原发性或转移性肿瘤。因此，垂体磁共振可作为鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症和原发性多饮的有用手段 诊断鉴别临床上根据可靠的病史和症状，结合实验室检查的证实，基本的筛选项目包括测定血电解质、血糖、尿比重、血清和尿渗透压如，尿比重<1.005,尿渗透压<200mOsm/L,血浆渗透压>287mOsm/L可做出诊断。尿崩症确立后，必须将中枢性尿崩症、肾性尿崩症、溶质性利尿、精神性多饮和其它原因引起的多尿相鉴别。 中枢性尿崩症诊断一旦成立。应进一步明确部分性还是完全性， 努力寻找病因学依据，可测定视力、视野，脑部包括下丘脑-垂体部位CT和MRI检查。如果确实没有脑部和下丘脑-垂体部位器质性病变的依据，才可以考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。 对这部分病人应进行长期随。 多尿症群的病因 对儿童患者，要积极寻找原因，密切随访，注意除外颅脑肿瘤。对于占位性病变要评价垂体前叶和后叶功能。 肾性尿崩症典型表现为：多饮、多尿。患者为幼儿：可表现为呕吐、窒息、恶心、进食差、便秘或腹泻、生长障碍、不明原因发热、萎靡，甚至无脱水的临床症状，血ADH高而尿比重低，且对外源性ADH反应差，多在出生1年内确诊。低盐饮食和噻嗪类利尿剂可使尿量减少50%。获得性较先天性者多，严重程度较低。原因包括：锂剂治疗、低血钾、血管性、肉芽肿、囊性肾病、感染、尿路梗阻等。 先天性肾性尿崩症的遗传学证据有：X-连锁：AVPR2基因(Xq28)，占90% AQP2基因(2q13)，占 10%。 部分性肾性尿崩症在儿童期较晚时诊断，无生长发育延迟，对ADH的反应较正常人差。 原发性多饮或精神性烦渴有时很难与尿崩症相鉴别，有时可能两种形式都存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿，易与尿崩症相混淆。但这些病人多饮多尿常是不稳定的，且常无夜间多尿。结合血尿渗透压及禁水试验可做出诊断。 疾病治疗治疗原则 对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。 1. 维持水代谢平衡 幸运的是，多数DI患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出之间的平衡以及抗利尿激素治疗之间的关系。 2.水 饮水是DI患者治疗的主要方法。足够的饮水可以纠正和预防DI导致的许多水代谢的紊乱。 其他的药物治疗目的是保证必要适当的水的摄入，防止夜尿和影响夜间睡眠。对儿童减少夜尿保证睡眠还能够减少对生长发育的影响。 尿崩症的长期治疗 1. 中枢性尿崩症的治疗 （1）水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗。注射剂血管加压素口服无效。水剂加压素皮下注射5－10U，可持续3－6h。该制剂常用于颅脑外伤或术后神志不清的尿崩症病人的最初治疗。因其药效短暂，可有助于识别垂体后叶功能的恢复，防治接受静脉输液的病人发生水中毒。 （2）粉剂尿崩停 赖氨酸加压素时一种鼻腔喷雾剂，使用一次可维持4－6h的抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对药物吸收减少而影响疗效。 （3）长效尿崩停 长效尿崩停是鞣酸加压素制剂，需要深部肌肉注射。应从小计量开始。初始剂量为每日1.5U，剂量应根据尿量逐步调整。体内24－48h内可以维持适当的激素水平，一般每周注射2次，但有个体差异，每例应做到个体化给药，切勿过量引起水中毒。注射前适当保温，充分摇匀。 （4）人工合成DDADH（1-脱氨-8 右旋-精氨酸血管加压素，去胺加压素） DDADH增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有ADH的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12－24消失，是目前最理想的抗利尿剂。该药目前已有口服剂型（如“弥凝”片剂），0.1mg/片，口服0.1－0.2mg，对多数患者可维持8－12h抗利尿作用。初始剂量可从每天0.1mg开始，逐步调整剂量，防止药物过量引起水中毒。该药与经鼻腔用药相比，片剂口服后的生物利用度约为5%。该药还有注射剂和鼻喷剂，1－4µg皮下注射或10－20µg鼻腔给药，大多数病人可维持12－24h抗利尿作用。 （5）其它口服药物 具有残存ADH释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有疗效。氯磺丙脲可以刺激垂体释放ADH，并加强ADH对肾小管的作用，可能增加肾小管CAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200－500mg/d，可起到抗利尿作用，可持续24h。该药可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。另外，因为该药是降糖药，有一定的降血糖作用，因此必须告知服药患者，服药时必须按时进餐，可以避免低血糖的发生。该药其它副作用包括：肝细胞损害、白细胞减少等。氢氯噻嗪的抗利尿机制不明。一般认为是盐利尿作用，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收。使进入远曲小管的初尿减少，而引起尿量减少。该药对中枢性和肾性尿崩症均有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙脲合用有协同作用。剂量每日50－100mg，分3次服用。服药时用低盐饮食，忌饮用咖啡、可可类饮料。安妥明能刺激ADH释放，每日200－500mg，分3－4次口服。副作用包括：肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰胺咪嗪可以刺激ADH释放，产生抗利尿作用，每日400－600mg，分次服用。因副作用较多，未广泛使用。 继发性中枢性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治，可选择上述药物治疗。 2. 肾性尿崩症的治疗 肾性尿崩症对外源性ADH均无效，目前还没有特异性的治疗手段，但可采用以下方法控制症状：①恰当地补充水分，避免高渗和高渗性脑病。儿童和成人可以口服，对婴儿应及时静脉补充；②非兹体类消炎药：吲哚美辛可使尿量减少，但除吲哚美辛以外的该类其它药物疗效不明显；③噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，每日50－100mg口服，必须同时低盐饮食，限制氯化钠摄入，可使尿量明显减少。该药有明显排钾作用，长期服用时，应定期检测血钾浓度，防止低钾血症；④咪吡嗪（Amilcride）与氢氯噻嗪联合应用可避免低钾血症。咪吡嗪用于锂盐诱导的肾性尿崩症时有特异疗效。 专家观点随着分子生物学及临床医学的发展，人们对尿崩症的遗传学及病因学发病机制有了进一步的认识。近年与尿崩症诊断治疗相关的研究热点主要集中在尿崩症的分子生物学发病机制中相关基因突变位点与相关蛋白质功能的研究上。

㈤ 尿崩症常见的症状有哪些

1、得了风症的患者饮水多、尿也多。患者每天喝很多水。之所以会出现口渴的症状，最主要的是因为精神方面的原因使得患者心情烦躁，从而很想喝水，出现了多饮的特征。这种类型的尿崩症患者病情往往会随着情绪的波动而波动，甚至还有的患者伴随精神官能症。
2、肾性尿崩症。这种疾病是一种遗传性的疾病，临床上和尿崩症的症状非常的相似，但患者出生后不久便会出现症状，而且大多数患者都是男孩，对这类患者注射加压素后，排量并不会明显减少。
3、慢性肾病引起的尿崩症。比如肾小管肾病、低钾血症、高钙血症等引起的尿崩症，这类患者肾脏的浓缩功能受到影响，从而导致尿液增加和口渴，在临床上多尿的症状相对于其他类型的尿崩症要轻微很多。
4、其他方面的症状表现。男性患者有遗精、阳痿症状。女性患者有月经不调、昏睡等临床表现。中医认为阴虚燥热是尿崩症的最主要的表现，在治疗方面主要以养阴生津和润燥清热为主。

㈥ 尿崩症如何确诊

1.尿崩症的确诊通常不难,,但凡有多尿,烦渴,多饮,尿比重低者,均应思考尿崩症的也许性,可是确诊还要进一步做下列确诊性试验.也许肾功能损失，体内代谢发生的氮质废物不能排出体外致使的;关于尿毒症的管理可以运用异烟肼片进行管理，最佳就医进行严厉的治疗.
2.1.禁水试验，正常人制止饮水必定时间后，体内水分减少，血浆渗透压增加，精氨酸加压素很多排泄，因此尿量减少，尿液浓缩，尿比重以及渗透压增加。尿崩症患者因为精氨酸加压素缺少，制止饮水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。
3.尿崩症通常不会致使肾积水，请你的床位医生留意有无肾盂输尿管衔接部狭隘。首要确定你是不是有尿崩，请精确记载24小时尿量。多尿是指尿量每日在2500ml以上，尿崩症多每日尿量在4000ml以上。假如确定为尿崩，主张行增强头颅磁共振查看有无鞍区肿瘤。

㈦ 什么是尿崩症

你好，尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。 临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。

㈧ 如何确诊尿崩症

首先要排除渗透性利尿，如糖尿病、口服甘露醇等等。
第二就是原发性的，抗利尿激素的问题，肾脏本身的问题。
需要检查尿的渗透压，B超，AVP，血生化等等。
复杂

㈨ 尿崩症会引起什么病

概述:什么是尿崩症 尿崩症（diabetes insipins）是指血管加压素（vasopressin,VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症）或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的组症群其特点是多尿烦渴低比重尿和低渗尿

病因:引起尿崩症的原因 【病因学】

.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症 约占/～/不等通常在儿童起病很少（＜%）伴有垂体前叶功能减退这诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时应尽可能地寻找原因密切随访找不到原发因素的时间越长原发性尿崩症的诊断截止肯定有报道原发性尿崩症患者视上核室旁核内神经元减少且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体

.继发性尿崩症 发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害包括：嫌色细胞瘤颅咽管瘤胚胎瘤松果体瘤胶质瘤脑膜瘤转移瘤白血病组织细胞病类肉瘤黄色瘤结节病以及脑部感染性疾病（结核梅毒血管病变）等

.遗传性尿崩症 遗传性尿崩症分少见可以是单的遗传性缺陷也可是DIDMOAD综合征的部分（可表现为尿崩症糖尿病视神经萎缩耳聋又称作Wolfram综合征）

.物理性损伤 常见于脑部尤其是垂体下丘脑部位的手术同位素治疗后严重的脑外伤后外科手术所致的尿崩症通常在术后～天出现几天后消失经过～天的间歇期后尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性严重的脑外伤常伴有颅骨骨折可出现尿崩症燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退创伤所致的尿崩症可自行恢复有时可持续个月后才完全消失

妊娠期间可出现尿崩症症状分娩后数天症状消失席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致这种病人血浆AVP水平增高对大剂量AVP缺乏反应而对desmopressin治疗有反应分娩后症状缓解

【发病机理】

.血管加压素的生理

（）AVP的合成与代谢 血管加压素在下视丘视上核室旁核神经元内合成其最初产物为前激素原进入高尔基体内形成激素原后者被包裹在神经分泌囊泡内囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体在流劝过程中通过酶的作用产生活性肽即精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin,AVP）和种分子量（neurophysin）以及种个氨基酸组成的糖肽这种产物均释放到外周血中AVP由下丘脑神经元分泌后沿丘脑-神经垂体束下行至末梢储存于神经垂体中近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带AVP也可分泌到垂体门脉系统在第脑室底部及脑干血管运动中枢等处

AVP与位于肾脏远曲小管集合管内皮细胞结合促进水从管腔向间质流的帮助维持渗透压和体液容量的恒定AVP在血浆中浓度很低并无血管活性作用但高浓度的AVP作用于V受体可以引起血管收缩存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关

血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定在随意摄入液体的情况下神经垂体含近单位或mmol(μg)的AVP外周血AVP浓度在.～.pmol/L(.～ng/L)血中AVP浓度随昼夜变化深夜及清晨最高午后最低在正常给水时健康人小时从脑垂体释放AVP～pmol(～ng)从尿中排出AVP～pmol(～ng)禁水～小时后AVP的释放增加～倍血及尿中水平持续增加AVP主要在肝脏和肾脏灭活近%～%的AVP以活性形式从尿中排出

（）AVP释放的调节

.渗透压感受器 AVP的释放受多种刺激的影响正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节渗透压的变化刺激AVP的产生与释放血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围给于正常人ml/kg水负荷后平均血浆渗透压为.mOsm/kg·HO在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为./kg·HO

.容量调节 血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放除此之外正在呼喊直立温热环境所致的血管舒张均可激发这机制恢复血容量容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的倍

.压力感受器 低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器刺激AVP释放失血所致的低血压是最有效的刺激此时血浆AVP浓度明显增加同时可导致血管收缩直到恢复血容量维持血压的作用

.神经调节 下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能如乙酰胆碱血管紧张素Ⅱ组织胺缓激肽γ-神经肽等均可刺激AVP的释放随着年龄增大AVP时血浆渗透压增高的反应性增强血浆AVP浓度进行性升高这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高

.药物影响 能刺激AVP释放的药物包括烟碱吗啡长春新碱环磷酰胺氯贝丁酯氯磺丙脲及某些环类抗忧郁药乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用苯妥英钠氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用

（）AVP对禁水和水负荷的反应 禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变正常人禁水～小时后血浆渗透压很少超过mOsm/kg·HO血浆AVP浓度增加到～pmol/L(～ng/L)进水后可抑制AVP释放正常人饮入ml/kg的水负荷后血浆渗透压下降至平均.mOsm/kg·HO

（）AVP释放和渴觉的关系 正常情况下AVP的释放和口渴的感觉协调致两者均由浆渗透压轻度增高所引起当血浆渗透压升至mOsm/kg·HO以上时口渴感逐渐明显直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水因此在正常情况下失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉增加液体摄入以恢复和维持正常血浆渗透压相反当渴觉丧失时体液丧失不能通过饮水及时纠正尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液仍会发生高钠血症

（）糖皮质激素的作用 肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值糖皮质激素可以防止水中毒并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常肾上腺功能减退时尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管减低水的通透性在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄

（）AVP作用的细胞学机制 AVP作用小肾小管的机制：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加使水的重吸收增加很多离子和药物能影响AVP的作用钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应也抑制依赖cAMP的蛋白激酶相反氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用

. 在AVP生成和释放的任何个环节发生功能障碍均导致发病通过比较正常饮水水负荷禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化可以将中枢性尿崩症归纳为型：①型：禁水时血渗透压明显升高时而尿渗透压很少升高注射高渗盐水时没有AVP的释放这种类型确实存在AVP缺乏②型：禁水时尿渗透压突然升高但在注射盐水时没有渗透压阈值这些病人缺乏渗透压感觉机制仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放③型：随着血浆渗透压升高尿渗透压略有升高AVP释放阈值升高这些病人具有缓慢AVP释放机制或者说渗透压感受器敏感性减低④型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP但释放量低于正常②～④型患者对恶心烟碱乙酰胆碱氯磺丙脲安妥明有很好的抗利尿作用提示AVP的合成和贮存是存在的在适当的刺激下才释放在极少情况下②～④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微甚至缺乏尿崩症的依据
完整介绍>>症状:尿崩症的临床表现 利用血浆尿渗透压测定可以诊断尿崩症方法可靠安全临床医师可迅速诊断并开始治疗
检查:尿崩症应该做哪些检查 .血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系如果个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症如果对注射血管加压素的反应低于正常（见下述禁水试验）或者血或尿AVP浓度增加则诊断为肾性尿崩症血和尿的渗透压关系很有用处尤其在神经外科术后或头部外伤后运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量对这些病人静脉输液可暂时减慢反复测量血尿渗透压

.禁水试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的种简单可行的方法这试验用于估价因尿渗透压往往与渗透压关系-联合应用

原理：正常人禁水后血渗透压升高循环血量减少者均刺激AVP释放使尿量减少尿比重升高尿渗透升高而血渗透压变化不大

方法 禁水～小时不等（般禁水小时）视病情轻重而定试验前测体重血压血浆渗透压和尿比重以后每小时留尿测尿量尿比重和尿渗透压待连续两次尿量变化不大尿渗透压变化＜mOsm/kg·HO时显示内源性AVP分泌已达最大值（均值）此时测定血浆渗透压而后立即皮下注射水剂加压素u再留取尿认测定～次尿量和尿渗透压

结果分析：正常人禁水后体重血压血渗透压变化不大＜mOsm/kg·HO悄渗透压可大于mOsm/kg·HO注射水剂加压素后尿渗透压升高不超过%精神性多饮者接近或与正常人相似中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降＞%严重者可有血压下降烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症前者血浆渗透压平顶值不高于mOsm/kg·HO尿渗透压可稍超过血浆渗透压注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升完全性尿崩症血浆渗透压平顶值大于mOsm/kg·HO尿渗透压低于血渗透压注射水剂加压素后尿渗透压升高超过%甚至成倍升高肾怀尿崩症在禁水后尿液不能浓缩浓缩注射水剂加压素后仍无反应

试验特点：此方法简便可靠已被广泛应用副作用是血管加压素使血压升高诱发心绞痛腹痛子宫收缩等

.高渗盐水试验 在诊断尿崩症时很少使用这试验需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验并在分析某些低钠高钠血症特性时有定价值

.血浆AVP测定 部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿肾髓质因洗脱（washout）引起渗透梯度降低影响肾对内源性AVP的反应性故不易与部分性肾性尿崩症鉴别此时做禁水试验同时测定血浆AVP血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断

.中枢性尿崩症的病因诊断 中枢性尿崩症诊断旦成立必须进步明确病因诊断需测定视力视野蝶鞍摄片蝶鞍CTMRI等以明确病因
完整介绍>>并发症:尿崩症会引起哪些并发症暂无相关信息治疗:尿崩症的治疗方法 （）水剂加压素 尿崩症可用激素替代治疗血管加压素口服无效水剂血管加压素～U皮下注射作用可持续～小时这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗因其药效短可识别神经垂体功能的恢复防止接近静脉输液的病人发生水中毒

（）粉剂尿崩症 赖氨酸加压素是种鼻腔喷雾剂使用次可产生～小时抗利尿作用在呼吸道感染或过敏性鼻炎时鼻腔粘膜水肿对此类药物吸收减少在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人应皮下注射脱氨加压素

（）长效尿崩停 长效尿崩停是鞣酸加压素制剂每毫升含U从.ml开始可根据每日尿量情况逐步增加到.～.ml/次注射次可维持～天深部肌肉注射注射前充分混匀发勿过量引起水中毒

（）人工合成DDAVP（-脱氨--右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin） DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的/抗利尿与升压作用之比为：作用时间达～小时是目前最理想的抗利尿剂～μ皮下注射或鼻内给药～μg大多数病人具有～小时的抗利尿作用

（）其他口服药物 具有残存AVP释放功能的尿崩症病人可能对某些口服的非激素制剂有反应氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP并加强AVP对肾小管的作用可能增加小管cAMP的形成但对肾性尿崩症无效～mg每日次可起到抗利尿作用吸收后数小时开始起作用可持续小时氯磺丙脲可以恢复渴觉对渴觉缺乏的病人有定作用此药有定的降糖作用但按时进餐可必免发生低血糖其他副作用还有可引起肝细胞损害白细胞减少双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明起初作用为盐利尿造成轻度失盐细胞外液减少增加近曲小管对水份的再吸收使进入远曲小管的初尿量减少增加近曲小管对水份的再吸收使进入远曲小管的初尿量减少确切机理不详对肾性尿崩症也有效可使尿量减少%左右与氯磺丙尿和用有协同作用剂量～mg/d分次服服药时宜低盐饮食忌喝咖啡可可类饲料安妥明能刺激AVP的释放也可用于治疗尿崩症～mg每日～次副作用有肝损害肌炎及胃肠道反应酰氨脒嗪也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿作用每日～mg有效但此要有其他毒副作用而未广泛使用

继发性尿崩症应首先考虑病因治疗如不能根治者也可按上述药物治疗
完整介绍>>鉴别诊断:尿崩症容易与哪些疾病混淆 尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别有些通过病史可以鉴别（如近期使用锂或甘露醇在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植）在其他病人通过体检或简单的试验室检查将提示诊断（如糖尿病肾脏疾病镰状红细胞贫血高钙血症低钾原发怀醛固酮增多症）

先天性肾性尿崩症是种少见的多尿由于对AVP无反应所致女性较男性病情较轻在禁水时可浓缩尿液用大量脱氨加压素治疗有效有患此疾病的家庭在X线染色体的短臂上有异常基因大多数病人有V受体异常有些病人丰在受体后缺陷所有病人V受体功能正常当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高可明确肾性尿崩症的诊断

原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别也可能两种形式同时存在长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆间歇性大量饮水即使稀释尿液的能力正常也可导致水中毒和稀释性低钠血症这种现象少见但这些病人发生低钠的倾向增加这些患者多饮多尿常常是不稳定的且常无夜间多尿这与尿崩症的长期多饮从尿不同结合低血浆渗透压及低渗透压可明确原发性多饮的诊断关系正常或常于正常禁水试验中尿渗透压稳定时注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失尿渗透压与血渗透压相比可低于正常因此有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症而有些病人可能两种情况兼而月之
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㈩ 请问您尿崩症怎么治的

多尿、低比重尿是尿崩症的主要症状，一定要进行积极的治疗。外伤、感染、肿瘤引起的，就要积极的治疗原发病，一般很快治愈；有些还需要进行长期服药治疗。激素替代疗法，以及使用抗利尿药物等，都具有很好的治疗效果。