ad会议老年痴呆中国

『壹』 老年痴呆症的学名叫什么请回答

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆

『贰』 国内阿尔茨海默病新药研究现状盘点

随着人类平均寿命的增加，老年性痴呆症，特别是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）成为威胁老年人生活质量的主要疾病之一。AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，主要病理特征是大脑萎缩、脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经原纤维缠结。中国老年痴呆患病率约为6.6%，且增长迅速，预计到21世纪中叶，中国痴呆患者将达到2000万，成为我国重大公共卫生问题。

在AD领域，药物研发失败率高达99.6%，号称“研发黑洞”。已上市的主要药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）阻断剂、M受体激动药、神经细胞生长因子增强药和代谢激活药。这些药物只能轻微地减缓认知症状和行为异常，对至少一半以上的AD患者效果不明显。

2019年，绿谷制药的甘露特纳胶囊（九期一，代号GV-971）获准上市，作用机制是重塑肠道菌群，抑制肠道细菌氨基酸型神经炎症，从而抑制AD。但该药上市后引发争议，质疑其可能的造假、临床试验周期过短、效果评估依据不充分、药物作用机理不明确等问题。

2021年，美国FDA批准了Aβ抗体Acanumab上市，但因其上市基于脑内淀粉样斑块清除这一替代终点，而非痴呆评定量表，引起争议，美国多地卫生系统、医疗机构拒绝使用该药，也未得到商业保险公司的支持。2022年，这款药物的全年销售额仅为480万美元，Biogen也撤回了该药在欧洲的上市申请，解散了销售团队，商业化非常不顺利。

好消息是，2023年，一款无争议的Aβ抗体Lecanemab获FDA批准上市，是继Acanumab后Biogen开发的第二款Aβ抗体，Ⅲ期临床达到了主要终点和次要终点，市场预测会快速放量，成为重磅炸弹级产品。

国内AD新药研发现状盘点如下：海正药业研发的AD-35，是多奈哌齐的改构，作用机制类似，也是乙酰胆碱酯酶抑制剂，能抑制金属诱导的Aβ聚体的形成，并解聚已经形成的Aβ聚体。先声药业/Vivoryon与Vivoryon达成合作，获得SIM0408（PQ912、varoglutamstat）等药物的大中华区权益。恒瑞制药的SHR-1707推测为Aβ单抗，但对不同Aβ形式的亲和力与Acanumab有差异。广州喜鹊医药研发的MN-08是美金刚的硝酸酯衍生物，使DA受体发生亚硝化反应而进一步降低NMDA受体的开放。卓凯生物研发的AD新药05061是一款抑制遗忘分子Rac1的化药。安立玺荣开发的EI-1071是一款CSF-1R小分子抑制剂，潜在可用于AD或其它神经变性疾病的治疗。日馨医药开发的RX01、RX04等分子针对轻中度阿尔茨海默症。博芮健制药的BrAD-R13是一款TrkB激动剂，通过改善神经调节作用避免神经元死亡。宁丹新药开发的盐酸美可比林（SCR-1693）具有独立自主知识产权，可作用于乙酰胆碱酯酶（AChE）和电压门控钙离子通道（VGCCs），并调节tau蛋白磷酸化水平。索元生物有两款AD类新药，分别是DB109、DB105。

总的来说，尽管AD领域仍然面临研发难题，但国内药企正在积极寻找突破点，开发新靶点和新机制的药物，以应对AD的挑战。不过，这些产品最快也处于临床Ⅱ期阶段，成功或上市尚需时日。

『叁』 老年痴呆到底怎么回事，什么原因造成的

发生于老年前期和老年的中枢神经退行性病变
病因尚不明确，主要与遗传和环境因素相关
进行性认知功能障碍和行为损害
无法治愈，综合治疗可减轻病情、延缓发展
疾病定义
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。

流行病学
阿尔茨海默病是老年期最为常见的一种痴呆类型，也是老年期最常见的慢性疾病之一，大约占到老年期痴呆的50% ~70%。
2016年的一份调查显示，全球共有约4000万人罹患阿尔茨海默病，而这个数字预计将每20年增长一倍。发展中国家老龄人口比例低于欧美发达国家，但患阿尔茨海默病的比例却比西欧和美国高。
流行病学调查还显示，阿尔茨海默病在65岁以上的老年人群中的患病率在发达国家约为4% ~8%。我国学者贾建平教授团队研究报道约为3%~7% ，女性患病率高于男性，我国目前大约有600万~800万名阿尔茨海默病患者。
随着年龄增加，阿尔茨海默病患病率逐渐上升，年龄平均每增加6.1岁，其患病率升高1倍，至85岁以后，AD的患病率可高达20%~30%。
疾病类型
根据认知功能受损的严重程度，可将阿尔茨海默病分为轻度、中度和重度三类（详见症状部分）。
根据发病形式，可将本病分为散发性阿尔茨海默病和家族性阿尔茨海默病：
散发性阿尔茨海默病：占阿尔茨海默病患者的90%以上。APOE ɛ4等位基因携带者是本病最明确的高危人群。
家族性阿尔茨海默病：呈常染色体显性遗传，大多在65岁之前起病。主要是由淀粉样前体蛋白基因、早老素-1基因及早老素-2基因突变引起。
参考资料
[1]
贾建平，陈生弟. 神经病学（第8版）.人民卫生出版社，2018：265-270.
[2]
贾建平, 中国痴呆与认知障碍诊治指南（2015版）.人民卫生出版社，2016.[2]Mayo Clinic-Alzheimer’s disease.
798
分享
反馈
下一节：病因
以上内容由贾建平教授参与编审
病因

贾建平
医典专家团
首都医科大学宣武医院 主任医师参与编审
首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心主任、神经内科荣誉主任，中华医学会神经病学分会名誉主任委员
阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终，患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡，或是细胞间信号传递出现了异常，导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病，但会增加患病风险：
风险因素
年龄
年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现，但随着年龄的增长，患阿尔茨海默病的概率逐年增加。
阳性家族史
如果一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有阿尔茨海默病，患此病的风险增高。
唐氏综合征
许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。
性别
男性和女性的患病风险差异不明显，但总体而言，女性患者更多，可能与女性寿命通常比男性较长，和闭经后激素水平的变化有关。
轻度认知障碍
轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期，患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。
当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时，更有可能进展为阿尔茨海默病。
既往头部外伤
头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。
慢性病
高血压、高胆固醇、2型糖尿病、肥胖等慢性病可能增加患病风险。
不良生活方式
缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。
低教育水平和较少的社交
低教育水平（低于高中教育水平）也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。
792
分享
反馈
上一节：概述
下一节：症状
以上内容由贾建平教授参与编审
症状

贾建平
医典专家团
首都医科大学宣武医院 主任医师参与编审
首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心主任、神经内科荣誉主任，中华医学会神经病学分会名誉主任委员
阿尔茨海默病起病隐匿，症状呈进行性加重，既有认知功能的减退，也可有其他神经精神症状。记忆减退是其核心症状。随着疾病的发展，记忆障碍逐渐恶化，其他症状也逐渐出现。

『肆』 国外的老年痴呆研究有什么进展

国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快。而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备攻规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代画壁已达到了二点酒。到2000年还比你大，到4.6。临床的一用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以自小AD患者的发病率比较高奇发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。奇病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。
AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。烟实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由氧气氧化等方面而起作用。

『伍』 老人痴呆症是怎么来的

老人痴呆症越来越常见，那么老人痴呆症是怎么来的呢，下面我们一起来看看吧。

老人痴呆症是怎么来的

老年痴呆症又称“阿尔茨海默症”，简称AD，患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。

随着我国社会的快速老龄化，中国科学家对老年痴呆症的探索也从未间断。前不久，来自厦门大学医学院的医学科学家发现了一种CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有着密切的联系，这份发表于国际著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(简称JBC)上的研究报告为人类未来攻克老年痴呆症又投射了一线曙光。

85岁人群中约有一半人患病

张云武是厦门大学医学院神经退行性疾病与衰老研究中心执行主任，正是他的研究组在JBC上发表了关于老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本报专访时介绍，虽然没有全国系统性的统计，但有一些资料显示，我国的AD患病人群达到了600～1000万人。由于老年痴呆症是与年龄密切相关的疾病，在65岁的人群中约有10%的人患病，而在85岁人群中则约有50%的人患病。因此，随着世界及我国社会的快速老龄化，老年痴呆症的发病率会越来越高。而且，随着人的平均寿命越来越长，发生疾病的几率相较以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的区别。张世忠教授介绍，帕金森症是因患者大脑中黑质的变化导致多巴胺减少，只影响患者的运动，并不影响其智力。

老年痴呆症与遗传有关

究竟在老年痴呆症患者的大脑中发生了什么改变，使得其智力发生如此剧烈的变化?

张云武教授介绍，在人体中，主要在大脑部位，会生成一种小分子蛋白多肽，称为β-淀粉样蛋白(β-amyloid， 简称Aβ)。Aβ具有神经细胞毒性，如果Aβ在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的部位如海马区和大脑皮层，发生异常积累和聚集时，就会导致这些部位的神经元细胞发生功能紊乱和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度后，就会使人的认知记忆发生障碍，从而发生老年痴呆症。

环境恶化对发病有催化作用

就老年痴呆症的发病机制和原因，科学家一直在持续地探索，尽管结果并未昭然，但张云武教授说，现在已经知道造成Aβ在大脑中发生异常聚集，进而诱发疾病的原因包括遗传和环境两方面的因素。

他介绍，生物学遗传因素是导致老年痴呆症的一个原因，但因为这部分病人只占总病例的小部分，因此不能算是主导因素。“一些环境因素，如重金属污染、氧化应激压力等，都被发现会增加老年痴呆症的发病率，因此，我们今天日趋恶化的环境，以及快节奏的生活压力有可能对此疾病有催化作用，但这方面还需要更深入的.研究来阐明其相关性。”

张世忠教授则表示，AD和PD(帕金森症英文缩写)都是和遗传相关的疾病。“其实人体变化的每个步骤都跟基因相关，但我们对人体的认知还非常有限。”有老年痴呆症遗传基因的人无疑是罹患AD的高危人群。进一步地，作为一种和基因相关的疾病，基因的负作用也可能是在某种环境下才被诱导出来。在压力大、污染重的环境中，正基因和负基因进行斗争，负基因较容易“跳”出来，促发疾病。

基因突变会使疾病提早发生

现实生活中有中青年患此病的案例。那么，老年痴呆症的发病是否有年轻化的趋势?

对此，张云武教授表示，现在并没有明确的研究证据来支持这一观点。“虽然现在发现有年轻的发病者在30岁左右就表现出症状，但是这种疾病的早发是由于遗传因素所导致。”如果患者所携带的几个参与Aβ产生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，发生了突变，就会使得Aβ大量生成，在早期就有大量神经元细胞死亡，造成疾病提早发生。

张世忠教授也表示，事实上，所有的疾病都有年轻化趋势，老年痴呆症并无不同。这也许很大程度上在于社会对医疗的关注度比过去有所提高。此外，和城市化也有关系。“过去农村人很少去看病，随着医疗的完善，很多疾病比过去更早被诊断和发现。”

攻克：寻找治疗的“靶点”

张云武教授所在的实验室一直致力于从基因和蛋白水平上揭示引发老年痴呆症的原因，已经发现和鉴定了一些能够通过影响Aβ生成、参与老年痴呆症发生的新基因蛋白。他言简意赅地介绍了他的研究成果：“简而言之，我们的研究发现，CUTA这个蛋白可以影响Aβ的生成。CUTA如果发生异常，就可能通过影响Aβ在大脑中的水平，导致疾病发生。”而他们鉴定的包括CUTA在内的多个基因蛋白，有可能成为今后开发治疗老年痴呆症药物的“靶点”，对于未来检测及治疗老年痴呆具有重要意义。更简单地说，就是只有找到了与诱发老年痴呆症最为相关的那些“靶点”，才有可能使治疗的“箭”更有针对性，更具杀伤力。否则，“敌人”都不知道在哪儿，更不用说如何“制敌”了。

张世忠教授解释，CUTA蛋白是AD发病过程中的参与者，作为一个“启动子”，通过干预CUTA有可能达成治疗老年痴呆症的目的。另一方面，未来也许可以通过抽血检验CUTA水平，检测出老年痴呆症。但是，所有这些研究还都处于实验室阶段，从实验室到临床应用，还有漫长的路要走。

“一个病症可以找出很多基因位点和与其他因素的相关性，但需要经年研究才能对这些因素所起到的作用进行验证。”他说。因此，虽然老年痴呆症很早就被证明可采取基因治疗，但截至目前，始终没有特别好的治疗方法。

经常锻炼可延缓AD

张云武教授表示，AD有所谓的潜伏期。这是因为，只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得它们所参与的认知记忆发生障碍时，才表现出症状。因此，从Aβ水平发生异常，到疾病症状表现出来的这段时间，可以认为是潜伏期。

由于一部分患者的发病是由遗传因素造成的，通过基因突变检测，可以帮助这部分病人预知潜在的风险。例如APP、PS1或者PS2基因突变的人群可能在较早时期就会发病，而携带有ApoE4等位基因的人群，其发病几率明显高于没有携带的人群。“但绝大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，在这些人群中预测潜在风险的测试方法还不成熟。”张云武说。一些研究发现，在AD早期，病人大脑的能量代谢和葡萄糖代谢都发生异常，因此，应用脑功能影像学方法进行检测，或者是检测Aβ在大脑中形成的淀粉样斑情况，可能有助于早期诊断老年痴呆症，但这还需要进行确证。“许多研究人员，包括我们实验室，正在研究是否有其他生物学标记可用于早期预警AD的测试。”

在坊间关于预防AD的传闻颇多，有的甚至认为可以“以形补形”，通过吃核桃、猪脑等来加以预防。但这些方法都未经科学验证。张云武教授则表示，目前有明确证据显示，经常锻炼可以延缓AD，这已经在动物模型上被证实。研究发现，与缺少锻炼的动物相比，经常锻炼的动物的发病时间被延缓，而且病情也轻微得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。因此，活到老，学到老，勤动脑，无论从精神层面还是生理层面上，对于人都是有益无害的。

展望：神经元再生技术有望能预防AD

张云武教授介绍，目前，当AD患者表现出可以被确诊的明显疾病症状时，大脑中的神经元细胞往往已经大量死亡，处于不可逆状态，这时再进行治疗就难以取得较好效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并在早期有效诊断Aβ水平的改变和神经元功能的异常。“通过将预防和早期治疗降低Aβ水平相结合，并且通过神经元再生技术去补充受损的神经元细胞，我们将能够最大限度地降低AD的发生，并进行有效的治疗。”

『陆』 AD 是什么意思详细点啊

1.AD是英文advertisement的缩写，即名词“广告”的意思。

“广告”一词是英文“Advertising”的译名。据考证，英文“Advertising”这个词来源于拉丁语——Adverture，最初的意思是吸引人注意，带有通知、诱导、披露的意思。后来Adverture这个词在中古英语时代（约公元1300—1475年）演变为Advertise，其含义拓宽为：“使某人注意到某件事”或“通知别人某件事，以引起他人的注意”。

2.公元是“公历纪元”的简称，是国际通行的纪年体系。以传说中耶稣的生年为公历元年（相当于中国西汉平帝元年）。公元常以 A.D.（拉丁文 Anno Domini 的缩写，意为“主的生年”）表示，公元前则以 B.C.（英文 Before Christ 基督以前的缩写）表示。这种纪年体系被各国采用。

3.AD，即LEITE RIBEIRO ADRIANO （雷特·里贝罗·阿德里亚诺），是一名足球运动员。

AD：LEITE RIBEIRO ADRIANO （雷特·里贝罗·阿德里亚诺）

4.AD是一个英文缩写，英文全称Andorra，中文解释：安道尔共和国。

.ad是安道尔的国家域名,属于海外域名。

对注册.ad域名的资格没有任何限制，任何一个国家的个人或企业均可注册。

5.阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。

主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

『柒』 老年痴呆（阿尔茨海默病）是怎么引起的

老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。

老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。

目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。

但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。

全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；

『捌』 什么是阿尔茨海默病

老百姓的话就是老年痴呆