『壹』 老人老年痴呆晚上不睡觉，整宿讲胡话，可以给老人吃安眠药吗
你好，你说的情况老年痴呆经常不休息的话，可以考虑给一些镇静安神的药物。
『贰』 奶奶得了老年痴呆症 晚上总是不睡觉 嘴里总是念叨一些听不懂的话 还随
晚上总是不睡觉：是因为环境不安静。
嘴里总是念叨一些听不懂的话：刚开始我也没听清，她说的是家乡话，后来我弄清，她是叫她妈。好可怕。我姥姥激晌都97多了。
还随地小便：是因为不适用坐便。
把家里的东西都拆下来 收拾起来：是因为老了，没有外出购买的能力，只能随手把接触到的东西归为己有。
分不清白天黑夜：是因为你们疏于照顾，懒得推她出去晒太阳。她整天在屋内，看不懂手表，视力也不好，或者窗户的视野也不好，自然就分不清黑夜。
晚上起来自己煮饭：是因为生活时差出现了，睡眠时间不同，自然晚上会饿。
在家了还整天说要回家：可能不喜欢这里。
其实老年人，到了一定的岁数90+，加上没有心理支撑，儿女都快死光了。人整个已经完全不知道这个世界的执行方式。而且还会出现思春的现象，比如喜欢偷看别人。或者一些不礼貌的行为。就类似于第明御锋三春，也就是说由于岁数过长，人基于故体出现了重(新)生(长)的现象。
建议：从您的年龄来看，患有老年痴呆症的可能性较小，当然引起健忘也有其他的原因，您不妨到医院的神经科做一些必要的检查，以便及时正确诊断，有利于治疗、康复。
不是老年性痴呆，也不是什么幻想症
就是神经衰弱
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请个假，放松下自己，去旅个游什么的
坚持每天连续10小时以上睡眠，每晚11点之前一定睡觉！
坚持除了睡眠其他要做的事情不要连续操作两小时或者更少
注意饮食，清淡为主
连续这样一段时间（能有三个月最好）就会好起来的
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实在不放心就去医院做个脑部CT检查，确定没有肿瘤什么的就完事大吉了！
这个不会，不过睡午觉比较好
中午睡上1～2小时，可使大脑和身体各系统都得到放松和休息， 午睡过程中，人体交感神经和副交感神经的作用正好与原来相反，从而使机体新陈代谢减慢，体温下降，呼吸趋慢，脉搏减速，心肌耗氧量减少，心脏消耗和动脉压力减小，还可使与心脏有关的激素分泌更趋于平衡，这些对于控制血压具有良好的效果，有利心脏的健康，降低心肌梗死等心脏病的发病率。
午睡可提高机体的免疫机能，增强机体的抗病能力。睡眠不足会引起机体的疲劳，如果长期如此就会进入恶性回圈，虽无明显器质性病变，但机体的免疫功能减弱，抵抗力下降，导致产生疾病的因素增多。
所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高阶神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白 (β-amyloid,β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。 老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。 调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的拆誉年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。 老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。 痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。 事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。 最初征兆从失忆开始 尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。 伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。
老年脑退化症，没有什么特效的医疗手段，最重要的是家人的关怀和照顾，老人家辛劳了一辈子了，到 老了是需要后辈的照顾的，人人都会老，都有有需要后辈照顾的时候，这也是我们的责任。
老人晚上没有休息好，保证老人晚上的睡眠时间，还可能是其他身体方面的原因，如肾气亏虚导致身体疲惫，可以问问专业做痴呆干预机构
没有得老年痴呆症！
给你分析下： 首先你说了 你妈妈是有点精神方面的疾病，一般有这方面的病的话，即使是轻微的，一般的人总觉得现代科学解决不了的时候总会把精神寄托于“神”，也就是所谓的非科学精神寄托，存在于自己的内心。其实每个人都有这种心里状态，当发现自己无法挽回客观世界的事情的时候就将希望寄托于自己心中的神灵。
原因二 随着这种心里方面的发展，再有就是你妈总在吃药过日子，一般西医方面的药很多精神类的 包括现在的抗生素一类的药都能轻微的导致人会有幻觉，眩晕的感觉，导致大脑内压升高。会出现似生非生的感觉，举个例子 当你得了重感冒的时候，医生给你开的药 你看一下说明 ，总能发现这样的说明，此药会引起谐睡，出现轻微幻觉。。。。等等之类的词语。
所以你妈在心底的精神寄托这个神 在一些药的催化下显的就比较明显了！
经过大体分析 得出结论 你妈并没有得老年痴呆。老年痴呆的症状和这完全不同，这个你可以去查查相关的资料。 所以希望你作为子女多陪陪你妈，多说些安慰暖人的话，稳定老人的孤独情绪和绝望情绪。保证心情镇定。。。。即使精神病再不好治 ，那也会给她带来稳定的行为和心境！希望我的分析能让你茅塞顿开！
老年痴呆症的一些症状，如头痛、头晕、入睡困难、失眠、多梦、精力不足、脑力迟钝、困倦疲乏、注意力不集中、记忆力不怎么好。
是不是老年痴呆症还是要去医院才知道，我知道成都什么生物医学研究所具有先进的医疗装置，可以很准确的诊断出老年痴呆症的病情。
1. 有时候，有心事，可能在思考
2. 也可能压力大
找爸爸感兴趣的话题，和他聊聊天
『叁』 老人经常发病到处跑，并且骂人晚上不睡觉，是否是老年痴呆症的症状
老年痴呆症：10大早期症状
1、记忆力减退。尤其是近记忆力减退是痴呆早期最常见的症状。经常忘记近期得到的一些信息，如约会、人名或电话，同时对上述所发生的一切，事后没有印象。
2、不能完成熟悉的工作。难以胜任日常家务，而这些家务通常不需要思考。例如，经常做饭的人现在却不知如何做。
3、语言障碍，甚至连简单的词汇也不能表达。每个人说话都会偶尔找不到合适的词，但痴呆患者经常忘记简单的词语或以不恰当的词语表达，结果说出来的话或写出来的字让人无法理解。
4、对时间和地点搞不清楚。忘记今天是什么日期，即使在熟悉的街道也会迷路，分不清白天黑夜。
5、判断力受损。比如不分季节乱穿衣服，花钱没有概念。
6、理解力下降。痴呆患者可能很难跟上他人交谈时的思路。
7、将物品或钱物错放在不恰当的地方。有可能把衣服放进冰箱。
8、情绪或行为的改变。可以无缘无故的情绪涨落，极不稳定，也有部分痴呆患者表现情绪淡漠，麻木不仁。
9、性格改变。糊涂、多疑、害怕、易激动、抑郁、淡漠、焦虑或粗暴等。
10、兴趣丧失。对日常活动不感兴趣，能几个小时地呆坐在电视机前或长时间地昏昏欲睡，对以前的爱好也会兴趣减低。
『肆』 我爸爸患老年痴呆症近三年了，最近每天要发病一两个小时，就是发无名火（骂人甚至打人）请问有什么办法...
1、买一张轮椅，经常推抄着奶奶到外面散散步，老人的心思（注意力、心情）就不会老是想着你“爸爸偷东西”了。
2、多陪陪老人讲讲话，象哄小孩子一样，耐心听老人讲“过去的事情”。
3、对老人罗嗦不要太在意。严重的话只有请医生开药了
『伍』 我爸爸得老年痴呆有五年了,这几天莫名的脾气暴躁,怎天摔东西,骂人,能用镇静剂
这个情况可能是血管性的痴呆的表现，可能与精神因素有密切的关系的，可以适版当用镇静权剂的，也可以配合口服中药的安神健脑液等口服。如果有明显的精神异常的情况的，还需要到医院精神心理科做一下检查的，也可以配合口服茴拉西坦等口服的。
『陆』 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。
『柒』 老年痴呆晚上不睡觉老说话怎么办
建议你买一些静电胶带，封住患者的嘴，只起到保护作用，不会对患者产生伤回害，这样冷静一段时间，患答者就会产生睡意，安静地入睡了，不然患者不停地讲一些神神道道的话语，很可能对你和你的家人产生不良的心理暗示，严重影响你们的生活。
『捌』 老年痴呆有幻听幻觉，秽语，骂人睡眠不好用什么药
仅供参考
教学视频指出，经版方家治疗老年痴呆症很简单，权让病人一天三餐吃甘麦大枣汤。
甘麦大枣汤方 甘草三钱 小麦一升（一碗） 大枣十枚 上三味，用水六碗，煮取三碗，分温三服。
原方中，小麦一升，改成一碗。制作时，可以适当掌握小麦、水的用量。
中医认为，小麦是心之谷，五谷杂粮中，唯小麦是入心脏的，能够滋补心气。甘草、红枣能够生津液，把津液补足。其它症状再根据临床决定用药。甘麦大枣汤，还可以用来治疗癫痫。
如果采用针灸，那么可以选择水沟、内关、风池、天柱、百合、四神聪、神门、三阴交、肾俞、太冲、丰隆。
建议咨询中医师、针灸师。
『玖』 家里老人老年痴呆 无论白天晚上的说话 没事还大嗓门骂人 骂的很难听 如何才能让这样的老人闭嘴
建议使用营养脑细胞的药物如：脑活素，胞二磷胆碱，脑复康。复合维生素专b，肌苷片等，戒烟属酒。避免吃含明矾的食物如油条等，另外加上对症治疗的药物如控制精神症状的药物。如果有肺部感染等并发症需要同时抗炎治疗。