老年痴呆美国研究

❶ 老年痴呆症应该怎么治疗，应该做些什么

没有什么好冶的，这是世界的一个难题。注意患者的发展的变化。

❷ 什么样的人容易患老年痴呆呢为什么这种病越来越年轻化呢

“阿尔茨海默氏病的年轻化趋势也与我们对阿尔茨海默氏病的理解和早期发现一些病人的能力有关。”国际阿尔茨海默病协会中国委员会副主席、北京宣武医院研究员盛淑丽在国际阿尔茨海默病协会中国委员会举办的研讨会上说。轻微认知障碍是阿尔茨海默病的早期表现之一，大约15% 的阿尔茨海默病患者会转变为痴呆。随着人们对阿尔茨海默氏病的认识不断提高，一些受过高等教育的人在父母记忆力出现问题的早期就来到了诊所。当这些早期症状在医院被发现时，似乎阿尔茨海默病已经进展到了晚期。

近年来，糖尿病、高血压、高脂血症等慢性疾病成倍增加。九州大学在日本经过十多年的研究发现，糖尿病和“准糖尿病”，患老年痴呆症的风险是正常的4.6倍。美国的研究也表明，那些超重并且在40岁以后有很大腹围的人患上这种疾病的可能性是其他人的两倍。“尽管导致老年痴呆症的因素很多，但这项研究的结果表明，生活方式起着重要的作用。

❸ 如何避免老年人出现老年痴呆的情况

1、读字典

要知道老年痴呆一个很典型的症状就是容易健忘。我奶奶当初就是，出门的时候刚把门关上，就不记得自己关门了，总要回头看好几次。因此，预防老年痴呆可以从锻炼记忆力开始。

根据美国“心理科学中心”的报道，西班牙圣地亚哥联合大学的学者发现：词汇量丰富可以减轻轻度认知功能障碍，从而降低人们患上认知障碍症的风险。他们选取了326名年龄在50岁以上的志愿者，104人属于有轻度认知功能障碍的患者，222人属于健康状态的人。通过对这类人群词汇量、教育程度、阅读习惯以及工作复杂性的测试，然后对他们的得分进行了分析。结果显示：在词汇测试中得分较低的参与者，他们的轻度认知功能障碍程度就较高。

其实在中国，像我奶奶这样老年痴呆的人还有很多很多。这种病不仅患者本身很痛苦，对家人而言也是精神上的一种折磨。为了降低这种悲剧的发生，了解如何预防老年痴呆，我认为应该是每个人的必修课。

❹ 老年痴呆症，提早预防，可以逆转——《终结阿尔茨海默病》

随着年龄的增长，从40岁开始，我们大脑的效用便进入下行通道了。比如，话到嘴边想不起来，刚刚放下的东西一转眼就不记得放在哪里了，见了人面熟却叫不出名字来，翻开一本书却难得读下去。这些现象，有多少人会有？

这些，都属于大脑的认知功能衰退。以前专属老年人，在医学上叫做“阿尔茨海默病”。因为一旦染上，几乎没有康复的可能性，此病成为了现今除了癌症以外的第二大医学难题。很多人只能眼睁睁地看着亲人一点一点失去记忆，失去认知，失去生活自理的能力。

《终结阿尔茨海默病》这本书，是我在抖音上看到樊登读书会推荐的，随后我在喜马拉雅上找到了一个主播，正好刚开始免费读这本书。几天的时间，等我决定下单买书的时候，发现当当网和抖音平台上的小店，都没有现货了，只有预售。而那个喜马拉雅主播的这个节目的订阅量也从最初的200多一下子增加到了500多。

坦白地说，这本书读起来还是有些难度的。因为内容涉及过于广泛，有一些术语又非常的专业。我因为个人对医学比较感兴趣，在此从非专业的角度，试着解读一下。希望对有兴趣的朋友们有一些帮助。

（一）病因

最早的研究表明，这种病是由大脑中的一种淀粉样蛋白引起的。所以早期的治疗方案都是以消除这个淀粉样蛋白为治疗手段。但是后来医学发展以后才发现，出现淀粉样的蛋白只是阿尔茨海默病的一个表症。

可以这么认为，大脑中含有不同的生物成分，就像一片草原上有各种各样的生物一样，而淀粉样蛋白是其中的一种。在人面对外界过大的压力时，大脑会产生淀粉样蛋白，这是大脑正常的自保功能。机械的消除它，就像为了保护草皮而驱赶羊群一样，反而会打破整个大脑的生态平衡，造成更加严重的后果。这个方向性的错误，导致了早期阿尔茨海默病的治疗手段几乎没有什么进展，只能治标不能治本。

所以简单来说，阿尔茨海默病的病因其实就是大脑的一部分正常功能的失控，也可以理解为大脑的非正常自保。

那么看到这里，我们就能够看得出，西方医学对于阿尔茨海默病的研究，已经从局部的精细化的认知，提升到了整体。而这种整体的生态观，更加的接近于中医学。

而且一旦建立这种整体观，将大脑看成整个身体的一部分，那么治疗起来便是从生活质量入手，可以更好的预防。到这里，大家是不是对此有了更多的信心呢？

（二）三大类型

所谓的阿尔茨海默病，其实包含了三种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养因子不足，三是长期接触毒性物质。

这三种诱因，我用大白话来说。

第一种状况是身体受到了感染，免疫系统产生的自保动作。那么淀粉样蛋白的作用，其实就跟身体里面的白细胞的功能差不多。

第二种状况，其实就是大脑的营养不足，气血不足了，某些功能自我休眠了。

那么第三个的话，就是直接对于大脑的伤害了。比较常见的是化学物质的损伤，情绪的损伤以及外伤。

（三）解决方案

如果了解了阿尔兹海默症的病因，了解了它的三大类型，那么解决方案也就很清晰明了。

阿尔兹海默症其实是大脑在超限工作后的一种自我保护，那么从这个出发点去着手来解决。第一，拓展大脑的工作容量；第二，确保大脑不要超限工作。

具体从三大类型来对应解决。

（1）炎症感染（热型，膨胀）

如果身体内长期存在着某种炎症感染，比如肠炎、鼻炎、口腔发炎、牙齿发炎等等，需要及时的消除身体的这些炎症。

在所有的炎症里面，比较值得注意的是肠炎。肠道素有人体第二大脑之称。不但对人体的代谢有着重要作用，对情绪也有着敏感的触觉。

但是在这里有一点值得关注的是，一些常见的感冒发烧药物，容易导致阿尔兹海默症。比如泰诺、布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。因为这些药物里面含有一些对神经系统有损伤的成分。

（2）大脑神经因子的营养不够（寒型，萎缩）

影响大脑神经因子营养的因素有很多，例如氧气、激素、各种矿物质成分等。

保证心脑血管的健康，保持肩颈放松，多做有氧运动，可以保证大脑有足够的氧气供应。

激素对大脑的影响非常大，比如甲状腺素、肾上腺素、孕激素等等。保持这些激素在一个健康并且优秀的水平之内是非常重要的。

文章的作者建议大家口服一些药物来调整激素。但是，我从抖音上看到的一个讲解这本书的主播的建议是，激素是人体自身的产生，最好是从其他的方面去整体调节。等身体的各方面状况趋向于正常以后，激素水平也会达到一个正常水平。我比较认同后者。

血液中矿物质的含量，对大脑功能有非常大的影响。书中列举的比较多的是锌和铜。大部分的阿尔兹海默症患者的血液里面，锌含量比较低，铜含量比较高。所以我们需要选择含锌量比较高的食物和含铜量比较低的。

另外可以补充一些B族维生素、褪黑素，保证充足的睡眠，平时也可以通过一些其他的办法去维持海马体的健康。

（3）中毒型

这个类型的阿尔兹海默症，对大脑的损伤是最大的。远离化学物品的污染，保持情绪的健康，减少外力损伤。保持乐观的情绪和足够的氧气非常重要。

（四）生活中的预防措施

其实从以上的介绍，我们已经可以看出，阿尔兹海默症防大于治。除了那些不可逆的携带基因以外，剩下的靠我们自己。

我们可以从运动、饮食、睡眠和减压这几个方面着手去改善。

有氧运动和力量性训练对保持大脑健康非常有用。值得一提的是，启动横膈膜的腹式呼吸，是一个非常积极的治疗方案。

饮食有主要有两个方面值得注意。第一，肉不是主食；第二，从晚餐结束后到第二天早餐之前，中间这段时间最好不要再吃任何东西。

尽量不吃垃圾食品，比如汉堡、薯条、软饮料、乳制品。多吃含有益生元的食物，以维持肠道的健康，但是酸奶除外。

保证足够的优质的睡眠，保持积极乐观的情绪，维持良好的社交习惯，都对缓解和预防阿尔茨海默病有很大的帮助。

另外，书中单独提到，有一些受过良好教育和有着丰富阅历的人，好像对阿尔茨海默病有着免疫力，即使大脑中产生了淀粉样蛋白，也不会有太大影响。

（五）康复案例

本书作者给出了几个比较严重的阿尔兹海默症患者，在经过几个月的有规律的治疗以后，都得到了很大的好转。有一些病人，以前完全不能工作，通过治疗后能够重返工作岗位，重新感受到生活的美好。我想这些例子也可以给我们一些信心。

（六）引申话题

除了书中所讲的原因，还有现代的电磁辐射对于大脑的影响，作者没有涉及。

受限于自己的知识水平，只能理解到这个程度。欢迎大家指正。有兴趣的朋友，可以自己买书回来好好看。

❺ 美国研究显示哪种哮喘药可逆转实验鼠老年痴呆

6月11日，美国坦普尔大学日前发布新闻公报说，该校研究人员发现，哮喘药“齐留通”能缓解实验鼠的老年痴呆现象，恢复其记忆力和学习能力，这为治疗阿尔茨海默病带来了新希望。

此前研究发现，一种名为白三烯的炎症物质与阿尔茨海默病及其他痴呆症有关，但不确定它到底有多大作用。此次研究发现，在经过治疗的实验鼠脑部，白三烯水平低出90％，异常tau蛋白水平低出50％，神经突触几乎没有受到损害。
研究人员认为，药物通过抑制机体合成白三烯来阻止炎症反应，逆转了tau蛋白病变对实验鼠脑部的损害。这意味着白三烯可以作为开发阿尔茨海默病新疗法的一个理想靶点。

❻ 痴呆是什么原因导致的怎样避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比较多，常见有遗传因素，不过不是很明显，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发痴呆，建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制。
1)遗传因素：据统计,老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多.在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道,故有家属性阿尔茨海默病之称.其中一些病人可发现染色体缺陷,故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常,近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常,可能与老年性痴呆发病有一定关系.临床上对Apo-E已有测定方法,对可疑病人及家族均可进行测定.老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白,即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在,它与染色体上基因突变有关,且对成熟的神经细胞能产生毒性作用,引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白.它与老年性痴呆关系尚未明确.(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质,中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与,胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶.在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低,乙酰胆碱的合成、释放减少,从而影响正常的记忆和认知功能,但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低.此外,还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低.上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明.(3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等,近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响,又有了新的认识.据有关报道,环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关.在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常（1.80士0.8微克/克干重）明显增高,一般铝>4微克/克干重,铝过多可引起神经纤维变性,可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成.而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高5.6倍,铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等,从而使病人发生老年性痴呆.但对铝是否为老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.铁为人体必需的微量元素,参与体内的氧化代谢,铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响.此外,铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等.在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合,缺乏游离铝产生.如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态,游离铝易通过血脑屏障进入脑内,使脑组织中铝大量增高.在老年性痴呆的脑组织中,运铁蛋白普遍降低,脑皮质中铁的浓度增高,意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程.且铝可促进铁蛋白释放三价铁,后者可促进自由基产生,自由基毒性反应使蛋白质变性,细胞膜破坏,从而导致病人神经细胞变性、坏死.锌也是人体必需的一种微量元素,脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与.在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低,从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍.但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低,且不少疾病在体内均存在锌含量的变化,故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用,还是继发改变尚不能确定.硒具有抗氧化活性,在人脑分布较丰富,老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低,从而导致自由基清除障碍,引起对神经细胞的毒性作用,但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化,硒的作用占多少尚不清楚,有人认为可能仅是一种协同作用.此外,尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高,其意义尚待进一步观察.(4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障,使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应,引起神经细胞损害,或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆,如拳击性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处,从而想到老年性痴呆是否与感染有关.但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物,均未能成功.且到目前为止,也未能在病人脑组织中真正找到病毒,故感染因素尚需进一步验证.但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关.(6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生.此外,造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展.总之,引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂,病因众多,至今难以用一种原因解释,可能为多因素相互作用的结果.

❼ 科学家发现新指标，验血可知老年痴呆，这是真的吗

现如今，我国老龄化问题越来越严峻，使得阿尔茨海默病发病率逐年攀升，已跃居全球首位。阿尔茨海默病根本无法治疗，只能做到早发现，早诊断、早干预，从而改善患者的生活质量，减轻家庭和社会负担。为能及早发现阿尔茨海默病，研究团队致力于研究中，目前发现验血能知阿尔茨海默病。

验血可知阿尔茨海默病？

作为子女应多观察家中老人的状况，一旦有以上几个症状，不能抱有侥幸心理，还需及早就医检查来明确诊断。鼓励家中老人多动动脑，如下象棋、打桥牌、猜字谜或读书看报等，能活跃大脑细胞，推迟大脑老化速度。

不能一直待在家中，多户外活动，扩大交友圈，适当的接触新鲜的事物，学习新的知识以及技能，多培养兴趣爱好，这样能刺激大脑细胞以及神经元兴奋，从而延缓大脑衰退速度。

❽ 老年痴呆可能遗传吗

英国伦敦神经学研究所和美国纽约大学医学系的科研人员，在对英格兰一家族进内行长期研究之后，发现容了一种老年痴呆症的致病基因。据悉，这种基因最早发现于该家族一位1883 年去世的老妇人身上。在那位老姬之后，这个家族一共传了9 代人。9 代300 余位家族成员中，共有38 人得了老年痴呆症。他们的症状都非常相似，基本上是在50 岁左右出现记忆功能损伤，约10 年之后完全丧失理智。

研究发现，这些患者首先是脑组织中产生一种淀粉渣状蛋白，之后脑神经细胞开始死亡，最终导致多种神经性退化疾病，其中包括阿尔茨海默病。科研人员认为，对患者脑中淀粉渣状蛋白生成的生物化学机制进行研究，将有助于开发防止该蛋白形成的药物，克服这种具有遗传性的老年痴呆症。