1. 什么是老年痴呆症
什么是老年痴呆症
阿尔茨海默病(Alzheimer
disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。
AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
老年痴呆的症状
1、多疑多虑
早期老年痴呆病人会有性格上不合理的变化,如易害怕或疑神疑鬼,猜忌别人或怀疑自己得了什么病。
2、人格和行为异常性格改变
表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情;情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退,无主动性和进取性,注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。
3、思维和判断困难
思维贫乏,缺乏创造性,综合分析能力减退,分不清主次,甚至不能理解基本常识。老年痴呆症的症状日常生活能力减退,不能胜任原来熟悉的工作,这也是老年痴呆症前兆。
4、情绪不稳定
早期老年痴呆病人常有感情脆弱的表现。他们忽而泪流满面,痛哭流涕,忽而情不自禁,嬉笑激动;忽而拍案而起,怒发冲冠,使人摸不着头脑。
5、顾前忘后
生活中常出现丢三落四、记忆力不好是早期老年痴呆的表现。如做好的饭菜会忘了端上餐桌;甚至早上说的话到晚上就忘得一干二净;有时连自己家的电话号码也记不住;外出时常会遗失自己的东西。老年痴呆性健忘不同于正常的生理性记忆力减退。它的特点是病情进展的速度非常快。
6、情感孤僻
早期老年痴呆病人的情感常出现剧烈的、不合理的变化,如对家里的事情常常漠不关心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;对日常生活缺乏兴趣、社交活动减少,情感反应减弱。
7、呆滞抑郁
有些早期老年痴呆病人,常常精神抑郁、表情呆滞、睡眠规律紊乱,自我贬低,并有自杀念头。
8、对时间、地点、人物的判断常常出现错误
常常不知道当时是什么时间,忘记自己住在什么地方,不能记住或辨认自己的家。把自己当成别人,认错朋友,有时甚至连自己的名字都不认得,并认错自己的儿女。
9、行为异常
这种老年痴呆症的症状为整天呆坐,变得不修边幅,生活懒散或无目的外出,流落街头,夜间无故吵闹而影响家人休息。
老年痴呆吃什么好
1、花生
花生有很强的抗老化功能。常食花生可增强老年人的记忆力、延缓其脑功能的衰竭。
2、鳄梨
鳄梨富含维生素E,它被确认能降低老年痴呆症的发病风险。鳄梨还富含不饱和脂肪酸,对血管很有好处。
3、姜黄
富含姜黄素,具有强大的抗氧化作用。印度人据称老年痴呆症的发病率只有欧美人的1/4,可能就与印度人常吃富含姜黄成分的咖喱有关。
4、大豆
人们把大豆称为中国的牛奶。大豆中富含油脂、磷脂及二十多种维生素和微量元素。特别是大豆中所含的卵磷脂进入人的大脑后能释放乙酰胆碱。而乙酰胆碱能促进神经细胞间的信息传递,从而能改善老年痴呆病人的症状。
2. 老年痴呆症是怎样形成的
所谓的老年痴呆症,又称阿尔茨海默病
(alzheimer's
disease,ad)
是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白
(β-amyloid,β-ap)
沉积,神经原纤维缠结
(neurofibrillary
tangles
,
nft)
,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑
(senileplaque,sp)
的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一(其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病)。
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多
随着现代医学的发展,越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记:在不久的将来,我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现:我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁,患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年,老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后,成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利”
四五十岁就痴呆的人,数量也在逐年增加。不只是老年人,50岁的女儿陪同80岁老母亲看病,竟然双双被诊为老年痴呆;47岁妇女丢三落四,同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示,患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
3. 出现这些症状小心是老年痴呆,怎样来预防与控制老年痴呆
一、什么是老年痴呆症
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),也就是我们常说的老年痴呆症,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状。
此病可并发抑郁症、焦虑症、精神病等。其病变可累及神经、运动、泌尿等多个系统,导致患者逐渐丧失自理能力,对家庭造成较大影响,严重影响社交、职业与生活能力。
二、中医病因
中医认为,老年痴呆发病病机多为肾精亏虚。
年老肾精亏虚,先天之本不足,气血化生减少,气血运化无力,血行不畅而致血瘀,从而加剧人体脏腑及脑的老化;
另外,七情所伤,肝郁气滞,气机不畅则血涩不行,气滞血瘀,蒙蔽清窍痹阻;忧思过度,损伤心脾,心脾两虚,脑失所养,神机失用。
总的来说,其病理机制涉及心、肝、脾、肾多脏,为本虚标实,虚实夹杂之症。
三、病案举隅
有一次,我接待一个患者,姓蒋,年56岁,是一个老爷子。
这个人啊,好多年前就有高血压、脑萎缩、脑梗死的病史。但是经过治疗,生活上还算可以。
但是呢,最近这半年,家里人发现不对了。原因是,老爷子的记忆力开始减退,对老邻居、老朋友不认识了。想做什么事儿,转身就忘。而且,他还特别容易悲伤。有的时候,自己在那里坐着,就能哭出来。
但是问他为啥哭,他却说不知道。
此外,老爷子还有一个毛病,就是站起来,或者走步时间久了,受不了,总说脑袋迷糊。
怎么办啊?西医检查,说是老年脑退行性改变,老年痴呆。
权衡再三之下,家里人决定,请中医看看。就这样,几经辗转,经人介绍,找到了我。
症状:智力低减,神情呆滞,肢体酸胀麻木,或兼胸闷太息,唇甲色暗,心烦失眠,舌暗淡有瘀斑、瘀点,脉弦细。
治法:活血化瘀,通络开窍。
我当时就说,这个老先生的问题,需要长期调养。简单几副药,肯定无效。家里人必须有心理准备。
川芎、当归、赤芍、红花、桔梗、枳壳、茯苓、柴胡、郁金、石菖蒲、远志、党参、赤芍、地龙、桃仁、水蛭。
水煎,每日2服,每日一剂。
一开始,老先生服用此药,没效果。家里人一度想要放弃。
但是,服用一段时间后,老人家首先感觉,眩晕的现象消失了,脑袋不迷糊了。
再用一段时间,一个不大不小的奇迹发生了:老人家要求家里人推他出去玩。去哪呢?他指路,家人负责执行。结果,老爷子凭记忆,来到了自己之前常去的一处公园。见到几个从前的老友,竟然知道打招呼。而且,从表现来看,他十分开心,一扫从前的忧郁之状。
这一下,家里人知道了,是中药方剂起了作用。
此后,遵原方几经加减,老人家的恢复效果越来越好。
其实,从这个老人的年龄,细弱的脉象,虚疲的身体,蹒跚的步伐等,可以看到,他处于一个人到晚年,肝肾精髓亏虚的状态。没办法,这是每个人的生命,进行到最后,都不可避免的状态。
这状态,导致什么后果啊?
第一,就是肝木失养。肝肾精血亏虚,肝就失去了足够的阴血滋养。于是,肝气不调,肝风内动。这样一来,老人就出现容易悲伤、头晕的现象。
第二,就是痰浊淤阻。肝肾不足,运化失常,体内就会产生不少痰浊。痰浊上扰清窍,于是就发为痴呆、健忘。
这些,可以说是对上文患者的病因病机的分析。
当然,我也认为,这种分析,对相当一部分老年痴呆患者来说,是比较贴切的。因为老年痴呆这个病,本来就是肝肾不足为本,痰浊、肝风、淤血为标。这是公认的事实。
既然如此的话,要想调治,治本之策就是补益肝肾精血。治标之策就是息肝风、化痰浊,从而标本兼治。
你明白这个道理,就知道上文中的配伍,是什么意义了——
其中:川芎、当归、赤芍、红花、桔梗滋补肝肾精血。
枳壳、茯苓、柴胡、郁金、石菖蒲:平肝祛风。
远志、党参、赤芍、地龙、桃仁、水蛭:化痰浊。
在这个基础上,稍微加一点远志、菖蒲、丹参来开窍、活血、安神。这就是基本意图。
我这么给你解读,你肯定是懂了吧?
我不敢说,它适合所有的老年痴呆患者,但是对相当一部分人,它具备一定的启示意义。所以,我拿出来,和你分享。感兴趣的朋友,必须在中医师辨证指导下来借鉴、应用。
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4. 老年痴呆症的病理特征发病机理及预防措施
记忆力下降 老年痴呆症首发症状
80岁的刘老先生出现记忆力减退、变懒、越来越孤僻的情况已有5年,几年来他一直说自己77岁,外出后自己找不回来。儿女开始以为父亲老糊涂了,等到就诊时,已经是老年痴呆晚期,延误了最佳治疗时间。
老年痴呆是一种由于大脑器质性损害而引起的脑功能障碍,使记忆、理解、判断、自我控制等能力发生进行性退化和持续性智能损害,影响日常生活和社交能力的病症。老年痴呆症是静悄悄的疾病,没有痛痒等明显症状,早期只是出现记忆力减退、健忘等症状,很多病人误认为这是正常的衰老,以致就诊率极低,常使病人错过有效治疗机会。据最新统计,天津市65岁以上的老年人中,老年痴呆总患病率为5.22%,80岁患病率达15.9%。据估算,全市现有10万痴呆老人,每年新增近1.8万至2万人。但仅有2%的家庭带老人进行了正确的治疗,其他家庭的痴呆老人吃的大都是营养药,从而错过最佳的治疗时机。
专家说,记忆力下降是老年痴呆症最突出的首发症状。老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆近期知识困难为特点。患者的日常表现为丢三落四、说完就忘。专家分析五大类人群属于该病的高危人群:老年女性(男女病人比例为7:26);文化程度低者;免疫功能低下者;丧偶、独居、情绪抑郁者;患缺血性脑血管病,有长期高血压、高血脂、心脏病等病史者。专家称,痴呆老人的死亡率是一般老人的三到四倍,已成为继心脏病、癌症、中风之后的老年人第四大杀手。由于目前临床准确诊断老年痴呆尚有难度,基因诊断、基因治疗还没有全面开展,对于有痴呆倾向或可疑的痴呆病人,只有进行早期治疗、干预。
http://lzcb.lznews.cn/show.aspx?id=6232&cid=22
治疗老年痴呆症有新方
随着人们生活水平的不断改善,老年人口的数量和所占比例不断提高,老年痴呆症的发病率日趋增高,老年脑健康问题也受到社会的关注。据不完全统计,65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比率就上升到15—20%。老年痴呆症总是在人不知不觉中起病,呈持续进行性智能衰退,智能直线下降,病程一般是5至12年,而老年痴呆病人的平均生存期为5.5年,该病已成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。
发生老年痴呆症的病因,目前尚未完全清楚。研究发现与多种因素有关,如:遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素,其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑子、性格内向、不愿与人接触及不良生活方式如嗜酒等有关。此外妇女在更年期后雌激素水平低下等也会造成痴呆。痴呆的早期表现是认知出现障碍,也就是记忆力差。
科学实验研究结果显示,传统补肾中药六味地黄丸,具有抗衰老及抗氧化作用,对老年痴呆症有独特疗效,且有助于增强记忆。这项研究从中医补养类方剂中选用主治“肾怯,神不足”的六味地黄丸。研究探讨发现,六味地黄丸具有抗衰老及抗氧化作用。西医医学衰老论也已证实,衰老与记忆能力减退有关。科研人员进行了“六味地黄丸”增强记忆能力的药理学研究,研究结果表明:六味地黄丸可改善学习记忆障碍,并有助于增强记忆,给药时间愈长,药效愈明显。
老年人选用有疗效保证的六味地黄丸,对治愈老年痴呆症是非常关键的。比如宛西制药生产的“仲景”牌浓缩六味地黄丸。虽然六味地黄丸的六味药材均出自名方,但是选用何处出产的药材,就代表着药效的区别。例如地黄、山药以河南产为品质最好;山茱萸以河南伏牛山出产为最佳。八百里伏牛山历来就有“天然药库”的美誉,宛西制药生产的“仲景”牌浓缩六味地黄丸就选材于此,所谓“药材好,药才好”。同传统剂型相比浓缩丸具有体积小、服用量小、携带方便的优点,深受老年朋友的欢迎。且不添加防腐剂,保持了中药的天然特色。再说,六味地黄丸价格也比较便宜,相比市场上动辄几十上百元的所谓治疗老年痴呆症的药品来说,十几元的价格,一瓶可以吃8天,平均每天用药价才一元多,还是很经济的。
另外,掌握早期老年痴呆症状的识别,早期发现、早期诊断、早期干预,能改善症状,延缓病情的发展。老年人平时要做到:
1、及时检查。凡60岁以上的老年人如近期有遗忘现象,应及时到神经内科检查就诊。
2、合理饮食。老年人消化功能差,应多吃些清淡的食物;如鱼类、蛋类、瘦肉、菌菇类食品及富含维生素的各种食物包括水果和蔬菜等,对增加抵抗力、提高记忆力都有帮助;
3、保护好牙齿。研究人员发现,青年时期缺牙不补,易患早老性痴呆。
4、多参加一些社会活动特别是文体活动,培养广泛爱好,而且力争做出一些成绩,不断加深兴趣。老年人要多同孙子孙女在一起,使自己似乎也回到童年。人要活到老,学到老,用脑到老。
5、高血压、动脉粥样硬化、高血脂症、糖尿病、中风等都会引起老年痴呆症的发生和病情恶化。因此,患有此疾病的人应及时治疗。平时可在医生的建议下适当服用六味地黄丸进行以上疾病的辅助治疗及日常保健。
http://lady.tom.com/1086/1182/200583-84621.html
老年痴呆症的治疗和护理
去年 12月初一个星期五的晚上 ,我下班刚回到家 ,同事小伍急匆匆打来电话 ,说他母亲不见了 ,我叫来医院一辆小车陪同小伍在长沙城里转来转去。忙碌了一个通宵 ,终于在天快亮时 ,在长沙汽车南站的马路上看到了小伍的母亲。她告诉我们 :“昨天下午我出门买菜 ,不知怎么的 ,就认不得回家的路了 ,只好在街上走来走去。”小伍的母亲原来是一名优秀的内科主治医生 ,精明能干 ,退休后 ,竟然慢慢患了老年痴呆症。
所谓的老年痴呆症 ,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍 ,简单点说就是在没有意识障碍的状态下 ,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。一般老年痴呆症常常发生在 50岁以后 ,起病隐匿 ,发展缓慢 ,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始 ,如果不注意 ,通常不容易发现 ,常听有些老年人说 :“老了 ,记性不行了 ,不中用了。”这其实可能就是老年痴呆症的先兆 ,按照病情的发展 ,可大致分为三个阶段 :
第一阶段 (健忘期 ):这个阶段的表现是记忆力明显减退 ,例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等 ,慢慢地连往事也遗忘了。与此同时 ,思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低 ,但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
第二阶段 (混乱期 ):这时除第一阶段的症状加重外 ,很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重 ,很容易迷路。常见的还有穿衣也很困难 ,或把裤子当衣服穿 ;不认识朋友或亲人的面貌 ,也记不起他们的名字 ,不能和别人交谈 ,尽管有时会自言自语。
第三阶段 (极度痴呆期 ):病人进入全面衰退状态 ,生活不能自理 ,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾 ,大小便失禁。
根据医学研究表明 ,对于老年痴呆症至今还没有特效药物和治疗方法。临床上常使用可以增加乙酰胆碱这种神经递质数量的药物来治疗 ,从而改善病人的智力、行为能力和控制情绪能力 ,提高病人的生活质量。除了必要的药物治疗之外 ,家庭治疗和护理也非常重要。
掌握和运用与病人相处的方式方法
家人在与病人讲话之前要先说明自己是他(她 )的什么人 ,这样便于沟通 ;对病人说话要慢慢说 ,而且要说得很清楚 ,千万不要大声喊叫 ,这样可能刺激病人的情绪 ,导致病情恶化 ;不要命令病人做什么事情 ,对病人说话句子要简短、清晰 ,不要把他们弄糊涂了 ;要有耐心 ,千万不要着急 ,跟病人说话 ,如果他们一次没有听懂 ,可以慢慢重复两三遍 ,直到他们明白为止。
亲人的行为举止表情要保持自然 ,不要夸张 ;与病人交谈时 ,要看着他们的眼睛 ,保持适当距离 ,因为靠得太近 ,他 (她 )会感到害怕 ,离得太远 ,他 (她 )又听起来费劲 ;我们如果要接近他 (她 ),动作尽量轻 ,而且要从正面走近 ,不要从后面接近 ,这样很容易吓倒他 (她 ),导致情绪失控 ;微笑、亲切的目光和表情 ,这些都给病人以鼓励。
病人的家庭治疗和护理
要有专人按时安排病人吃饭、服药、休息和外出活动 ,最好设置一个时间表。如果家人没有时间负责的话 ,要向请的护理人员或者保姆交代清楚。将药品放在一个固定的地方 ,并贴上标明药品名称、用法、剂量的标签。在衣柜和抽屉上贴上标签 ,上面写明里面的物品名称。衣柜和抽屉中的东西要码放整齐 ,便于患者需要时及时找到。在显而易见的地方 ,贴上提示字条 ,以免病人外出时忘记关掉家用电器的电源、煤气阀门和大门等。给病人带上标记家庭地址、电话和回家路线用的卡片 ,以备不时之需。如病人外出时发病 ,可以依据卡片勾起回忆 ,好心人也能够将病人护送回家。将重要电话号码做成卡片放在显眼的位置 ,还要在电话号码的旁边贴上该号码使用者的照片。
尽管老年痴呆症的发病率是随年龄的增大而增加 ,但是如果在生活中 ,多多注意老年人的饮食、健康、社交等方面 ,老年痴呆症是可以预防和减少其发生的几率的。美国纽约哥伦比亚大学医学专家是对 1772名当时年龄为 65岁以上的老人进行为期 7年的跟踪研究后 ,得出了这一结论。他们公布最新研究结果显示 ,阅读、看电影、散步、外出用餐、访友等休闲活动可能有助于降低罹患阿尔茨海默症 (又名老年痴呆症 )的风险。研究将种族、教育、职业等因素考虑在内 ,经常参与休闲活动的老人患老年痴呆症的风险比其他人小 38%。在各种休闲活动中 ,诸如阅读之类的智力活动对预防老年痴呆症的作用最大 ,其次是社会性活动和体力活动。
5. 老年痴呆症简介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中国针灸学词典]
[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词(2004)]
[中华人民共和国药典(2010年版)]
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆,是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍,认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现,起病于老年前或者,多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者,故家族史是重要的危险因素,有人认为AD一级亲属80~90岁时约50%发病,风险为无家族史AD的2~4倍,早发性常染色体显性异常AD相对少见,目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因,与FAD发病有关的基因包括21号,14号,1号和19号染色体,迄今发现,FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
1.患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期,偶遇热性疾病,感染,手术,轻度头部外伤或服药患者,因出现异常精神错乱而引起注意,也有的患者可主诉头晕,难于表述的头痛,多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显:患者不能记忆当天发生的日常琐事,记不得刚做过的事或讲过的话,忘记少用的名词,约会或贵重物件放于何处,易忘记不常用的名字,常重复发问,以前熟悉的名字易搞混,词汇减少,远事记忆可相对保留,早年不常用的词也会失去记忆,Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片,发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态:表现为近事遗忘,对1~2min前讲过的事情可完全不能记忆,易遗忘近期接触过的人名,地点和数字,为填补记忆空白,病人常无意地编造情节或远事近移,出现错构和虚构,学习和记忆新知识困难,需数周或数月重复,才能记住自己的床位和医生或护士的姓名,检查时重复一系列数字或词,即时记忆常可保持,短时和长时记忆不完整,但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现,随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍:特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语,口语由于找词困难而渐渐停顿,使语言或书写中断或表现为口语空洞,缺乏实质词,冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇,则采用迂回说法或留下未完成的句子,如同命名障碍;早期复述无困难,后期困难;早期保持语言理解力,渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令,口语量减少,出现错语症,交谈能力减退,阅读理解受损,朗读可相对保留,最后出现完全性失语,检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜,车辆,工具和衣服名称,AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力障碍,在熟悉的环境中迷路或不认家门,不会看街路地图,不能区别左,右或泊车;在房间里找不到自己的床,辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外,穿外套时手伸不进袖子,铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系,不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画,不会使用常用物品或工具如筷子,汤匙等,仍可保留肌力与运动协调,系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍,以及一侧视路内的 *** 忽略。
(3)失认及失用:可出现视失认和面容失认,不能认识亲人和熟人的面孔,也可出现自我认识受损,产生镜子征,患者对着镜子里自己的影子说话,可出现意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用,不能正确地完成连续复杂的运用动作,如叼纸烟,划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍:常弄错物品的价格,算错账或付错钱,不能平衡银行账户,最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境,情感淡漠,焦虑不安,兴奋,欣快和失控等,主动性减少,注意力涣散,白天自言自语或大声说话,害怕单独留在家中,少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等,如幻觉,错觉,片段妄想,虚构,古怪行为,攻击倾向及个性改变等,如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇,怀疑子女偷自己的钱物或物品,把不值钱的东西当作财宝藏匿,认为家人作密探而产生敌意,不合情理地改变意愿,持续忧虑,紧张和激惹,拒绝老朋友来访,言行失控,冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为,或常忽略进食,多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表,遗忘,失语等症状较轻时患者活动,行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安,易激惹或少动,不注意衣着,不修边幅,个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动,但不能执行指令动作,通常无锥体束征和感觉障碍,步态正常,视力,视野相对完整,如病程中出现偏瘫或同向偏盲,应注意是否合并脑卒中,肿瘤或硬膜下血肿等,疾病晚期可见四肢僵直,锥体束征,小步态,平衡障碍及尿便失禁等,约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征,伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠护理。
Alzheimer病的病因迄今不明,一般认为AD是复杂的异质性疾病,多种因素可能参与致病,如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿(acetylcholine,Ach)和胆堿乙酰转移酶(ChAT)显著减少,Ach由ChAT合成,皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源,AD早期此区胆堿能神经元减少,是AD早期损害的主要部位,出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少,M1受体数相对保留,但功能不全,与G蛋白第二信使系统结合减少;此外,也累及非胆堿能递质,如5羟色胺(serotonin,5HT)、γ氨基丁酸(GABA)减少50%,生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少,但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体,并未见改善。
10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者,故家族史是重要的危险因素,有人认为AD一级亲属80~90岁时约50%发病,风险为无家族史AD的2~4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见,目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因,与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现,FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloidproteinprecursor,APP)基因突变,已发现早发性FAD有几种APP基因突变,发病年龄<65岁,极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突变有关,FAD起病早,与30%~50%的早发性AD有关,是55岁前发病的FAD的主要原因,呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突变有关,可能是Aβ1~42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4(ApoE4)等位基因多态性存在于正常人群,ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因:ε2,ε3,ε4,可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前,ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄,ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍,常在60~70岁发病,以上为统计学结果,不表示必然关系,对这些结果的解释必须谨慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白()基因,也显著增加老年人AD的患病风险。
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分,如AD脑组织B淋巴细胞聚集,血清脑反应抗体(brainreactiveantibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大,可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围,许多患者CD4/CD8细胞比值增加,提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加,IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组,CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍,但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
流行病学研究提示,AD的发生亦受环境因素影响,文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素,60岁后AD患病率每5年增长1倍,60~64岁患病率约1%,65~69岁增至约2%,70~74岁约4%,75~79岁约8%,80~84岁约为16%,85岁以上约35%~40%,发病率也有相似增加。AD患者女性较多,可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少,可能是AD的危险因素。
由于痴呆的病因不同,预防的方法也不同,主要有以下几个方面:
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前,要在思想上、物质上做好一切准备,丰富的生活内容,广泛的兴趣和爱好,可以促进脑力活动,还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病,对自己身体既要重视,又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动:老年人适合进行较持续、较的运动项目,如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶(AchE)及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物,以暂时缓解患者认知功能减退。
(1)与递质障碍有关的治疗:针对AD患者存在递质系统障碍,学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类:
①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂:许多研究显示在一定条件下,如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时,增加脑内局部胆堿和卵磷脂,能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全,已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善,结果令人失望。因为在正常情况下,胆堿的摄取是饱和的,增加细胞胆堿和卵磷脂,并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。
②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿:毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂,应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度,提高中枢胆堿能活性,改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始,逐渐加量。显效范围10~24mg/d,分4~6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长,疗效反而减弱,且有副作用,因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗,采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查,结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶,THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性,自Summers等报道他克林治疗17例AD,14例的认知缺陷明显改善后,引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效,AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果,Davis等认为他克林治疗AD时,用量要充足,每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中,均应检测肝功能。
③突触后用药即胆堿能激动剂:氯贝胆堿(氨甲酰甲胆堿)为高选择性乙酰胆堿受体激动剂,可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障,需在腹壁等处置药泵,或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心,少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小,或疗效短。且AD有多种递质系统障碍,应注意有针对性地选择用药,或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期,神经元及突触已破坏,药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗,可能对病情的发展有缓解作用,对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢:学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin),研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环,有效地增强细胞内代谢,促进葡萄糖的运转,提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人,可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD,观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展,对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢,对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆,采用神经心理学的方法观察,证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中,对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成,对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用:脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长,人体逐渐出现钙自体平衡失调,细胞内钙浓度过高或超载,如果钙超载发生在神经细胞,可引起神经可塑性及认知功能降低,出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药,原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关,故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明,该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体,使细胞内钙离子浓度降低,促进受伤神经元的再生,增强衰老动物中枢神经系统可塑性,改善学习和记忆能力。在临床治疗中,尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用:雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生,尤其是对老年妇女痴呆有一定作用,其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现,服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%~40%,服用者156例中仅6%产生老年性痴呆,而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止,尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用,有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂:主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆堿、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性,改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物:AD老年斑的核心成分是Aβ,它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39~43个氨基酸残基所组成,它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种,经动物试验结论:Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体,引起单核/小胶质细胞的激活,从而清除了Aβ142,因此,免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗:利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因,达到根治基因缺陷的基因治疗,目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物,可纠正畸变的神经回路,替换神经递质,并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统,治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子,已知最典型的神经营养因子,对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠,学习和记忆能力显著下降,并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关,且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子,可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害,动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月,系列词语记忆改善,但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来:
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后,对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗:干细胞是一种未分化细胞,具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统,也存在于成年脑的某些部位,如海马、纹状体、视下核等处。现在,无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞,都已成功分离,可在体外培养和传代,再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路:
①从流产的人脑胚分离神经干细胞,经体外扩增后,接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养,加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞,可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞,但处于静止状态,不进行扩增,可通过载体把某些生长因子带入中枢,诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
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6. 诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心
诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心
诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~老年痴呆症是一种脑部疾病,很多人单纯的以为只是记忆力衰退而已。然而老年痴呆是一种由于脑部萎缩所致的认知障碍、记忆减退、语言障碍、行为能力差等问题的脑部疾病。生活在他们的世界里,将彻底失去控制。MM
大家熟知的(渡氧)是人体无法自我生成的一种重要营养物质,含有丰富的氨基丁酸酪、蛋白水解肽。促进受损的大脑神经元进行自我修复,加速神经细胞之间信息的传递速度,使大脑恢复年轻活力,遏制老年痴呆脑部萎缩的速度。
综艺节目《忘不了餐厅》其中有一 期节目邀请了5名平均年龄70多岁的老年人担任服务员,他们的举动让人诧异,肤浅的人觉得他们是年纪大了,记忆力差是正常的。然而,他们的表现是老年痴呆症状。
在节目中,店长黄渤谈及自己的父亲也患有老年痴呆症。诉说父亲老年痴呆症状:
一、记忆力逐渐衰退。 随着病情加重,记忆力衰退会越来越严重。
有一次回家,父亲把他当成了客人招待,刚开始他只是觉得父亲老了,忘记一些事情很正常。当他被父亲当成老战友,还说自己没有儿子时,黄渤这才反应过来,父亲真的生病了。
二、处理事务能力减退。 父亲常常把一些简单的问题慢慢变复杂化,特别是遇到复杂的事情的时候,常常显得手足无措。在做家务的时候经常难以集中注意力,常常会把所有的衣服混在一起洗,还有在刷锅洗碗的时候,经常性的会打碎物品。
三、情绪反复无常。 父亲的情绪突然前一秒心情还是好好的,下一秒就会变得暴躁生气。经常出现莫名其妙骂人或者沉默寡言。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~
四、视力出现障碍。 父亲的视力衰退,无法阅读,无法准确判断距离和颜色,误把红灯当绿灯,直接过马路。还会出现白内障和青光眼疾病。
四、沟通和判断能力下降。 经常和家人聊天时突然停下来,想不起来用什么词来进行表达,或者是有时候自己开始自言自语。
五、思维混乱。 父亲到晚期时,经常做一些捕风捉影的事,令母亲倍感困惑。家人24小时陪护看着他,死亡不是终点,遗忘才是。
黄渤在节目中讲到:无论贫穷富贵,有再高的成就,依旧买不回遗失的记忆。因为当时对老年痴呆的认识低,医术条件的限制,留下了遗憾。
他呼吁:在中国, 老年痴呆将近1000多万人。要提前做好预防老年痴呆症,如果发现家里的老年人有以上症状,建议早期做好干预工作。
节目当中的5位老人给我们透露他们发现自己有失忆现象,就及时使用(渡氧)干预,原本僵化的突触立即变得灵活,神经通讯恢复,记忆明显改善。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~
在节目中我了解到,认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害:
1、炎症;
2、大脑营养因子(渡氧)缺乏;
3、毒素接触。
这些,会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触,并导致作为老年痴呆症病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用(逆转、认知、恢复)个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患,大脑就不会被迫产生导致老年痴呆的β-淀粉样蛋白。因此,我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近,让它们离我们的大脑越远越好。
(逆转、认知、恢复)个性化治疗程序:
1、预防和消除炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应,诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性感染性的致病微生物,也涉及一些非感染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法:
(1)越来越多的科学证据表明:在病原体侵入的情况下,大脑会产生β淀粉样蛋白,一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积ji的保护作用,但zui终却因为产生过量,反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
(2)机体也可能在没有感 染的情况下发生炎症性反应。常见的如,人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如,烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等,都会导致肠道黏膜屏障受损,诱发肠道发生炎症反应。此外,经常食用麸质、ru制品或谷物类等,也会损害肠道黏膜屏障,从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、(渡氧)缺乏症,到懒散不运动等,不好的生活方式、等所造成的老年痴呆症,长期的高胰岛素水平会增加老年痴呆的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收,保护脑内组织健康,原恢复胰岛素敏感性,胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后,身体必须溶解胰岛素以防止血糖降得太低,这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白,避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此,(逆转、认知、恢复)个性化治疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗,恢复胰岛素敏感性,并降低血糖水平。这样,才可以促使躯体恢复到zui佳的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性感染时,我们也消除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些,制止了对脑部的伤害。与此同时,提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护,即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成,也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点:科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中,有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而,这些人的大脑并没有老化,好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免疫力。
这是为什么呢?深人研究总结出两种理论假设:
1、受过好的教育和生话中阅历丰富的人,他们可能有足够丰富的神经突触,足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消ji的推毁性损伤;
2、修复细胞萎缩,优化脑神经细胞、数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤,消除其毒性,很好地保护神经突触,缓解了对它的破坏作用。
关于修复细胞萎缩,优化脑神经细胞、数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少:80岁老年人与年轻人比较,老人脑细咆约减少百分之25小脑。大脑细胞的减少,无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠(异相或REM睡眠)减少、智能活动喊退等,临床证明(渡氧)改善供血不足,舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力,安眠。有助于活化脑细胞,恢复人脑的细胞数目。
(渡氧)能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡,对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近,会竞争结合部位,从而抑 制神经细胞死。脑代谢功能活化药主要促进脑组织酶的活性,增加对氧利用及脑组织代谢,可保护减少脑组织损伤,恢复突触传递及脑功能。
当大脑在突触和神经元的强化物不足,比如脑源性神经营养因子(渡氧)缺乏时,大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白,这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~
3、人体老化基因不断,脑细胞神经元逐渐断
日积月累,脑细胞产生自由基、ru酸等有害物质淤积,阻塞了大脑的营养通道,造成血氧含量降低,血液循环不畅,同时脑血管老化,人脑血流量减少,脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加,从而影响全身各器官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少,可导致脑组织缺氧和营养不足,代谢产物输送缓慢等,产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用,导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害,脑细胞活力受到抑制,紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍,从而引起脑功能紊乱,系统机能减退,神经中枢的抑制过程减弱、形成条件反射潜伏期延长且易消失、大脑工作能力降低,记忆力减退,反应迟钝等,使大脑活动受到限制,引起大脑细胞的萎缩和破坏,不能胜任调节细胞和器官的机能活动,而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅,严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠(异相或REM睡眠)减少、智能活动喊退等,临床证明通过W+NMN对老化基因进行修复有助于活化脑细胞,补脑,增强记忆力,提高学习力、认知力,修复中枢神经传导机能,益智健脑,改善健忘、反应迟钝。
(渡氧)中肌肽改善大脑功能 的机制 ( 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内)为脑代谢及精神症状改善补剂,能激活脑线粒体呼吸功能,改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍,通过脑血管弹性修复,血管内壁发病改善,增加脑血流量等综合途径来提高智力,增加脑供血,活化脑细胞功能。
很多家人错误的认为老年痴呆不能康复,放弃了康复治疗的良好时机,使患者逐步丧失吃、喝、梳洗、更衣等自我管理能力,zui终生活完全不能自理老年痴呆并不是不可逆转的,越来越多的证据显示:以往传统理论所认定阿尔茨海默病发病原因及病理关键的认识是错误的;它们都只是结果,而非原因。
老年痴呆症是老年人比较容易出现的一种疾病,近几年老年人患上老年痴呆这种病的概率越来越高,而且我们经常会在新闻中看到寻找失踪老人的事件,所以家人如果能够及早发现身边的老人患有老年痴呆的话,就能避免严重情况的出现。
现代人的物质生活条件很好,人们的寿命也有了很大的提高,但是年龄的增长,身体的状况也增多。老年人受到疾病(老年痴呆)的影响,生活质量大打折扣,所以一个健康的身体才是拥有长寿的真正意义。诉说父亲老年痴呆症状 老年痴呆晚期症状让人痛心~
7. 老年痴呆症是一种怎样的疾病
老年痴呆症是一种神经系统短路或者部分脑神经细胞死亡导致思维功能混乱或者衰退的疾病,该病多数在六十岁后出现,主要表现在人记忆力衰退,人变得邋遢,思维混乱,性格固执,语无伦次,出门常忘记回家的路等
8. 老年痴呆(阿尔茨海默病)是怎么引起的