老年痴呆的治疗与防治ppt

Ⅰ 如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎么样预防与治疗

老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。为此，下面我整理了预防与治疗老年痴呆症的方法以供大家阅读。

预防老年痴呆症的方法
一级预防

指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。AD的危险因素中，有些因素是无法改变的如年龄、性别和基因型，有些是可以改变的，包括血管性危险因素高血压、吸菸、糖尿病、心房颤动和肥胖和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。

二级预防

指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智慧状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现;并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗;定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。

轻度认知损害MCI被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。
治疗老年痴呆症的方法
药物治疗

国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类：

1胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。

常用药物及用法：

①多奈哌齐donepezil：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。

②重酒石酸卡巴拉汀rivastigmine：起始剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量;最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。

③加兰他敏galantamine：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。

胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。

2谷氨酸受体拮抗剂：

盐酸美金刚memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、 *** 增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日 5mg半片，晨服起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。

美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。

3其他药物

很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。

草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。

4对行为和精神症状BPSD的治疗

对出现BPSD的患者，首先应仔细查询诱因和或 加重因素，包括环境因素、生理问题感染、便秘、药物、抑郁和或精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理教育、锻炼、芳香治疗、感觉 *** 、个性化音乐等，症状可能会在短时间内自然消失。

①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。

②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。

③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药如阿米替林，丙咪嗪有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。

④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。

心理社会治疗

是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联络方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。 如何防治老年痴呆症的人

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4.如何预防老年痴呆症,增强记忆力

5.老年痴呆如何预防

Ⅱ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

Ⅲ 老年人痴呆怎么办以及治疗方法

老年痴呆又叫阿尔茨海默病，严重影响了老人的身心健康，那么老年人痴呆怎么办呢?本文是老年痴呆的治疗方法，希望对大家有帮助!

老年痴呆的治疗方法

1、治疗老年痴呆的水果

1.1、葡萄

对于老年性痴呆、气血虚弱的治疗较为适宜。

1.2、山楂

常用于治疗老年性痴呆兼有高血脂症、糖尿病者。

1.3、芝麻

可补肾益脑、养阴润燥，对肝肾精气不足兼有口舌干燥、肠燥便秘等症状较为适宜。

1.4、荔枝

对治疗痴呆、心脾气血两虚，兼有胃阴不足、心烦口渴的患者较为适宜。

1.5、松子

用于防治老年性痴呆，尤其适用肝肾精亏症伴肺燥阴虚者。

2、治疗老年痴呆的食物

2.1、鱼:多吃鱼对预防痴呆有好处。因为鱼肉尤其是金枪鱼中不饱和脂肪酸含量很高，此物质对大脑细胞有好处。

2.2、花生:有明显的抗衰老作用，多食可延缓脑功能衰退，抑制血小板凝聚，防止血栓形成，降低胆固醇，预防动脉硬化。

2.3、莲子:可补脾益胃、养心安神、益智健脑，兼能益肾固精。

2.4、芝麻:可补肾益脑、养阴润燥，对肝肾精气不足兼有口舌干燥、肠燥便秘等症状较为适宜。

3、治疗老年痴呆症的偏方

3.1、人参有良好的抗衰老肝硬化、抗疲劳、提高人体的免疫提醒力、调节功效神经系统和兴奋造血系统功能等作用。改善中老年人维生素的微循环，提高记忆、学习能力。

3.2、常用于治疗注意各种类型的老年痴呆，尤其适用于心脾气血两虚症，或兼肺气亏虚、神疲乏力、虚咳喘促、自汗暴脱等症。发热性格感冒、咳嗽眼科痰多、心肝火旺、湿热蕴阻、食滞不化者慎用。

3.3、枸杞子药理研究表明枸杞子有降血糖、降血脂、降休息胆固醇、提高人体免疫提醒功能的作用。常用于治疗注意老年痴呆肝肾亏虚症，兼有虚劳咳嗽眼科、心烦消渴等症。

3.4、肉苁蓉适宜治疗注意各种老年痴呆，及肝肾亏虚偏于阳虚，兼有腰膝酸冷、头昏耳鸣、肠燥便秘病毒等症的病人资讯。阴虚火旺、实热便秘病毒、大便溏泄、痰湿积者忌用。

老年痴呆的表现

1、第一阶段(1～3年)

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

2、第二阶段(2～10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

3、第三阶段(8～12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

老年痴呆的病因

1、遗传因素

1.1、痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。

1.2、目前已发现至少4种基因突变与AD有关，即:淀粉样蛋白前体(APP)基因，早老素1基因(PS-1)，早老素2基因(PS-2)和载脂蛋白(apoE)基因，分别位于21、14、1、19号染色体。前三者已被确认为家族性AD的致病基因，apoE基因与散发性AD相关。

2、环境因素

Ⅳ 老年痴呆具体治疗方法

目前，老年性痴呆的治疗首选胆碱酯酶抑制剂，或采用联合疗法，同时应用自由基清除剂及改善脑代谢的药物。雌激素的应用尚有争议。非特异性消炎镇痛药治疗老年性痴呆的效果有待证实，而基因治疗和神经营养剂的治疗仍未取得突破性的进展。

一、对症治疗： 各种精神症状如躁动、攻击行为、抑郁、焦虑、冷漠等，在老年性痴呆患者中均比较常见。治疗可选择各种抗精神病的药物。对伴有兴奋、焦虑、激越、有攻击行为者，可选用小剂量强***剂如氯丙嗪等;对行为障碍伴抑郁者，可选用多虑平、选择性五羟色胺再摄取抑制剂等抗抑郁药;对失眠者可选用副作用小、略有催眠及肌肉松弛作用的弱***剂，如水合氯醛、眠尔通、利眠宁等。

但是，绝大部分抗精神病药物都有副作用，甚至可使病情恶化。因此，控制精神症状首先应试用非药物疗法，如增加运动、消除疑虑等。必须采用药物治疗时，应从小剂量开始，逐渐增加，同时密切注意病情变化，及时撤减药量或停药。

二、改善脑代谢： 目前认为，改善脑代谢的药物对老年性痴呆可能有效。有多种r-氨基丁酸的衍生物可增强代谢与学习能力。如脑复康、奥拉西坦、阿尼西坦等。大剂量脑复康可延缓老年性痴呆患者的病程发展，对改善命名、远记忆力和近记忆力均有较大作用。

维生素类***维生素B12、B6、B1、E等***可使老年性痴呆患者的某些症状得到改善。维生素B1能促进生物能量转化，增强脑对葡萄糖的摄取和利用，对老年性痴呆患者起到协同治疗作用。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6系神经递质生物合成的辅酶。维生素E可防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。

脑代谢启用剂银杏叶制剂具有通畅血管的作用。采用金纳多等短期静脉注射，能改善病人的日常生活，降低抑郁程度，并使记忆力好转。在延缓老年人大脑衰老，增强记忆力方面，具有常规药物难以实现的效果。

三、胆碱酯酶抑制剂： 脑内有一种神经递质叫作乙酰胆碱，它与学习和记忆关系密切，可被胆碱酯酶分解。增强乙酰胆碱合成和释放的突触前药物如胆碱和卵磷脂，抑制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱，可以增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，从而改善老年性痴呆的记忆力和智力。

石杉碱甲是我国科研人员从中草药千层塔中提取的一种高效、可逆性的竞争性胆碱酯酶抑制剂，易通过血脑屏障进入中枢，且稳定性好，治疗指数高，安全指数大，作用时间长。与其它胆碱酯酶抑制剂相比，其抑制活性和选择性均较高。从20世纪80年代中期开始用该药治疗老年性痴呆症，证明其可以显著提高老年性痴呆患者的记忆力和认知行为功能。

安理申是第二代的胆碱酯酶抑制剂。通过可逆的抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，增加受 *** 点可利用的乙酰胆碱含量，从而改善学习和记忆状况。目前多项临床试验均证实，安理申在改善老年性痴呆认知和总体功能上是有效的，并且具有良好的安全性。

四、神经生长因子： 神经生长因子是神经系统中最重要的生物活性因子之一，具有影响和调节外周及中枢神经系统某些神经元的分化、存活和生长等重要功能。不仅有中枢胆碱能神经的营养和支援作用，还具有延缓大脑衰老和防治老年性痴呆的药理作用。

五、钙离子拮抗剂： 在神经细胞变性过程中，有细胞内钙离子浓度的异常增高。钙超载导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，触发细胞功能丧失和凋亡。与记忆有关的神经细胞死亡是导致痴呆的机制之一，故使用钙离子拮抗剂治疗老年性痴呆的机制不难理解。

六、自由基清除剂： 氧化应激过度及自由基自身毒性可导致神经细胞变性。自由基清除系统具有细胞保护作用，使其免受自由基的攻击，减少细胞的损害。维生素E作为抗衰老药物已经在临床广泛应用，它可以保护老年性痴呆患者脑细胞中受损最严重的线粒体，改善自由基清除作用。而褪黑素作为一种内源性抗氧化物质，其自由基消除作用优于维生素E。

综上所述，对于老年性痴呆药物治疗的探索是多方面的。目前，老年性痴呆的治疗首选胆碱酯酶抑制剂，或采用联合疗法，同时应用自由基清除剂及改善脑代谢的药物。雌激素的应用尚有争议。非特异性消炎镇痛药治疗老年性痴呆的效果有待证实，而基因治疗和神经营养剂的治疗仍未取得突破性的进展。

老年痴呆是指老年期出现的已获得的智慧在本质上出现持续的损害，也就是由器质性脑损害导致的基本上不可逆的智慧缺失和社会适应能力降低。主要表现为：在智慧方面出现抽象思维能力丧失，推理判断与计划不足，注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失，迟钝或难以抑制，社会行为不端，不拘小节;在记忆方面出现遗忘，地形、视觉与空间定向力差;在言语认知方面出现说话不流利，综合能力缺失。随着人类平均预期寿命的增长，人口老龄化问题日益突出，老年痴呆已成为世界范围内危害人类健康的最严重疾病之一。它所造成的记忆障碍、思维困难、言语及定向能力障碍，使患者的日常生活能力下降，严重者生活不能自理，衣食住行都需要有人照料。不仅给患者带来痛苦，也给患者的家人和社会带来沉重的负担。

我国老年痴呆的患病率远非人们想象的那么低。2000年，由北京协和医院牵头，全国6个城市10个中心的109名医师参加了对42890名老人进行的流行病学调查。调查结果表明，我国北方地区65岁以上居民痴呆患病率为6.9%，其中老年性痴呆为4.2%，血管性痴呆为0.9%。我国南方地区65岁以上居民痴呆患病率为3.9%，其中老年性痴呆为2.8%，血管性痴呆为0.9%。目前我国在60岁以上的1.2亿老年人中，大约有500万老年痴呆患者，占世界总病例的1/4强，而且每年平均有30万新发病例。到2020年，我国老年人口将达到2.3亿，占人口总数的20%以上。老年人口的不断增加使老年性痴呆患者的人数大幅度上升。同时，老年痴呆患者女性多于男性，60岁以上的老年人中，女性患老年痴呆的比例是男性的2-3倍。

然而在我国，由于无知、偏见、歧视和恐惧，使老年痴呆这一常见疾病被许多人所忽视。他们认为：爱忘事或有些糊涂，是老年人的必然表现，不是疾病，也根本用不着去治疗。而且因为“痴呆”一词隐含的贬义和带有侮辱性的语气，使患者本人和家属、亲朋好友都难以接受。由此所引发的社会偏见，像一把利刃一样，刺入全体家庭成员的心。显然，这对老年痴呆的预防和治疗极为不利。

调查显示，我国老年痴呆患者家属中只有47%的人知道自己家人患的是老年痴呆，家属主动带病人去医院就诊者只有13.3%，因感到自己“糊涂”而去就诊的仅占15%。这提示我们，重视老年痴呆的防治已经到了刻不容缓的地步。

早期发现、早期就诊、早期治疗，是改善老年痴呆症状，提高患者生活质量的关键，具有极为重大的意义。目前虽然尚未找到治疗老年性痴呆的特效药物，但大量的临床实践已经证明：对轻、中度痴呆患者如能及时给予适当治疗，其记忆力和生活能力都会得到不同程度的改善，而且治疗越早，疗效越好。而对晚期患者，则疗效较差。

Ⅳ 老年痴呆症怎样预防有哪些方法

老年痴呆是一种慢性且呈隐性发展的疾病。那么怎样预防老年痴呆症?接下来我和你一起了解预防老年痴呆症的方法吧。

预防老年痴呆症的方法

1、饮食方面

要低盐、低脂肪、低热量饮食，不用铝制餐具。适当补充含维生素B12的食物，如：肉、蛋、奶、鱼、虾等，因为缺乏维生素B12可以加速大脑老化。常吃大豆类食品，以及芝麻、山药、蘑菇、花生等富含卵磷脂的食品，可补充大脑所需营养，增强记忆、思维、分析能力。此外，不要吃得过饱，吃得太饱就会使血液集中到胃部去负责消化，大脑供血就会减少，长期下去就会影响思维记忆，使记忆能力下降。

2、勤动脑

人的思维功能也是“用进废退”的，大脑接受的信息越多，脑细胞就越发达、越有生命力。因此，老年人应经常进行一些脑力活动，如看书、下棋等。

3、不要吸烟

最近，德国科学家通过调查发现，吸烟10年以上的人患老年痴呆症的几率要远远大于从不吸烟的人。这是因为吸烟会引起脑供血不足，使脑细胞发生萎缩。因此，吸烟的老年人应积极戒烟，以避免因此患上老年痴呆症。

4、积极参加体育活动

进行体育活动会使人的血液循环加快，从而使经过大脑的血流量增加，使脑细胞得到充足的养分和氧气。因此，老年人可通过经常参加体育活动来预防老年痴呆症，如打太极拳等。

5、吃食物时要多咀嚼

生理学家发现，当人咀嚼食物时，其大脑的血流量会增加20%左右，而大脑血流量的增加对大脑细胞有养护作用。因此，老年人在吃食物时要多咀嚼，在不吃食物时也可进行空咀嚼，用此法可预防老年痴呆症。

6、积极地防治便秘

相关的调查资料显示，便秘是引发老年痴呆症的重要原因之一。因为经常便秘的人，其肠道会产生氨、硫化氢、组织胺、硫醇和吲哚等多种有毒物质，这些有毒物质会随着血液循环进入大脑，从而诱发老年痴呆症。因此，老年人应积极地防治便秘，以预防老年痴呆症的发生。

老年痴呆的常见症状

(1)记忆障碍

痴呆早期多累及顺行性记忆，主要表现是记不起最近发生的事，如谈话的内容、上一餐所吃的饭菜，忘记东西摆放的位置，反复的说一句话或一件事。

随病情进展，至中期患者的远期记忆也受到影响，忘记生活中早期的事件，此时患者常言之无物，记忆中的东西已经很少，谈话内容常局限于常做的一两件事。

(2)语言障碍

早期痴呆患者多表现为找词困难、迟疑、语言空洞，随病情进展，最后都发展成完全失语，患者缄默或只有喃喃之声，理解和表达完全不能。

(3)运用能力下降

痴呆的中晚期患者运用能力明显下降，逐渐出现到卫生间不能冲水，不能穿衣服或脱衣服，吃饭容易散落，生活需要照顾。

(4)感知能力下降

随着痴呆病情的进展，至中度时期，患者的便是力逐渐的丧失，不能认识自己的手指。到重度时期，可能认不清亲人的面貌，或不认识镜子中的自己。

(5)定向力障碍

痴呆早期既可以出现严重的时间定向障碍，患者不知道是何年何月何日，什么季节。随病情进展，地点和人物的定向逐渐损害，患者不知道自己所处的地方，不能分清人物的身份。

(6)计算障碍

痴呆早期即可有计算能力的减退，不能进行比较复杂的计算，象白菜6毛1斤，3元6角买几斤这样的问题，患者通常难以回答，或者要经过长时间的计算和反复的更正。随痴呆进展，至中晚期，患者不能正确的进行如2 3、1 2等非常简单的计算。

老人痴呆症的药物治疗

1、尼莫地平

本品为第二代钙拮抗剂。它可有效地调节细胞内钙离子的浓度，维持细胞的正常生理功能。此药有改善脑血流量和脑细胞代谢的作用。

2、都可喜

本品可通过提高血细胞的携氧能力，起到改善脑神经细胞氧合代谢的作用。在国外此药被广泛用于治疗老年性痴呆和智力减退症。

3、脑通(尼麦角林)

此药一方面可通过促进细胞递质—多巴胺的转换，起到刺激神经传导，改善精神情绪异常的作用;另一方面，可通过促进蛋白的合成，改善脑细胞的新陈代谢，起到提高记忆力的作用。

4、双氢麦角碱(喜得镇，海特琴)

本品是一种α受体阻滞剂。它可通过增强神经元的信息传递能力，起到活化脑细胞、防治老年性痴呆的作用。此药是在世界范围内推广的治疗老年痴呆的有效药物。

5、脑复康(吡拉西坦，吡乙酰胺)

本品可直接作用于大脑皮质，激活、保护并修复大脑神经细胞，起到提高记忆力、防止发生痴呆的作用。用此药治疗轻、中度痴呆的疗效较好，而对重度痴呆则无效。

6、长春西汀(卡兰)