老年痴呆症什么是ad

Ⅰ 阿尔茨海默病（缩写为AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神

A、向患者体内注射抗Aβ的抗体，抗Aβ的抗体能与β淀粉样蛋白结合，减少Aβ的沉积，从而减回少损伤周围的神经答细胞的细胞膜和线粒体膜，因而减缓病情发展速度，A正确；
B、由于Aβ的沉积会损伤周围的神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损，所以即使向患者体内注射兴奋型神经递质，也不能使神经细胞兴奋，所以不可能明显改善其病情，B错误；
C、AD病人的Aβ沉积在组织液中，会改变神经细胞的内环境，并损伤周围的神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损，C正确；
D、AD病人神经纤维上兴奋的传导和突触部位兴奋的传递都要通过神经细胞进行，而Aβ的沉积使神经细胞受损，所以兴奋的传导和传递均受到影响，D正确．
故选：B．

Ⅱ 什么是老年痴呆症

据统计；老年性痴呆发病率升高，一般是在70岁以后。60～69岁发病率为2％，70～74岁为26％，75～79岁为61%；80～84岁为137％，85岁以后约为278％，即大约每4个人中就有1人以上患这种病。
长期以来，医学界一直认为，老年性痴呆是由于老年人脑都血循环障碍所引起，是人衰老过程中不可避免的现象。1906年，德国神经科专家阿尔茨海默发现了一个奇特的病例：病人为女性，年龄虽只有50岁，却有严重的痴呆症状——记忆力丧失、不辨方向、常有幻觉。病人死后，阿尔茨海默解剖了她的尸体，发现大脑中有不少缠结成块状的神经纤维，也就是他所称的“神经纤维缠结”。阿尔茨海默所发现的这类病例就被命名为“阿尔茨海默病”。在将近50年的时间里，阿尔茨海默病一直被认为是一种十分罕见的疾病，主要发生于40～50岁的中年人之中，因此它又被称之为“早老性痴呆”。20世纪60年代末，借助于电子显微镜，研究人员在老年痴呆病人的脑组织中发现了同样的神经纤维缠结，医学界才弄清楚阿尔茨海默病既不是“早老性”的，也不罕见。因此，有些人也把老年性痴呆通称为阿尔茨海默病。但近期文献报告，特里发现临床上诊断为老年性痴呆的死者中有30～40％经尸检并未发现阿尔茨海默病的典型病变。日本的村上元孝等人将老年性痴呆分为脑血管障碍性痴呆和脑萎缩变性痴呆，而将阿尔茨海默病归为与老年期痴呆相类似的脑变性疾病。
记忆力衰退是最常见的早期症状。患者记不住人名，常常是刚介绍之后，又重新问起对方的名字。很简单的事也记不住，有时出了门，又不知为什么外出。发展下去以至保持功能也发生障碍，即过去的记忆难以再现，忘记自己的出生地，甚至连朝夕相处的亲人都无法辨认。语言也失去了流畅性，常好哪哝一些词义不明、前言不搭后语的话。不能正确地进行运算，就像1+3这样简单的算题，有时会答成100。记忆力的衰退影响到工作，影响到社交活动与日常生活时，往往这是一种危险的不祥之兆。
此外，还有些病人因看不下去书而抱怨自己眼睛出了毛病，想到厨房拿杯牛奶，却不知怎么身不由己地走进了卧室，有些病人在做机械性动作时，如梳头，也感到力不从心，动作不协调，这就是所谓的“失用症”。波士顿马萨诸塞综合医院的约翰·克劳顿博士指出：早期症状表现形式的不同主要在于大脑受损害部位的不同。
早期症状出现之后，病人就会日渐痴呆。首先是判断力失常。在隆冬时节病人却要穿起盛夏的服装，这是一种比较典型的表现。病人在淋浴时，可能会把冷水开关与热水开关弄混，自己烫伤自己。有时会把农药误认为啤酒喝下去。病情进一步恶化，病人就会随地大小便，不知该到哪里上厕所，不知自己的家在哪里，弄不清现在是什么季节，甚至想不起自己的老伴到底是谁。部分病人可能变得易激动，怕见生人。有些还进行偷窃、乱打人，在公共场所裸露阴部，玩弄自己的大小便。病情发展到这种地步，病人就需要全天护理。
到晚期，有的病人几乎完全丧失说话和行动能力，终日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮肤抽缩。在临死前的阵痛中，有的病人全身卷曲如胎儿状。病情发展的快慢主要取决于最初发病的速度，发病快，病情恶化得也快，发病慢，恶化则也慢。导致病人最后的直接死因常常是肺炎（食物被吸进肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，还伴有意志减退和主动性降低，以及各种精神症状，呈现夜间谵妄症状为多（在夜间发作的一时性意识障碍，呈现错觉、幻觉、错乱等）。还经常可见忧郁、徘徊、多疑、焦躁不安等状态。据调查，痴呆伴有精神症状的比例如下：
夜间谵妄242%忧郁状态121％幻觉妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不洁行为22%攻击行为44％自杀企图11％痴呆老人多见于脑卒中（即脑出血，俗称中风）后遗症，继之是高血压。日本东京都调查认为，痴呆老人中有脑卒中后遗症的占45％，高血压的占34％，半身不遂的占30％，还有嗜睡、或者忽睡忽起的占60％多，大小便失禁的占40％左右。

Ⅲ 阿尔兹海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退化性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞

（1）B处兴奋时，钠离子内流形成动作电位，膜电位为外负内正，C处是突触，发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（3）乙酰胆碱作为神经递质，从突触前膜释放进入突触间隙并与突触后膜上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，提高神经调节的准确性．
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体，使Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．
故答案为：（1）负 电信号→化学信号
（2）减少 减慢
（3）突触后膜 提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积

Ⅳ 什么是老年痴呆

老年痴呆是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

Ⅳ 阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞

（1）B处兴奋时，Na⁺内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负；C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，提供的能量减少，所以神经递质的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍．
（3）当兴奋在神经纤维之间传递时，存在于突触小体的突触小泡中的神经递质--乙酰胆碱，由突触前膜释放作用于突触后膜，与相应受体结合后，使下一个神经元产生兴奋或抑制；作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，从而提高神经调节的准确性．
（4）由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，所以向患者体内注射抗Aβ的抗体，使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．可用单克隆抗体方法大量制备抗Aβ的抗体．
故答案为：
（1）负电信号→化学信号
（2）减少减慢
（3）突触后膜提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积单克隆抗体（或基因工程）

Ⅵ 什么是老年痴呆

老年痴呆症又称阿尔茨海默病，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑回病，指的是答一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、空间辩认、情绪等方面的障碍。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们记忆力减退、丢三落四、不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听、幻视，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
复方手参益智胶囊有增加脑循环，健脑增进记忆、提高免疫力、安神益智、固本养生的功效，对于老年痴呆症有很好的疗效。

Ⅶ 什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
参考：http://ke..com/link?url=pcvbt9Eb5iR920G8Gs0T6sp6y3-_4N_1bLrkTSib5y51VAe4Cj--qmXYgnXNcy93TczuKABe-ojy7SLDgxKea

Ⅷ 老年痴呆症的表现是什么

典型症状为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等。

Ⅸ 阿尔茨海默病是什么病

阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。

2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。

体内时，小鼠的记忆力显著提高。治疗还减少了一些与疾病相关的大脑的有害生理变化。这项研究发表在《科学报告》上。

“在接受这些药物的老鼠身上，我们发现淀粉样斑块堆积减少，大脑炎症也减少了。这是非常令人兴奋的，因为不仅意味着改善了小鼠的记忆，还极大的改善了阿尔茨海默病的脑部病变。这一发现让我们很意外。”Jhamandas解释说。

新的发现

先前的研究表明，一种名为AC253的化合物具有阻断β-淀粉样蛋白毒性效应的功能。β-淀粉样蛋白经常大量存在于阿尔茨海默病患者的大脑中，因此被认为是导致这种疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-淀粉样蛋白与脑细胞中特定的受体结合，Jhamandas将该过程比作堵住锁孔。

然而，尽管AC253被证明可以防止β-淀粉样蛋白沉积，但却不能成药。因为它无法有效的到达大脑，并且在血液中很快就被代谢。因此，理论上使用AC253治疗需要非常大的剂量，而这是不现实的，大剂量的化合物还会增加机体对治疗产生免疫副反应的几率。如果能将AC253从注射剂转化为口服片剂，倒是有希望解决代谢问题并提高疗效，但AC253实在是太复杂，难以制成有效的口服药物。

Jhamandas的解决思路是将AC253切成碎片，看是否能制造出和AC253一样阻断β-淀粉样蛋白积聚的小分子短肽。通过一系列试验，Jhamandas团队发现了符合要求的两个AC253短链氨基酸。

新药开发

随着短肽的鉴定，Jhamandas团队，包括著名病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton，目前正在利用计算机建模和人工智能开发一种小分子药物，这种药物类似降压药或降胆固醇药。
Jhamanda团队致力于开发一种经优化的口服小分子药物，这样就可以进入人体临床试验阶段。对于患者来说，小分子药物更方便，不仅可以口服，也更容易通过血液到达大脑。对于制药公司来说，小分子药物成本更低。Jhamanda认为这种新药具有改变阿尔茨海默病治疗方式的潜力。

不过与此同时，Jhamanda表示，这只是“万里长征第一步”。“整个过程可能需要15、20年，好比盖房子，先慢慢打好地基，再一砖一瓦往上盖。不过我们对未来的进展充满期待，因为这可能从根本上改变阿尔茨海默病治疗的现状。”