中国老年痴呆症研究

Ⅰ 老人痴呆症是怎么来的

老人痴呆症越来越常见，那么老人痴呆症是怎么来的呢，下面我们一起来看看吧。

老人痴呆症是怎么来的

老年痴呆症又称“阿尔茨海默症”，简称AD，患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。

随着我国社会的快速老龄化，中国科学家对老年痴呆症的探索也从未间断。前不久，来自厦门大学医学院的医学科学家发现了一种CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有着密切的联系，这份发表于国际著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(简称JBC)上的研究报告为人类未来攻克老年痴呆症又投射了一线曙光。

85岁人群中约有一半人患病

张云武是厦门大学医学院神经退行性疾病与衰老研究中心执行主任，正是他的研究组在JBC上发表了关于老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本报专访时介绍，虽然没有全国系统性的统计，但有一些资料显示，我国的AD患病人群达到了600～1000万人。由于老年痴呆症是与年龄密切相关的疾病，在65岁的人群中约有10%的人患病，而在85岁人群中则约有50%的人患病。因此，随着世界及我国社会的快速老龄化，老年痴呆症的发病率会越来越高。而且，随着人的平均寿命越来越长，发生疾病的几率相较以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的区别。张世忠教授介绍，帕金森症是因患者大脑中黑质的变化导致多巴胺减少，只影响患者的运动，并不影响其智力。

老年痴呆症与遗传有关

究竟在老年痴呆症患者的大脑中发生了什么改变，使得其智力发生如此剧烈的变化?

张云武教授介绍，在人体中，主要在大脑部位，会生成一种小分子蛋白多肽，称为β-淀粉样蛋白(β-amyloid， 简称Aβ)。Aβ具有神经细胞毒性，如果Aβ在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的部位如海马区和大脑皮层，发生异常积累和聚集时，就会导致这些部位的神经元细胞发生功能紊乱和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度后，就会使人的认知记忆发生障碍，从而发生老年痴呆症。

环境恶化对发病有催化作用

就老年痴呆症的发病机制和原因，科学家一直在持续地探索，尽管结果并未昭然，但张云武教授说，现在已经知道造成Aβ在大脑中发生异常聚集，进而诱发疾病的原因包括遗传和环境两方面的因素。

他介绍，生物学遗传因素是导致老年痴呆症的一个原因，但因为这部分病人只占总病例的小部分，因此不能算是主导因素。“一些环境因素，如重金属污染、氧化应激压力等，都被发现会增加老年痴呆症的发病率，因此，我们今天日趋恶化的环境，以及快节奏的生活压力有可能对此疾病有催化作用，但这方面还需要更深入的.研究来阐明其相关性。”

张世忠教授则表示，AD和PD(帕金森症英文缩写)都是和遗传相关的疾病。“其实人体变化的每个步骤都跟基因相关，但我们对人体的认知还非常有限。”有老年痴呆症遗传基因的人无疑是罹患AD的高危人群。进一步地，作为一种和基因相关的疾病，基因的负作用也可能是在某种环境下才被诱导出来。在压力大、污染重的环境中，正基因和负基因进行斗争，负基因较容易“跳”出来，促发疾病。

基因突变会使疾病提早发生

现实生活中有中青年患此病的案例。那么，老年痴呆症的发病是否有年轻化的趋势?

对此，张云武教授表示，现在并没有明确的研究证据来支持这一观点。“虽然现在发现有年轻的发病者在30岁左右就表现出症状，但是这种疾病的早发是由于遗传因素所导致。”如果患者所携带的几个参与Aβ产生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，发生了突变，就会使得Aβ大量生成，在早期就有大量神经元细胞死亡，造成疾病提早发生。

张世忠教授也表示，事实上，所有的疾病都有年轻化趋势，老年痴呆症并无不同。这也许很大程度上在于社会对医疗的关注度比过去有所提高。此外，和城市化也有关系。“过去农村人很少去看病，随着医疗的完善，很多疾病比过去更早被诊断和发现。”

攻克：寻找治疗的“靶点”

张云武教授所在的实验室一直致力于从基因和蛋白水平上揭示引发老年痴呆症的原因，已经发现和鉴定了一些能够通过影响Aβ生成、参与老年痴呆症发生的新基因蛋白。他言简意赅地介绍了他的研究成果：“简而言之，我们的研究发现，CUTA这个蛋白可以影响Aβ的生成。CUTA如果发生异常，就可能通过影响Aβ在大脑中的水平，导致疾病发生。”而他们鉴定的包括CUTA在内的多个基因蛋白，有可能成为今后开发治疗老年痴呆症药物的“靶点”，对于未来检测及治疗老年痴呆具有重要意义。更简单地说，就是只有找到了与诱发老年痴呆症最为相关的那些“靶点”，才有可能使治疗的“箭”更有针对性，更具杀伤力。否则，“敌人”都不知道在哪儿，更不用说如何“制敌”了。

张世忠教授解释，CUTA蛋白是AD发病过程中的参与者，作为一个“启动子”，通过干预CUTA有可能达成治疗老年痴呆症的目的。另一方面，未来也许可以通过抽血检验CUTA水平，检测出老年痴呆症。但是，所有这些研究还都处于实验室阶段，从实验室到临床应用，还有漫长的路要走。

“一个病症可以找出很多基因位点和与其他因素的相关性，但需要经年研究才能对这些因素所起到的作用进行验证。”他说。因此，虽然老年痴呆症很早就被证明可采取基因治疗，但截至目前，始终没有特别好的治疗方法。

经常锻炼可延缓AD

张云武教授表示，AD有所谓的潜伏期。这是因为，只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得它们所参与的认知记忆发生障碍时，才表现出症状。因此，从Aβ水平发生异常，到疾病症状表现出来的这段时间，可以认为是潜伏期。

由于一部分患者的发病是由遗传因素造成的，通过基因突变检测，可以帮助这部分病人预知潜在的风险。例如APP、PS1或者PS2基因突变的人群可能在较早时期就会发病，而携带有ApoE4等位基因的人群，其发病几率明显高于没有携带的人群。“但绝大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，在这些人群中预测潜在风险的测试方法还不成熟。”张云武说。一些研究发现，在AD早期，病人大脑的能量代谢和葡萄糖代谢都发生异常，因此，应用脑功能影像学方法进行检测，或者是检测Aβ在大脑中形成的淀粉样斑情况，可能有助于早期诊断老年痴呆症，但这还需要进行确证。“许多研究人员，包括我们实验室，正在研究是否有其他生物学标记可用于早期预警AD的测试。”

在坊间关于预防AD的传闻颇多，有的甚至认为可以“以形补形”，通过吃核桃、猪脑等来加以预防。但这些方法都未经科学验证。张云武教授则表示，目前有明确证据显示，经常锻炼可以延缓AD，这已经在动物模型上被证实。研究发现，与缺少锻炼的动物相比，经常锻炼的动物的发病时间被延缓，而且病情也轻微得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。因此，活到老，学到老，勤动脑，无论从精神层面还是生理层面上，对于人都是有益无害的。

展望：神经元再生技术有望能预防AD

张云武教授介绍，目前，当AD患者表现出可以被确诊的明显疾病症状时，大脑中的神经元细胞往往已经大量死亡，处于不可逆状态，这时再进行治疗就难以取得较好效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并在早期有效诊断Aβ水平的改变和神经元功能的异常。“通过将预防和早期治疗降低Aβ水平相结合，并且通过神经元再生技术去补充受损的神经元细胞，我们将能够最大限度地降低AD的发生，并进行有效的治疗。”

Ⅱ 我国老年痴呆占全球五分之一，哪些人更易患老年痴呆该如何防治

最新数据显示我国老年痴呆人数占全球1/5，虽然我们的人口基数大，但这一数据也不得不说明我国老年痴呆的人数实在是太多了，仔细观察的话我们就会发现城市的退休老人患老年痴呆的概率很大，老年痴呆虽然说不会影响正常的寿命，但是这既让老人的晚年活得辛苦也加大了子女的负担，所以我们必须要提前进行防治，而要想提前防止我个人认为需要做到以下两点。

其实只要我们花更多的心思在老人的身上，老年痴呆就能够很好的被防范，很多时候老人都是被忽视才逐渐变得痴呆，作为儿女这是我们不得不思考的一个问题，为了生活奔波确实会在一定程度上忽视父母，但是我们一定不能完全的忽视父母，让他们健健康康，快快乐乐的走完一辈子的人生是每个子女都应尽的责任。

Ⅲ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

Ⅳ 干细胞治疗对老年痴呆有没有效果国内哪家医疗机构在干细胞治疗方面有深入研究

干细胞移植治疗老年痴呆

移植干细胞替代衰老脑细胞，恢复正常脑神经的功能，提高大脑认知功能和改善各种减退的功能，为老年痴呆症患者提供了效果确切的治疗方法，改善了老年人晚年的生活质量，恢复家庭快乐生活。

可治疗的医院有很多家，不知道你在哪里，具体要看地理位置，推荐几个：解放军第211医院、白求恩国际和平医院、中国人民解放军第463医院、昆明医学院第二附属医院、南京医科大学第二附属医院、南京鼓楼医院

典型案例：老年痴呆患者干细胞移植术后生活能自理

杨某，女，79岁中国。

诊断：老年痴呆。

患者精神差，食欲差，睡眠差，夜尿多，全身乏力，全身骨痛不适，于5年前无明显诱因逐渐出现记忆力减退，表现为丢三落四，记忆力减退表现明显，后出现反应迟钝，重复言语，行为异常，表情淡漠，10天前患者不慎跌伤致臀部疼痛，即不能独立行走，卧床，独立翻身困难，生活不能自理。

干细胞移植术前：

营养欠佳，体型消瘦，表情淡漠，双下肢凹陷性水肿，左髋关节活动受限，定向力、记忆力、判断力、计算力明显减退，不喜欢与别人沟通，ADL评分约45分。

干细胞移植术后：

患者精神状态好，睡眠好，夜尿少，食欲好，皮肤较前光滑，全身骨痛不适较前减轻，双下肢凹陷性水肿逐渐消退，情绪稳定，记忆力，判断力、定向力较前明显改善。喜欢与别人沟通，能够很好的回答别人提问的问题。乏力减轻，可以自己行走200米，即能够独立行走，能够独立卧床、翻身，生活基本能自理。

信息来源：http://www.nkhospital.com.cn/v2008/pages.php?alias=xbzl&pageid=230

典型案例：老年痴呆患者的康复奇迹

张某，男，55岁，中国。

患者于1年前出现记忆力减退，反应迟钝，言语表达费力，四肢肌张力增高。患者逐渐出现不识亲人，神志恍惚，自言自语，甚至出现幻视幻听，二便失禁，生活不能自理。头颅MRI示：双侧额深部、侧脑室旁白质可见多发点片状等长T1长T2信号，压水像呈高信号，脑干及小脑未见异常信号。曾就诊于精神病医院治疗，病情未见好转，为求进一步诊治来解放军251医院，门诊以“阿尔茨海默症”收入院。

干细胞治疗前：

患者饮食、睡眠差，定向力、记忆力、判断力、计算力明显减退，神志恍惚，目光呆滞，不识亲人，常自言自语，甚至出现幻视幻听，言语不清，答非所问、不能与人交流，四肢肌张力增高，阵发性痉挛，二便失禁。

干细胞治疗后：

患者饮食、睡眠好转，定向力、记忆力、判断力、计算力明显好转，神志清楚，目光灵活，能够记起以前的人或事，并能较为流利的与人交流，不再出现幻视幻听，四肢肌张力明显减弱，偶发肌肉痉挛，二便基本能自己控制。

信息来源：解放军251医院干细胞研究诊疗中心

Ⅳ 打麻将能预防老年痴呆症 脑科专家称学术界认可

打麻将预防老年痴呆?这个可以有!

对于世界老年痴呆症日，专家提醒“被窃妄想”或“收藏废品”等都是老人患病表现。

出现了“被窃妄想”，总觉得儿女偷她的东西;退休金很高还在外面拾破烂白癜风的治疗方法，儿女越阻止情况越严重……这样的老人，并不仅是精神上的问题，其实这些都是老年痴呆症的典型表现。9月21日是“世界老年痴呆症日”，这种病被命名为阿尔茨海默病。

目前中国有老年痴呆患者500万人之多，占世界总病例数的四分之一，而且每年平均有30万新发病例。目前，老年痴呆已成为继心血管病、脑血管病和癌症后，老年健康的“第四杀手”。

出现以下几种情况家人需警惕

A性格突然大变，喜静者变得爱出门

南京脑科医院老年精神科专家告诉记者，随着社会逐渐进入老龄化，老年痴呆症的发病机率越来越高，65岁以上人羣中患重度老年痴呆的比率达4%-6%，而到80岁，此比率就上升到20%，其中女性患者多于男性。

“情感淡漠”是早期常见症状，性格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少。但是也有曾经内向的人突然变得外向了，南京脑科医院老年精神科梅刚副主任医师告诉记者说，很多老人患上老年痴呆症后，反而喜欢出去玩儿了，所以也增加了老人走失的风险。

B把破烂当珍宝，统统捡回家

梅刚副主任医生告诉记者，老年痴呆症还有一些典型的症状，比如“收藏行为”，这类患者拾破烂视若珍宝，在外面看到什么都捡回家。他曾经遇到过一个老人，享受着丰厚的退休金，儿女们也很孝顺。

但是老人突然变得爱拾破烂，甚至连别人吃了一半的盒饭也捡回来。他儿子问他，为什么还去捡人家的剩饭，老人却说，这些留着带回家喂猪。原来上个世纪五六十年代，老人曾经在农村生活过，由于患上了老年痴呆症，他短期的记忆丧失，自己完全停留在过去的岁月当中。

C反复重复一句话，擅长的变得生疏

很多人对于老年痴呆症最直接的认识就是“记性差了”，南京脑科医院老年精神科主任李海林告诉记者，轻度老年痴呆症是以近阶段记忆障碍常为首发及最明显症状。

但最初这种退化不明显的，难让人觉察，很多人认为，年龄大了，记性差是正常的现象。有的病人发病早期还力图掩饰或试图弥补自己的记忆缺陷，“我的记忆好，没有问题”、“我能记得多年前的往事”。

梅刚副主任医师告诉记者，由于大脑中的海马体萎缩，“打个比方，好比一台电脑只能打字但是无法储存，”所以短期记忆的能力减退;但是相反过去的事情反倒是记得很清楚，而且连细节都不漏下，这其实也是老年痴呆症的表现之一，以后逐步发展到包括近期记忆和远期记忆在内的全部记忆丧失。

还有一些表现也是记忆力减退症状的表现，比如反复说同一件事情;语言用词贫乏空洞;反复重复同一简单的行为，如购物多次付款。李海林主任曾经遇到一位老人，一天到银行存几次钱，因为他不清楚自己已经存过了。

李海林主任告诉记者，还有一种行为也是老年痴呆症的表现，就是原来很擅长的东西突然变得生疏了，“比如一些家庭主妇，原来菜烧的很好吃，但是做菜的水平突然下降了，要不就是忘记放盐，要不就是盐放的太多，要不忘记关火烧焦了。”这说明，她的记忆力已经出现了明显的下降。

D“被窃妄想”怀疑别人偷她的钱

“医生，我妈妈总是怀疑别人偷她的钱，是不是脑子出了问题?”68岁的退休教师王老太(化名)被女儿送到南京脑科医院老年精神科，女儿在医生耳边悄悄地说。原来，为了让老人得到更好的照顾，儿女们给老人请了个住家保姆照顾。

结果，王老太和保姆三天两头吵架，原因都是老太太总是怀疑保姆偷了钱，直到有一次两人吵翻了，还拨了110，后来才发现，是老太太自个儿把钱给藏起来了。这两年来，老太太连着换了好几个保姆，最后都不欢而散。后来家里人才想起来，这老太是不是精神出了问题啊。

专家指出，“记忆障碍”是老年痴呆症首发症状，但是到了老年痴呆症中期，病人可能会出现精神和行为障碍，可有幻听、错觉，被窃妄想、被害妄想、夸大妄想等;也有可能产生配偶另有婚外情等无中生有的想法。“被窃妄想”，是老年痴呆症一个典型的症状表现。

“我还曾经碰到过一个老人，每次儿女们去看她，临走之前都要被她搜包，因为她认为儿女们会偷她的东西。”南京脑科医院老年精神科梅刚副主任医师告诉记者，老年痴呆症会导致记忆力下降，由于老人病情进展到了一定的阶段，记忆损害大约两三年，由于出现断节才衍生了被窃妄想、虚无妄想等精神症状。

几种新说法，到底靠不靠谱

打麻将可以预防老年痴呆?这个可以有!

2004年，香港仁济医院与岭南大学合作的一项研究项目，研究者将100名老年痴呆症患者分成两组，第一组人每星期打4次麻将，每次打4圈，而另外一组每星期只打两次麻将。5个月后，研究者对患者的思考及记忆能力进行了测试。他们发现，较长时间打麻将的那组患者，思考力、记忆力和反应速度，远胜过一周只打两次麻将的那组人。这也是全球医学界对于麻将与华人老年痴呆症的关系的首次研究。

南京脑科医院及老年精神科李海林主任告诉记者，打麻将对于老年痴呆症的预防以及延缓其进程的作用，已经得到了学术界的认可，甚至已经写进了一些地区对于该疾病的防治指南之中。但需要注意的是，首先不要“来钱”，这样的话可能会造成人的过度紧张和兴奋;还有一个方面就是时间上要注意控制。除整体性全身活动外，应尽量多活动手指。梅刚副主任医师告诉记者，弹钢琴也能预防老年痴呆症，因为涉及到手指的精细运动，能保持人的头脑灵敏。

知识分子容易患老年痴呆?这个真没有!

本报曾经报道过一名女高工退休后被返聘为工程总监，一直工作到67岁才准备颐养天年，但是一年后即患上老年痴呆。女儿看到不少高知识分子在住院，因此产生疑问，是否这类人羣更易得老年痴呆?

李海林说，流行病学调查显示，受教育程度高其实是一项“保护因素”。由于知识分子大脑开发的比较充分，所以智商下降一点点的时候，并不会让人注意到，所以相同程度的老年痴呆症患者，受教育程度高的在认识能力方面要更好一些。

老年痴呆症提前了?这个真没有!

梅刚副主任医师告诉记者，老年痴呆症本来就分为“老年型(年龄超过65岁)”和“老年前期型(50岁-65岁)”，国际上第一例诊断的阿尔茨海默病的患者，年龄就只有50岁，所以50岁出现老年痴呆症并不算年龄提前。

李海林主任说，“老年痴呆症”还是起病于老年期，中青人也会有痴呆症，但并不是老年痴呆，总体而言老年痴呆症并无明显年轻化的倾向。澳大利亚学者最新的研究显示，在痴呆症状出现前3-5年，人脑就已经出现了病理性的改变。

因现代医学越来越发达，通过高科技检测手段可提早发现脑部中的血管异常，因此在诊断、治疗和预防的时间上更加提前了，所以给人感觉“老年痴呆症”是提前到来了。

多吃鱼可以补脑?这个可以有!

荷兰科学家对5000名55岁以上的老年人进行的研究显示，经常吃鱼者患老年痴呆症的机率只是不吃鱼者的40%。专家指出，在膳食上，强调做到“三定、三高、三低和两戒”。

“三定”即定时、定量、定质;“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素;“三低”即低脂肪、低热量、低盐;“两戒”即戒菸、戒酒。“老人多吃鱼是对大脑有好处的，但需要注意鱼刺卡喉。”梅刚副主任医师说。

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Ⅵ 阿尔茨海默病在中国的发病情况如何

目前在中国，阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是全球增速最快的国家/地区之一，2010年中国阿尔茨海默病患者数就达到了569万。

Ⅶ 老年痴呆提前3 4年就有征兆！9大危险因素快自查

2020年，中国老年痴呆症患者达1410万人，也就是每20位65岁以上老人中就有一位患老年痴呆，该病已成为中老年 健康 “第四杀手”。

无法根治，从最开始的记忆力变差，到后来连最简单的穿衣、吃饭都做不了，最后终日卧床……

在我国，再过几年，一对夫妻赡养的4位80岁以上老人中，就将有一位是阿尔茨海默病患者。

更可怕的是，科学研究发现，一些所谓的好习惯，其实可能是老年痴呆的元凶。

01 清淡饮食

医生常说这句话，但是清淡到底是指什么？很多人走向极端，将清淡饮食等同于长期吃素，甚至油和盐都不敢吃。

如果长期吃素，会导致虚弱无力、面色苍白、容易疲乏、精神不集中、记忆力减退等症状。严重缺乏营养时，甚至会造成老年痴呆、结石、骨质疏松等疾病。

尤其是老年人群，应特别注意营养。常吃鱼、禽、蛋和瘦肉类等优质蛋白质，保证蔬菜、水果摄入。糖和盐要控量，但是一点不吃对身体更不利。

02 太爱干净

英国剑桥大学的莫莉-福克斯博士及其同事对192个国家的相关数据进行了分析。结果发现，卫生条件和设施更好、城市化更高的国家，认知障碍症发病率也更高。其中，卫生设施好的国家，认证障碍症发病率高出33%。

经常消毒，经常使用抗菌类药物，从不接触大自然……当生活环境太过洁净，也是对生态平衡的破坏。

03 睡得太足

睡少了不好，睡多了也不好。

美国加州大学圣地亚哥药学院和美国癌症学会花了六年时间调查了100万人，结果发现：成年人睡眠时间在6.5-7.4小时之间，死亡率最低。睡眠超过8小时的长睡眠者，中风的可能性增加到了146%。

美国弗雷明汉心脏研究人员发现，每天睡眠超过9个小时的老年人患老年痴呆症的风险两倍于平均水平。

不过假如你一直都必须每天睡9小时以上才舒服，那没必要故意更改作息，若是为了赖床，或是突然莫名每天昏睡9小时以上，前者就要克服自己的惰性，后者就得去医院了，因为昏睡是老年痴呆的早期症状。

老年痴呆提前3、4年有征兆

美国科学家邀请290名40岁以上志愿者，研究发现：

出现症状前3-9年，大脑结构发生变化；

出现症状前11-15年，会有认知障碍迹象；

患病前34年，就检测Tau蛋白水平升高（阿尔茨海默病的生物标志物）。

老年痴呆10大预警

老年痴呆，也就是阿尔茨海默症，目前没有可治愈的办法。只有尽早干预，才能有效延缓病程。有这些症状应及时就医：

1、记忆力衰退，记不起眼前或短期内发生的事。

2、处理熟悉的事情出现困难。

3、语言表达产生困难。

4、丧失时间观念与方向感，甚至会迷路。

5、判断力与警觉性降低。

6、理解力或安排事务的能力下降。

7、常把东西乱放在不适当的地方。

8、情绪发生剧变，动辄发怒。

9、个性改变。

10、失去活动力，无法照顾自己。

中年人也可能患老年痴呆

曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。

一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。

老年痴呆9大危险因素

《柳叶刀---全球 健康 》杂志曾发布研究结果，干预以下9项危险因素，可以减小1/3的患病风险：

1、教育（未完成中学教育）

2、高血压

3、肥胖症

4、听力损失

5、抑郁症

6、糖尿病

7、缺乏身体锻炼

8、吸烟

9、很少与 社会 接触

医生因此给出建议：

1

控制体重。

BMI应该控制在18.5-24之间，65岁以上老人BMI值可略高。

BMI也就是身体质量指数，即：体重(Kg) 身高平方( )。

腰围最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。

2

保护好听力。

3

多运动。

研究显示， 体育 锻炼可使老年阿尔茨海默病型痴呆的发病风险降低45%。

建议每周运动5-7次，每次30分钟以上。

4

多和人接触。

积极的社交关系，可以帮助预防记忆丧失，有益身心 健康 。

5

多用脑。

每天抽出半小时到1小时用来看书看报，激发思考、回忆的能力。

每周或每两周和朋友打打麻将、扑克，或者下下棋。训练思维技能，调动大脑。

读读老年大学，跳跳广场舞，学习乐器和唱歌等等。

6

做做手指操。

研究表明，手指的各类运动可促进脑部血液循环，延缓脑神经细胞的老化，促进理解、记忆等功能。

复旦大学附属华山医院老年科病房姚志萍给大家介绍一套可以预防老年痴呆、改善老年痴呆者认知能力、生活能力、提高生活质量的手指操。

手指操一共有十个动作，无成本，无创伤，简单易学，不受时间及场地的限制，且易于被接受。

1

手心相对，上下摩擦

2

手心搓手背

3

双手十指交叉用力相握

4

双手十指交叉握拳，顺时针转动

5

单手指尖相对

6

双手握拳，再用力放开

7

一手握拳，一手五指散开

8

一手手心放在胸口，一手握拳向前伸展

9

一手手心按压另一手指尖

10

两手拇指、食指做爬梯动作

怎么样，

手指操是不是做起来简单又方便？

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