老年痴呆随访记录

1. 老人痴呆，如何护理

老年痴呆的护理主要包括以下几点：

一、认知功能障碍的护理：如果生活自理障碍，可以帮助病人接触居住的环境，其外出时要有人陪伴，在患者口袋里要放一张纸，写上联系方式，以便其走失时方便寻找，督促患者每天进行力所能及的一些活动、锻炼，帮助进餐，并制定饮食的摄入量，而且洗澡时要注意水的温度。

二、睡眠障碍的护理：保持睡眠环境的安静、光线暗淡、空气流通，并要限制白天的睡觉时间，防止睡眠昼夜颠倒，午后避免服用浓茶、咖啡、可乐等兴奋性等饮料。

三、行为、情绪障碍的护理：患者情绪不稳定时，要记录其不适当的感情变化，鼓励参加一些力所能及的活动，明确引起情绪、感情变化的原因，使病人离开刺激源，有暴力行为时，允许其用语言表达烦躁、不安、焦虑的情绪。

2. 老年痴呆症能治好吗

现在全世界的发展都是很好的，而随之而来的问题也不少，毕竟发展就会有问题，尤其是老年人的问题，我们经常都会听到老年痴呆啥的，很是麻烦，而很多人也疑惑着老年痴呆可以治好吗？老年痴呆有什么表现？一般来说是治不好的，有着比如健忘，还有记不得事的现象，我们来看看分析吧。

还比如可以早晨起来慢跑还有约上伙伴去看戏，喝茶，打太极啥的，都是很有帮助的啊，根本来说就是身体器官衰老了，但是也有保证自己的器官在活动着，不然真的会出问题的。

3. 如何为痴呆老人照顾者进行健康教育和指导

老年痴呆（AD）是由于脑功能障碍而产生的获得性、全面性、持续性的智能损害综合征，除认知功能障碍外，还伴有精神行为症状。随着人口的老龄化，老年痴呆的患病率逐渐上升，在60～90岁的老年人中，患病率随年龄的增大呈指数增长，平均每隔5.1岁增加1倍[1]。在老年痴呆病人的日常护理工作中，照顾者占有重要的地位，我科通过对照顾者进行健康教育，增强其护理知识技能，提高了轻中度老年痴呆病人的生活能力及质量，现报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料
我科2005年4月至2007年5月收治老年痴呆病人64例，男42例，女22例，平均年龄(75.4±8.1)岁。经DSM-IV[2]（美国精神病诊断的统计手册第IV版）确诊，血管性痴呆36例，阿尔茨海默病17例，阿尔茨海默病+血管性痴呆痴呆11。根据MMSE [3]评分,轻度认知损害40例,中度认知损害24例。均因其他疾病入院，慢支12例，肺气肿14例，高血压病16例，糖尿病13例，肺部感染9例。随机分成观察组33例，对照组31例。两组患者的性别、年龄、文化程度及病情，经统计学检验，P>0.05，具有可比性。配对选择观察组病人的照顾者31例，其中男18例，女13例，平均年龄(49.88±8.99)岁。关系:配偶8例，子女10例，其他13例；文化程度：高中以上10例，高中及以下21例。
1.2方法
1.2.1教育方法
两组患者住院后均予常规综合治疗，包括药物治疗、健康教育、饮食指导、运动指导、行为干预等。对照组未对照顾者进行强化的健康教育，观察组对照顾者也实施健康教育，措施包括：
1.2.1.1健康教育评估
首先对患者进行一般情况评估，系统地收集资料和记录患者的健康情况，护理查体系统、完整、准确。了解患者生活质量对疾病的认知程度、对社会支持的需要程度、对药物的认识水平及对今后生活的态度,了解照顾者对患者的关心程度、对疾病的认知和态度及对疾病的承受能力。
1.2.1.2健康教育内容
①身体功能教育：向照顾者讲解老年痴呆症患者的行为表现等，教授照顾者对患者实施身体功能知识指导，协同照顾者、患者了解其个性特征，妥善解决各类生活事件，并在今后保持专业的指导与联系。②角色功能教育：根据照顾者的接受能力，宣教老年性痴呆症的相关知识，包括老年性痴呆症的临床表现、病因、诱发因素、功能锻炼的作用及措施、有关护理知识等，提高照顾者对老年人生活质量及老年痴呆症的了解，尽快进入角色。强调老年性痴呆症是一种随着时间推移而渐进的、有害的神经系统疾病，患者的身体、角色、情绪、社会功能将呈难以逆转的损害。调整个体对事件的认知评价，提高个体角色能力。③情绪功能教育:鼓励照顾者、亲友、同事经常探视患者，给予情感支持，使患者感受到来自家人及各方面的照顾和关爱，激发其对生活的信心和对亲人的眷恋，逐步提高患者的情绪防御机制。讲解心理、情绪对老年性痴呆的影响，对照顾者进行心理指导，提供适度的帮助，减少照顾者的应激、焦虑情绪。坚持对照顾者的观察,善于发现并掌握不同照顾者的适应能力和功能行为及情绪变化。④社会功能教育:教授照顾者改变患者不良的生活方式，特别是行为控制，使之不断适应社会需要。讲解坚持社会活动的意义，合理安排患者的生活、作业，督促患者坚持最大化地接触社会和 自然 界。告诉照顾者适当的有氧锻炼有助于改善器官功能和患者社会功能，让患者有成就感。社会支持影响患者功能状态、总体健康感觉和幸福感，从而影响其健康相关生活质量。⑤综合技巧教育：沟通技巧—评估患者沟通的需求、理解能力，教授照顾者对患者实施措施前、中、后的目的、过程、效果及影响进行沟通,及时给予鼓励，并调整下一步的实施项目力度和进度，实施结束后给患者讲评效果；表达技巧—教授照顾者学会如何表达患者的错误行为和纠正方法，以及观察患者情绪、行动、思维等变化，根据患者接受能力，进行衣、食、住、行、排泄锻炼等各方面表达技巧的学习；示范技巧—指导照顾者观察患者手势、表情等，及时满足患者需要。在语言表达的同时，充分利用肢体语言示范，如双手并拢，头偏向一侧，表示睡觉。
1.2.2教育形式和方法
患者入院后，由专职护士根据评估情况，对患者照顾者小组或个别讲解，发放健康知识小册子等方式，对其进行AD知识的健康教育，并要求其照顾者将学到的知识和技能运用到患者的日常生活护理中。并注意循序渐进定期评价教育效果，根据患者的个体差异、疾病 发展 不同时期及时调整教育计划和修改教育内容，使患者照顾者能完全掌握AD的有关知识和照顾患者的技能。
1.2.3教育效果的评价
由专职护士采用生活质量评定表[4]在入院时入院后第4周对两组患者的生活质量进行评分，包括身体功能、角色功能、情绪功能、饮食功能及总体生活质量5个方面。得分越高，表明生活质量越好。
1.3统计学方法
调查数据采用SPSS11.5软件包进行统计学处理。
2.1两组患者入院时与入院后第4周生活质量的比较
对照组患者入院后第4周各观察指标与入院时比较，无显著差异(P>0.05)。观察组患者入院后第4周身体功能、角色功能、社会功能、情绪功能及总体生活质量与入院时比较，差异非常显著(P<0.01)。见表1

2.2两组患者入院时各指标比较
无显著差异(P>0.05)。 入院后第4周，两组患者的身体功能、角色功能、情绪功能及总体生活质量差异显著(P<0.05或0.01)，见表2

3讨论

由于老年AD是脑功能障碍性疾病,在 治疗 上无根本性突破，护理是延缓病情并提高病人生活质量的主要手段。
我国绝大多数老年AD病人都以家庭照料为主,对病人的照料，仅有亲情是不够的，必须讲究 科学 化和专业化，必须具有照顾的知识和技巧。本研究通过强化照顾者的健康 教育 ，使照顾者了解和掌握了治疗和护理知识，并将知识运用到患者的治疗、护理过程中，使患者保持情绪稳定，避免患者不能进入角色或角色行为得不到其照顾者理解和支持的现象。研究结果示：干预后患者生活质量各指数较入院时显著提高，总体生活质量明显高于干预前，经统计学分析P<0.05，差异有统计学意义。与对照组相比，入院后第4周，两组患者的身体功能、角色功能、情绪功能及总体生活质量差异显著(P<0.05或0.01)。提示：加强照顾者健康教育可提高老年痴呆患者照顾者的照料水平及配合程度，提高老年痴呆患者的生活质量。

4. 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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5. 老年痴呆晚期会有什么症状表现

症状
老年痴呆晚期首先表现为烦躁易怒，好发牢骚，动则与人吵架，发脾气;也有的挥霍任性，不能克制。
其次，是记忆力下降。最先受累的是近记忆力，记不起刚做过的事、说过的话，有的刚吃过饭，还说未吃过饭，经常遗忘东西，忘记自己许诺的事情;个别人为了弥补记忆缺陷，常出现错构或虚构;严重者理解、判断、计算等智能全面减退，工作能力和社会适应能力日益降低，情感反应幼稚，行为荒诞无稽。
随着病情进一步发展，还常见语言障碍，口齿不清，言语杂乱无章，最终丧失言语能力;到后期终日卧床不起，大小便失禁，生活不能自理。
护理
A.保持皮肤和身体健康
处于晚期的阿尔茨海默症患者可能会卧床不起或者长期坐在椅子上。这样的行动不便可能引起皮肤破损，褥疮和关节受凉。
B.维护患者肠和膀胱的功能
处于阿尔茨海默症晚期的患者可能由于各种原因出现尿失禁，包括泌尿系感染或粪便阻塞。首先要看医生以排除任何医疗问题。
C.帮助患者安全饮食
阿尔茨海默症患者可能会出现咽食困难，这就可能导致食物或者饮料进入气管或者肺部，从而导致肺炎。
D.预防感染和肺炎
在阿尔茨海默症晚期出现的长期卧床会使患者更容易感染。
1、保持口腔和牙齿清洁。
2、及时处理伤口和刮痕。
3、预防流感和肺炎。
E.认识疼痛和疾病
在后期，患者沟通会越来越困难。如果您觉得患者有疼痛或疾病，要尽快看医生并找到原因。在某些情况下，需要开止痛药。
F.住所护理及临终关怀
晚期阿尔茨海默症患者往往需要24小时看护。
用药
可以使用安理申，开可敏，美金刚等。具体请咨询医生。
另外
美国曾对323例老年痴呆晚期患者进行18个月随访。
在18个月期间，54.8%的居住者死亡。肺炎的发病概率为41.1%，发热1次的概率为52.6%，有进食问题的概率为85.8%。在校正了年龄、性别和疾病持续时间后，居住者的6个月死亡率在有肺炎者中为46.7%，在发热1次者中为44.5%，在有进食问题者中为38.6%。结论
肺炎、发热和进食问题是晚期痴呆病人的常见并发症，并且这些并发症与6个月死亡率高相关。

6. 老年痴呆有哪些症状表现

阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。医学上将其分为痴呆前阶段和痴呆阶段，主要区别在于患者的生活能力是否已经下降

7. 老年痴呆晚期会有什么症状表现

老年痴呆晚期会有什么症状表现

?老年痴呆多发生在老年人身上，在出现老年痴呆的症状的时候，要及时的治疗，这样对老年痴呆的病情是很有帮助的。但是很多人对老年痴呆的症状还不是很了解，那么，?下面就由我院专家给大家介绍老年痴呆的症状。 ? 一、语言障碍： 在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。态铅烂随后对常用物品名称和朋友的名字也出现命名不能，或与此同时出现错语。 二、行为异常： 这种老年痴呆症前兆表现为整天呆坐，变得不修边幅，生活懒散或无目的外出，流落街头，夜间无故吵闹而影响家人休息。 三、人格和行为异常性格改变： 表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情;情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退，无主动性和进取性，注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。 四、记忆障碍： 老年痴呆症前兆表现为近期记忆减退，不能记住最近发生的事情，以后对往事也发生遗忘，严重时连家属姓名、自己年龄均不知道，甚至出现胡言乱语。 五、思维和判断困难： 思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力减退，分不清主次，甚至不能理解基本常识。日常生活能力减退，不能胜任原来熟悉的工作，这也是老年痴呆的症状。 ?上述为老年痴呆症状相关的介绍，希望大家能记在心中，这样可以及早的进行老年痴呆的预防工作。

老年痴呆会有什么症状?

老年痴呆通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平均病程约8～10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。老年痴呆的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高阶皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状，根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
1．轻度 近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及已许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退，很难完成简单的计算，如100 减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，可伴有轻度的焦虑和抑郁。随着记忆力和判断力减退，患者对较复杂之工作不能胜任，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务。患者的个人生活基本能自理。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
2．中度 到此阶段，患者不能独自生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至遗失贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不帆漏知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名测验中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法做出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作、难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或帮助。
患者的精神和行为障碍也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞；可伴有片段的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常拾捡破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。
3．重度 记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化，患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁。晚期患者可出现原始反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增激滚高，肢体屈曲。
病程呈进行性，一般经历8～10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。

老年痴呆晚期症状能活几年

一般没有确切说法。
老年痴呆症患者晚期不能自理，需要24小时细心护理。护理的精细程度决定了老人生存的时间。
老年痴呆照料者联盟为您解答。

老年痴呆到了晚期后都有什么症状

1、当大脑发生退化时或者功能丧失时，就会引起患者的情绪和行为方面的改变，任何人都会有脾气不好、情绪低落的时候。但老年性痴呆病人会在没有任何原因的情况下，在几分钟内从大喜到大悲，之后又生气。发怒，最后恢复平静，或者在本应悲伤的时候，却表现出喜悦的情绪。

老年痴呆有什么症状？

人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。

一、老年痴呆的症状分类表现 1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争、参加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家门就找不到家等。 3. 计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。 4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西，因此不能正确地处理问题。 5. 语言障碍。轻者说话罗嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。 6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，如幻听、幻视等;有的出现片断妄想，如嫉妒妄想、被偷窃妄想、夸大妄想等。 7.个性和人格改变。多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦虑、多疑。还有一部分人表现为性格孤僻，以自我为中心，对周围事物不感兴趣，缺乏热情，与发病前相比判若两人。 8. 行为障碍。早期表现为以遗忘为主的行为障碍，如好忘事、遗失物品、迷路走失等。中期多表现为与思维判断障碍和个性人格改变相关的行为异常，如不分昼夜，四处游走，吵闹不休;不知冷暖，衣着紊乱，甚至以衣当裤，以帽当袜;不讲卫生，不辨秽洁，甚至玩弄便溺;不识尊卑，不分男女，甚至有 *** 亢进的倾向。 9.行动障碍。动作迟缓，走路不稳，偏瘫，甚至卧床不起，大小便失禁，不能自主时食，终至死亡。 二、老年痴呆的症状分期表现 第一期：遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。 第二期：精神错乱期。此期痴呆持续加重，病情急转直下，认识功能进一步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常，部分患者可出现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作，日常生活已难自理，需他人帮助。 第三期：痴呆期：患者严重痴呆，处于完全缄默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。 首先确定是否痴呆 1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R) (1)有证据表明有近期和远期记忆障碍， (2)至少具备下列一条： ①抽象思维障碍； ②判断力障碍； ③其它皮层高阶功能损害，如失语、失用、失认等； ④人格改变。 (3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系； (4)不只是发生在澹妄状态下； (5)下列中任何一项： ①特异的器质性因素有关连； ②不能由任何非器质性精神疾病所解释。 2.详细采集病史与以往智慧和行为等进行对比 3.神经心理学测验 对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程式)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗永珍，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。

老年痴呆症有些什么表现？患者会有什么症状？成都可以治疗不？

老年痴呆症的症状复杂多样，有的头痛、失眠、记忆力减退；有的则有心悸、胸闷、恐怖感等。其特点是症状的出现与变化与精神因素有关。成都应该有很多医院都可以治疗吧！我听成都本地人说，成都金牛区那边那个成都什么生物医学研究所的治疗方法很多，而且都很有效。可以去看看。

土狗老年痴呆子有什么症状？

狗狗一般一年相当于他们十年，所以六七岁的狗狗要善待他们哦，上年纪了身体就不好了

得了老年痴呆会有哪些症状？

1、思维情感障碍。思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。这些痴呆的症状较为常见。

脑堵塞有什么症状？会变成老年痴呆吗？

老年痴呆是因为小脑萎缩

8. 老年痴呆怎么治疗

老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。

老年性痴呆的发病原因

一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。

老年性痴呆临床表现

老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。妄想多为被害、自责、疑病、被盗、贫穷或夸大妄想。痴呆进一步发展，幻觉妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死于继发性感染(褥疮、肺炎)和衰竭。

治疗

老年痴呆症，病位在脑，病本在肾，常累及心、肝、脾多脏功能紊乱。临床以本虚标实多见，无论临床证情如何多变，肾虚髓少是其主要病机。补肾填髓是治疗本病的基本大法。根据这一治法，笔者在临床上治疗该症常以：生地、熟地、山萸肉、枸杞子、菟丝子、茯苓、仙灵脾、女贞子、山药等为基本方，随证加减治疗。兼脾虚湿浊不降者，加黄芪、石菖蒲、法半夏等，兼肝阳上亢者，加天麻、钩藤、牛膝等；兼水火不交者，加川连、肉桂、夜交藤等；兼血瘀者，加桃红、红花、当归、赤芍、川芎等。治疗常能收到满意效果。例治王某，男，66岁。1991年10月就诊，述离休后几年来，在家无所事事，情绪不畅，初起头晕头痛，不寐健忘。近年来出现性格改变，记忆力衰退，计算力下降及定向力模糊，经常出门不能识路返家。经行头颅CT检查，提示大脑萎缩，就诊时患者由家属陪同并代述病情。见患者消瘦，表情呆滞，行动迟缓，舌质偏红边有瘀点，脉沉细偏数。辨为肾虚精亏血瘀。治拟补肾生髓佐以活血。药用生地15g、熟地15g、山萸肉10g、枸杞子10g、菟丝子10g、仙灵脾10g、女贞子10g、紫丹参10g、红花10g、当归15g、赤芍15g、泽泻10g、茯神10g、川连5g，服药20剂，症状明显改善，继续加减服药2月余，同时嘱患者调节情志，参加一定社会活动和体育锻炼。患者自觉症状逐渐消退，记忆力和计算力增强，并逐渐恢复了生活自理能力，随访2年病情无反复。

老年痴呆症的预防

老年痴呆症逐年增多，严重影响着老年人的生存质量和生命，给家庭、社会、经济带来种种困难，而且老年性疾呆至今尚无确凿可靠的治疗方法恢复其认识功能，因此，积极预防本病的发生尤为重要。
虽然老年痴呆症的病因尚未完全阐明，但目前已知道一些危险因素对导致痴呆的形成和促进其恶化有重要影响。所以，积极控制这些危险因素，对预防痴呆的发生具有重要作用。
1，控制血压
高血压病是脑卒中和血管性痴呆的主要危险因素，对老年性痴呆也有影响。因此，有高血压者，必须有效地控制血压，应选择长效降压药，使血压在24小时内控制在有效水平且较少波动。
2，治疗心脏疾病
冠心病，心功能不全可影响脑血液供应，诱发痴呆的形成和发展，所以，应积极治疗心脏病，预防痴呆的发生。
3，控制血脂、血糖及血液粘滞度
高脂血症，糖尿病、高粘血症是动脉粥样硬化，脑卒中的主要危险因素，影响脑灌流量及代谢，诱发痴呆的发生。因此，必须长期将血脂，血糖、血粘控制在正常水平。除用西药外，还可以用丹参，山楂、首乌、葛根、草决明等中药。
4，清除氧自由基
老年人由于衰老及动脉硬化等疾病，体内可产生多量氧自由基，对组织细胞起损伤作用，导致痴呆，因此，可服用维生素E和补肾活血中药“醒呆饮”该药补肾填精，益脑醒神，能清除自由基，是治疗痴呆的良药。
5，提高免疫功能
免疫调节紊乱或免疫功能低下对老年痴呆症的发生有一定影响，中药精力沛，益尔血有较好的提高、调节免疫功能作用。如果能严格控制以上危险因素，就能预防老年痴呆的发生或阻滞痴呆的进展。
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