老年痴呆频繁点头

A. 老年痴呆症前兆

症状是患者认知功能的损伤。
措辞困难或者想不起名字或者名称
记不住新结识的人的名字
生活工作能力下降
阅读文章或一本书后记住的东西甚少
容易丢失或乱放贵重物品
计划或组织能力下降
较难集中注意力

B. 老年痴呆晚期的症状有哪些

老年痴呆症是一种老年人很容易患有的症状，而且发病率还是比较高的，早就有很多老年人有没有中招了。由于该症状在病发早期的状况下症状表现不明显，因而常常被患者及 家人忽略掉，而直至症状明显了，一般早就赶到后期。那么老年痴呆症最后期症状有哪些？

老年痴呆晚期的症状有哪些？

当老年痴呆症进入到晚期，那就非常严重了，患者通常都有一些比较明显的症状。一、晚期老年痴呆症的患者会出现情感淡漠，哭笑无常，言语能力基本丧失，从而导致不能完成穿衣吃饭等日常简单的生活行为。二、几乎一整天都倒在床上不说话，与自己的亲人和外界丧失接受能力。三、四肢瘫痪并且大小便失禁，四晚期的患者还有可能引发全身系统感染，如肺部感染，尿路感染，全身衰竭等症状，并最终会因为这些并发症而死亡。

C. 判断判断老年人是否老年痴呆

如何判断老年人是否得了痴呆症呢，下面我为大家介绍12个判断老年人是否得痴呆症的方法，欢迎大家阅读。

判断判断老年人是否老年痴呆

1、看患者的症状

通过患者的症状也可以进行疾病的诊断，但是不能只看一种症状，至少有下述症状之一①抽象概括能力明显减退，如难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能理解抽象意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征;②判断力明显减退，对同类事物间的差别不能作出正确判断;③高级皮层功能的其它障碍，如失语、失用、失认、计算、构图困难等。

2、看患者的智力表现

老年痴呆症的主要表现就是智力出现问题，智能缺损，其严重程度足以妨碍工作学习和日常生活：轻度(工作学习和社交能力下降，尚保持独立生活能力)、中度(除进食、穿衣及大小便可自理外，其余生活靠他人帮助)和重度(个人生活完全不能自理)。

3、生物标记

医学家发现，有几种生物标记与认知障碍症有关，包括脊髓液或血液中的某些蛋白质和大脑成像所检测到的突变。在这种疾病发作25年前，大脑就会产生相应的变化。

4、存在睡眠问题

老年痴呆症患者睡眠质量往往很差，他们每天花很多的时间躺在床上但没睡着，也会频繁地打盹。

5、饮食中缺乏果蔬和香料

缺乏果蔬的饮食会加速认知功能衰退的进程，尽管所有类型的蔬菜都有帮助作用，但笋瓜、西葫芦、茄子、甘蓝和蓝莓都是增强认知功能的超级巨星。某些香料(肉桂和姜黄)也会起到显著作用。

6、受教育程度低，智力锻炼少

接受正规教育的年限较少和对智力功能缺乏训练，也会增加人们患认知障碍症的风险。经常参加志愿者活动、旅行和猜字谜的人智力水平较高，较少患上老年痴呆症。

7、方向感差

由于认知障碍症起病于海马体，因此迷失方向是这种疾病的一个标志性特征。这就解释了老年痴呆症患者经常迷路和走失的原因。

8、抑郁症和社交退缩

研究成果显示：老年痴呆症诊断与人们在过去一年中的抑郁症症状之间存在明显的联系。

9、法边走路边说话

日益恶化的步态和无法同时边走路边说话可能预示着认知障碍症的发病。老年痴呆症患者在步态上会表现为步速缓慢、行走路线不规则、难以完成边走路边数数的任务。

10、高血压

特别是在中年时期患上高血压会让人患认知障碍症的风险增加;有心脏病史的`人也是如此，曾经有过心脏病发作的人患上老年痴呆症的风险会增加2倍。

11、糖尿病和肥胖症

糖尿病患者得认知障碍症的可能性增加2~4倍。肥胖症也会增加人们患上认知障碍症的风险，特别是女性。与身材较瘦的同龄人相比，肥胖女性患上老年痴呆症的可能性会增加3倍;肥胖男性患此病的风险会增加30%。体育锻炼和健康的生活方式有益于肥胖症和糖尿病患者。

12、头部受过创伤

拳击运动员的脑脊髓液中所含有的认知障碍症的标志物水平会有所升高。65岁前头部受过创伤的人患上认知障碍症的几率也会明显增加。因此，在参加身体对抗性很强的接触性运动时，最好能戴上防护帽。

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D. 家里老人得了老年痴呆症怎么办

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

E. 老年痴呆怎么护理呢

一、老年痴呆病因(家族遗传)
老年痴呆的发病原因有什么?通过多年来对老年痴呆的研究发现，该疾病存在家族遗传的可能性，主要是因为染色体显性基因异常所致，因此家族中有老年痴呆患者的人，在生活中更应该做好对该疾病的预防工作，从年轻的时候就应该对这个问题高度重视。
二、老年痴呆病因(躯体疾病)
一些躯体是的疾病也是会导致老年痴呆发生的，常见的有甲状腺疾病、免疫系统疾病、机体解毒功能减退、慢性病毒感染、癫痫等。另外一些含有化学物质和重金属的盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等长期摄入，致使毒素长期累积在患者的体内，久而久之对大脑细胞也会造成很大的影响，也是引起老年痴呆的主要因素之一。尤其是铝，临床上认为老年痴呆的发生和饮用水中含有铝有着密切的关系。
三、老年痴呆病因(头部外伤)
老年痴呆的发生归根结底是因为大脑细胞功能的减退，因此一些脑部外伤如果对大脑细胞造成的一定的损害且没有及时的得到治疗的话，也是会成为老年痴呆的发病原因的，由此可见严重的脑外伤会致使老年痴呆的发生。
四扰薯、老年痴呆病因(精神心理)
调查研究显示，独居或丧偶的老人患上老年痴呆的可能性要远远高于其它人群。另外老年生活无法得到保障，在颠簸中度过，经济上有困难等因素也会对老人的精神世界造成刺激，同样容易导致老年痴呆的发生。
2​家有老年痴呆要怎么办
1. 看着他吃药;
相比起糖尿病、高血压等慢性病，阿尔茨海默病人更容易忘记吃药，甚至倒了水都能忘了下一步要吃药，因此吃药全过程家属也要陪同;
2. 家里安扶手;
老年人或多或少都会有走路不稳的问题，对于阿尔茨海默病人，在家里常用地点安放扶手，更能保证老人的安全;
3. 别让他独处;
中晚期阿尔茨海默病辩败人最棘手的一个表现就是出门会走丢，而且有些还是无意识地携李颤总想出门。这时家人一定要注意尽量不要让他独处，有条件的可以请一个全天候的保姆。当然还有一些家人反映说睡个午觉、或者工作投入，一不注意老人偷偷摸摸就出门了，真是睡觉都要睁一只眼睛啊;
4. 找病友会交流;
病友会可以大大缓解家属照护的压力。很多家属不愿和别人说，而在病友会就能与医生、病友以及志愿者充分交流，遇到同样的问题可以互相分享，医生也会给出最好的建议。在这里，老人会知道，不是只有自己照顾患者很辛苦，还有一群共同战斗的朋友。现在，北大六院的AD医患家属联谊会就为家属提供了这样的平台，在这里老人们能够过得愉快，有些家属也会带患者参加活动，他们也能在集体活动中开心许多。目前，北大六院先期已经培养了一部分社区工作人员如何指导家属照护患者。未来，将会有越来越多的AD家属团体辅导小组建在社区，家属将有望在就近社区机构得到更好的支持和帮助。
5. 感受患者打骂时的情绪和诉求;
老人出现幻觉，谩骂家人，这也是疾病发展到严重阶段常见的表现之一。对家属们来说，要清楚感受到，他骂人也不是本意，可能是幻觉造成，也可能是老人家有需求未得到满足——对于幻觉，家属注意要防止幻觉造成的冲动，要转移他的注意力;还要注意是什么起因造成的这种问题，帮着他尽量去避免再次发生，因为有的患者已经很难表达出自己的这种幻觉了。这点是对家人最过于痛苦的考验，悉心照护，他却完全不领情。
3预防老年痴呆哪些办法比较有效
1、作为一名孝顺的子女，回馈父母的最大礼物就是呵护父母健康到老。专家表示，要想有效预防老年痴呆的发生，要从预防高血压病、高血脂症、脑动脉硬化入手，建立良好的生活方式和饮食习惯以及培养开朗的性格更为重要。
2、长期以来，铝一直被认为与老年痴呆有密切关联。新研究中老年痴呆患者每天饮用1升矿泉水，结果发现，大多数患者认知能力不再进一步下降。一名患者体内铝水平下降了70%，多数患者体内铝水平下降了50%—60%。3名老年痴呆患者大脑功能得到明显改善。因此研究人员建议老人多饮用富含硅的矿泉水，有助预防老年痴呆的发生。
3、经常做手指动作的头脑体操：经常做只手十指指尖的细致活动，如手工艺、雕刻、制图、剪纸、打字，以及用手指弹奏乐器等，能使大脑血液流动面扩大，促进血液循环，有效的按摩大脑，能帮助大脑活泼化，可预防老年痴呆。
4、预防老年痴呆比较健康的方式就是健康饮食，经常锻炼，不吸烟。预防老年痴呆首先是防止动脉硬化，老年人可常吃清淡及健脾补肾类食品;其次是注意智力和身体机能方面的训练，应勤于动脑，活动关节;第三是注重精神调养，保持乐观情绪;第四是加强锻炼，进行一些体育运动;第五是起居饮食要规律，强调做到“三定、三高、两低和两戒”，即定时、定量、定质;高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素;低脂肪、低盐;戒烟、戒酒，可多吃些鱼类食品，适当补充体内维生素e;第六是心中有爱，爱生活，爱自己，爱家人，享受亲情友情之爱。
4老年痴呆的临床症状有哪些
抽象思考出现困难。无法理解言谈中的抽象意思而有错误反应，如无法理解微波炉、遥控器等电器的操作说明。东西摆放错乱。普通人偶尔会任意放置物品，但认知障碍症患者更频繁，或错得非常离谱，如衣橱里放水果、被子里放拖鞋等。行为与情绪出现改变。认知障碍症患者的情绪转变较快，一下子哭起来或生气骂人。也有可能出现异于平常的行为，如随地吐痰、拿店中物品却未给钱等。个性改变。年纪大了，性格些许会有改变，但认知障碍症患者可能更明显，如疑心病重、口不择言、过度外向、无法自我克制或沉默寡言。不想做事。老年痴呆患者会变得更被动，需要许多催促才会参与事务。
记忆衰退到影响日常生活。普通人偶尔会忘记开会、朋友来电，但过一会儿或经提醒会再想起来。认知障碍症的老年痴呆患者忘记的频率则较高，即使经过提醒也无法想起。无法胜任原本熟悉的事务。例如英文老师不再明白“book(书)”是什么;司机经常走错路;银行职员数不清钞票;厨师不知如何炒菜等。表达能力出现问题。认知障碍症患者经常会词不达意，甚至以替代方式说明简单的词汇，如以“送信的人”表示“邮递员”，“用来写字的东西”代替“笔”等。丧失对时间、地点的概念。认知障碍症患者会搞不清年月、白天或晚上，在自家周围会迷路。判断力变差、警觉性降低。开车常出现惊险画面;过马路不看红绿灯;借钱给陌生人;听信广告买大量药品;一次吃下一周的药量等。
5老年痴呆症的诊断
老年性痴呆症的临床诊断思路：
1、根据痴呆的定义和诊断标准明确是否为痴呆：对于既往智能正常，之后出现获得性认知能力下降(记忆力障碍，并有失语、失用、失认和抽象思维或判断力中至少一项障碍)，妨碍患者的社会活动或日常生活，可拟诊痴呆(建议认知功能损害最好由神经心理评估客观证实)。最后还应排除意识障碍、谵妄，排除假性痴呆(抑郁等导致)以及短暂意以混乱和智能下降(药物、毒物等导致)等后方可确立诊断。
2、确定痴呆类型：病因学诊断步骤可分为几步：(1)皮质性特征还是皮质下特征;(2)有无多发性缺血发作特征;(3)有无运动障碍;(4)有无明显的情感障碍;(5)有无脑积水。根据上述痴呆诊断步骤，可确定大多数痴呆患者的病因。

F. 老年痴呆的主要症状有哪些 老年痴呆症的症状

老年痴呆 ，又译为阿兹海默病、老人失智症、脑退化症，是一种持续性 神经 功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍逐渐不能适应社会。老年痴呆的主要症状有哪些呢?下面是我整理的老年痴呆的主要症状，欢迎阅读。

老年痴呆的主要症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿:

早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性 疾病 、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉 头晕 、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘 ：

(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要 政治 事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min 前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍(cognitive impairment) ：

(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的 句子 ，如同命名障碍;

(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应。

(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。

(4)计算力障碍：常弄错 物品 的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍：

(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等。

(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

温馨提示：预防老年痴呆，子女能起很大的作用。如果子女发现家中的老人 记忆力 明显下降、情绪不稳定，都要主动就诊。在老年痴呆 初期时，子女还应督促老人坚持锻炼、合理饮食，不吸烟、不酗酒，同时关心老人的内心想法，让他们老有所乐。子女要密切关注家中老人的状态，不要对老人家 健忘、迷路、思维混乱等表现不以为意，这往往就是老年痴呆的初期先兆。
老年痴呆症的症状
1、临床分类：

根据脑受损部位的不同，痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。

(1)皮质性痴呆：

①阿尔茨海默病。

②前额叶退行 性病 变(皮克病)。

(2)皮质下性痴呆：

①锥体外系综合征( 帕金森 病、亨廷顿病等)。

②脑积水(如正常颅内压性脑积水)。

③ 抑郁症 (假性痴呆)。

④白质病变(多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病)。

⑤脑血管性痴呆(腔隙状态、多灶梗死型等)。

(3)皮质和皮质下混合性痴呆：

①多灶梗死性痴呆。

②感染性痴呆(病毒性痴呆等)。

③中毒和代谢性脑病。

G. 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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H. 老年痴呆症

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I. 老年痴呆症患者症状以及危害

得了 老年痴呆 症的典型症状就是 记忆力 减退，患者生活无法自理等等。那么老年痴呆症患者有没有生命危险呢?下面就让我告诉你老年痴呆症的症状以及危害，欢迎参阅

老年痴呆症能活多久

老年痴呆症是由多种因素造成的 神经 退变性 疾病 .其临床表现以进行性 大脑 认知功能障碍为特征.有明显记忆力降低并伴随个性和行为改变;视觉空间功能.语言交流能力. 抽象 思维能力 .学习和计算能力及日常生活工作能力持续下降.并严重到影响患者日常工作和社会活动的程度.这种退行性脑功能障碍持续发展.最终出现痴呆.老年痴呆症并不会影响寿命，主要是患者日常生活不能自理，会出现其他危机生命的事故。

老年痴呆症患者症状

老年性痴呆又称为“阿尔茨海默病”。这个病是隐袭起病，患者不知不觉就得了病，说不清是从什么时候开始的。它是一种持续进行性的智能衰退，也就是说智能直线下降，每况愈下，其间没有缓解，病程约5-12年。

一、早期(1-3年)。首先出现的症状是近期 记忆力减退 ，叫不出熟人的名字，“丢三落四”，什么事“扭头就忘”，如把水壶烧干，把饭烧糊了等等;而远期记忆力好，儿时的、多年以前的事情记得很清楚。由于视空间功能障碍，患者在陌生的环境中可迷路;定向困难;放东西不能准确判断 物品 的位置，易抓空或碰倒。早期虽能做熟悉的工作，但对任何新的要求都感到力不从心。情感淡漠和多疑。判断力差，概括能力丧失，注意力分散， 购物 不会算账或算错账等等。

二、中期(2-10年)。患者可出现失语、失认、失用等多种大脑皮质的功能障碍。

1.失语：患者开始有用词困难，逐渐听不懂别人说话的意思，答非所问，自己经常说错话，内容逐渐空洞，“东拉西扯”，交谈能力下降。

2.失认：三分之一患者有视失认，面貌失认者不认识亲人和熟人的面孔，甚至把自己的女儿叫“妈”;自我认识不能，患者坐在镜子前与镜子中自己的影子说话，甚至问：“你是谁?”

3.失用：患者不能做出平日熟悉的连续动作，如抽烟时不能按顺序抽出烟卷，叼上烟卷，划火柴，点烟;或不能做已熟练掌握的技能，如原来会骑车，病后不会了;不会使用任何工具甚至不会拿筷子或用勺吃饭。穿衣困难，分不清衣服的正反、上下和左右，顺序穿错或忘穿某一件。此时可在家或医院中找不到自己的房间、自己的床。表现过度活动的不安，频繁走动，如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。视力下降，四肢肌张力增高，有异常的屈曲姿势和震颤。

三、晚期(5-12年)。智力、语言、工作能力、生活自理能力均下降。谈话只能模仿别人的话，但不知其意;或反复重复自己所说的话，最后只能发出咕噜声直至哑口无言。卧床不起，大小便失禁，生活不能自理，四肢强直，运动不能，以致屈曲性瘫痪。对外界刺激无任何有意识的反应，表现为不动性缄默。多死于 肺炎 、 泌尿 系或褥疮感染。

当您怀疑自己或家人有痴呆的早期症状时，就应及时到医院的神经科、精神科、老年科及心理科、影像科等进行有关方面的检查。尤其是神经心理学方面的检查，如：韦氏智能检查，临床记忆量表，语言功能(听、说、读、写)，认知、运动、视空间功能，情感、人格(焦虑、抑郁)等。上述检查在全国一些大中省会城市三级甲等医院的神经科都可以进行，早期诊断，及时治疗。