老年痴呆的病例书写

1. 为什么会老年痴呆 揭秘老年痴呆的成因和防治措施

老年痴呆的预防和治疗需要从多个方面入手，以下是具体的措施：

老年痴呆的成因十分绝乱复杂，其中包括遗传、并埋档环境和生活方式等多个因素。以下是具体的分析：

适当的锻炼可以促进血液循环，增强大脑的供氧能力，从而预防老年液谈痴呆的发生。建议老年人每天进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、太极拳等。

研究表明，老年痴呆有一定的遗传倾向。如果一个人的家族中有老年痴呆的病例，那么他患上老年痴呆的风险就会增加。

老年人应该注意饮食的均衡，增加蔬菜、水果、全谷类食物等的摄入量，减少油腻、高糖、高盐等食物的摄入量。另外，适量补充维生素E、B族维生素等对预防老年痴呆也有一定的作用。

环境因素也是老年痴呆的一个重要原因。例如，长期接触重金属、农药等有毒物质会对大脑造成损伤，导致老年痴呆。另外，高血压、糖尿病、高血脂等也与老年痴呆有一定的关联。

2. 老年痴呆症分为几种类型

老年痴呆症的类型有：抄
1.混合型痴呆：这种老年痴呆分类症状是指既有老年性痴呆，又有血管性痴呆或其他类型的痴呆。
2.血管性痴呆：老年痴呆分类是指以痴呆为主要表现的脑血管病。一般在动脉粥样硬化和高血压基础上，伴有反复脑血管意外发作，包括多发性梗死或小出血灶所致的老年痴呆分类。典型病例是急性起病的脑血栓形成，接着很快获得好转，可遗留某些神经系体征。
3.老年性痴呆：老年痴呆分类在病理和组织学改变方面为弥漫性大脑皮质萎缩，神经细胞颗粒空泡变性，脑内出现神经纤维缠结和老年斑。老年痴呆分类是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病分类，是痴呆中常见的一种疾病。

3. 阿尔茨海默病的病因是什么

楼上说的可以说是导致阿尔茨海默病（以下简称AD）的一些因素，而且似乎略微有不妥之处。老年痴呆用英文描述为dementia，确实，阿尔茨海默病是导致老年痴呆的一个重要因素，占了老年痴呆病例的约90%以上。
首先可以从解剖学与生化学的因素来分析这个问题。目前，对于阿尔茨海默病，有一个“淀粉蛋白级联假说”，认为AD的产生是由β淀粉状蛋白（简称Aβ）的沉积导致的一系列级联反应产生的。暂且抛开这个假说不管，目前国际学术界公认的AD的病理通路有两条：1是神经纤维与其周边的淀粉蛋白通路，其产生的原因如上所说是Aβ的沉积，并且随着Aβ的沉积，在人脑的大脑新皮层与海马区中会有可见的老年斑（不是长在脸上的那个，其英文名为senile plaque）产生，其主要成分为沉淀的已经形成多聚体的不可溶的Aβ和其它一些神经细胞所产生的酶等。第二条通路是神经纤维缠结通路（本人现在国外的一个先进的研究AD的实验室，这个名词可能没有比较准确的官方译名，是本人根据英文文献自己写出来的）。其产生的根本原因是在细胞中原先一种生理条件下存在的tau蛋白过度磷酸化导致的细胞中产生的神经元纤维缠结（NFT,neuron fibril tangle）。这两条最根本的病理因素是导致一系列的病理现象，包括神经元的减少，神经突触传递的阻断，脑萎缩等的根本原因。
还可以从中枢神经系统递质这一方面来考量阿尔茨海默病的病因。以上所述的病理现象会导致多种神经递质数量与功能的改变。最显著的就是中枢神经系统中的乙酰胆碱的含量显著下降，功能几乎完全丧失。

4. 老年痴呆的“原因”有哪些

现在不少老年人得老年痴呆，老年痴呆的原因非常复杂，老年痴呆有可能是家族遗传引起的，也有可能是身体疾病引起的，最好了解引起的原因，头部外伤有可能会出现老年痴呆的问题，老年人尽量做好头部的保护工作，避免老年痴呆疾病的发生，老年痴呆也可能是免疫功能低下造成的，老年痴呆的发病原因有哪些？

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

导致老年痴呆发病的原因比较复杂，大家最好要了解引起的具体原因，并且应该要做好头部的保护工作，避免头部外伤，否则容易导致老年痴呆的发病，情绪过于抑郁容易诱发老年痴呆症，老年痴呆也有可能是躯体疾病引起的，免疫系统疾病，容易诱发老年痴呆。

老年痴呆的发病原因有哪些？老年痴呆的原因非常复杂，最好了解其中的原因，老年痴呆有可能是精神压力过大引起的不良情绪，容易导致抑郁症，抑郁症容易诱发老年痴呆，老年痴呆也有可能是头部外伤引起的，精神受到刺激也会出现老年痴呆的问题。

5. 请问有关阿默茨海氏综合症的资料

老年痴呆症!!! 老年痴呆症是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。老年痴呆症又叫阿尔茨海默病（Alzhemei’s disease, AD），1906年德国神经病理学家阿尔茨海默首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者。当医生给她看一个物体时，她最初能够说出这个物体的正确名称，重复几次都是一样，但是以后突然间，她把一切都忘掉了。当阅读一本书时，她可能无缘无故地跳过一些句子，她也许会一个字母、一个字母地拼读每一个字，也许会读起来完全没有抑扬顿挫。在书写测验时，她会反复书写同一个音节，而完全忽略其他的音节，因而变得完全错乱，六神无主。当她讲话时，常常是使用杂乱无章的词句，采用似是而非的表达方式。有时，在说话时会突然停下来，一言不发。不能理解向她提出的任何问题。找不到回自己住处的路。随后病情逐渐恶化，四年半后死亡。患者死后病理检查显示：大脑皮层萎缩，神经原纤维缠结。其后，又有类似的病例报道。因此1910年把这种病命名为阿尔茨海默病。美国前总统里根在83岁时患上了老年痴呆症，当年他给人的印象是思维敏捷，风度翩翩。可是近10年来，他却完全变了----失去了所有的记忆，连身边的亲人也认不出来。看来上帝并没有偏爱这位显赫一时的人物。在美国，像里根这样的老年痴呆症患者已接近500万。近年来，随着我国人口老龄化，国内的痴呆患者迅速增加，老年痴呆也将成为我国的一个严重的公共卫生问题。 一、老年痴呆九大疾病信号 1、记忆障碍 老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆障碍出现于早期，尤其是近记忆障碍—遗忘。记忆缺陷的神经心理学研究表明：这些病人在输入听信息上有困难，信息从短时记忆中很快消失，信息的储存和远记忆也受到损害。记忆障碍是老年性痴呆的初发症状，既有遗忘—记住新知识的缺陷（与大脑皮质功能有关）；又有健忘—远记忆缺陷（即回忆过去已记住的信息的能力，与皮质下功能障碍有关）。患者还会出现虚构现象，这与他学习记忆能力障碍有关，患者不能监视自己的回答或不能纠正自己的错误。同样，记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。 2、视空间技能障碍 在老年性痴呆的早期即有视空间技能损害。不能准确地判断物品的位置；伸手取物时或未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。放物品时不能正确判断应放的位置，在熟悉的环境中迷路，甚至在自己家中也发生定向障碍，找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。在简单的图画测试上，不能精确地临摹立体图，中期以后连简单的平面图也难以画出。在日常生活中有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断其上下和左右。 3、语言障碍 语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标，在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。随痴呆发展，语言的实用内容逐渐减少，且不适当地加入无关的词汇和变换主题。家属常称之为“说话东拉西扯”，以致虽喋喋不休，听话者却不能从其谈话中理解其连贯思维，甚至不能表达任何信息，是老年性痴呆患者自发言语的特点。与此同时，听理解严重障碍，常答非所问，交谈能力下降，以致不能交谈，进而出现模仿语言和重语症，最后患者仅能发出不可理解的声音，终至缄默。 4、书写困难 书写困难常在老年性痴呆的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意，这可能是引起家属注意的首发症状（如写信）。研究认为，书写错误或失写与远记忆障碍有关。随病情发展出现大量错写（笔画似汉字，但所写的字笔画错误，甚至是不存在的新字）。至病程中后期，患者甚至不认识自己的名字，也写不出自己的名字。 5、失用和失认 约1／3的患者有视失认，不认识亲人和熟悉朋友的面貌。自我认知受损可产生镜子症，患者坐在镜子前与镜中自己的影像说话，甚至问自己的影像"你是谁"。 老年性痴呆患者可表现为两型失用：观念性失用是不能以手势正确地做出连续的复杂动作，如装烟斗、划火柴、点烟。意想运动性失用是不能按指令做出可自发做出的动作，如每天早起患者会用牙刷刷牙，但不能按指令要求做刷牙动作。失用常见于中期，即在记忆和语言障碍已明显出现之后和运动不能明显之前。患者表现为已熟练掌握的技能丧失，如原来会骑车、游泳，病后不会了，严重者不会使用任何工具，甚至不会执筷或用勺吃饭。 6、计算障碍 计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。计算障碍可能是由于视空间障碍（不能正确列算式）；或因失语，不理解算术作业要求；也可能是原发性计算不能。严重者连简单的加、减法也不会计算，甚至不认识数字和算术符号，也不能回答检查者伸出的是几个手指。 7、判断力差，注意力分散 老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认。在痴呆早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害，但患者仍继续工作者并非少见。这种情况或是由于很熟练的工作，每日只是简单地重复，但如发生新的情况，或向其提出新的要求时，其工作无能才被发现；或是其记忆减退，工作虽有差错由于被周围同事谅解而继续工作。 8、精神功能性精神障碍 在老年性痴呆早期，尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地是完整的。由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。情感淡漠常早期出现，患者常有一种面部的愚蠢像。实际上，精神功能性精神症状也可见于早期，患者表现出躁狂、幻觉妄想、抑郁、性格改变、谵妄等。以往较多注意老年性痴呆患者的认知功能障碍，而忽视精神病性症状，这些情况提示老年人以精神功能性精神障碍为主且病程短者，应考虑为老年性痴呆的可能，避免将以抑郁、躁狂，行为障碍（攻击、乱跑）为表现的老年性痴呆患者误送入精神病院治疗。 9、运动障碍 老年性痴呆患者的运动早期常表现正常，至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失，大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理。最后呈现强直性或屈曲性四肢瘫痪。智能全面衰退，对外界刺激无任何意识反应，表现为不动性缄默。 二、引起老年性痴呆的病因 对老年性痴呆的确切病因至今仍不清楚，根据有关资料报道，可能与下列因素有关： 1、遗传因素 据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，估计与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常，临床上对Apo-E已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即Aβ淀粉样蛋白多肽存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆。此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到超磷酸化的T(tau)蛋白，它与老年性痴呆关系尚未明确。 2、神经递质的改变 乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，乙酰胆碱转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆病人中，其乙酰胆碱转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆患者分解乙酰胆碱的酶也降低。此外，还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽(加压素等)在海马及皮质中含量也有不同程度降低。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。 3、 微量元素 据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。在老年性痴呆者脑内含铝量(3．6士 2．9微克／克干重)较正常(1.80士 0.8微克／克干重)明显增高，铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成。铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆。但对铝是否引起老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等。在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，避免游离铝产生。如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，则游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高。在老年性痴呆的脑组织中，运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程。且铝可促进运铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。 锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与。在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化(尤其清除自由基的酶)，导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低，且不少疾病在体内均存在锌含量的变化，故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用，还是一种继发改变尚不能确定。 硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用，但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用。此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察。 4、 脑外伤 有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触，导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。 5、 慢性病毒感染 有些由病毒引起的慢性神经变性疾病(如海绵状脑病等)其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关。但经多次研究尝试将老年性痴呆者的脑提取液直接感染给动物，均未能成功。且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证。但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关。 6、 其他 如中毒(药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体)、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生。此外，造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展。总之，引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。 三、老年痴呆症的预防 1、药物预防 几千年来，人类一直在探索养生保健，抗老防衰，延年益寿的方法。根据中医学理论，认为老年人衰老的本质是阳虚血瘀。近10余年来，国内开展了大量抗衰老中药方剂的实验研究，这些方剂中的89.5％以补脾肾为主，所以老年阳虚者可常服健脾补肾之品，如五子衍宗丸之类，可防衰老。 2、灸法预防 灸法亦可扶阳化瘀，延年益寿，古代灸任脉的神阙、气海、关元，督脉的命门、大椎、膏肓、肾俞、志室，胃经的足三里穴（双）、每次灸五壮，均有补肾填精助阳、防止衰老和预防痴呆的效果。 3、避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生 以防止因脑供血不足而导致老年痴呆。动脉硬化是痴呆症的主要“敌人”，调节膳食，少吃食盐，并开展适宜的体育活动，有助于防止动脉硬化。 4、注意智力训练 勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常做用脑且有趣的事，可保持头脑灵敏，锻练脑细胞反应敏捷，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。 老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。 5、精神调养 人们常说：“笑一笑，十年少”，这说明精神之调养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑，去忧愁、防惊恐。应该居处安静，无为惧惧，无为欣欣，婉然从物而不争，与时变化而无我，意志和，精神定，悔论不起，魂魄不散，五脏俱宁，这是精神调理的第一要义。就是说，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情虑的激扰，这样气血调和，健康不衰。要注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，维持家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。 6、体育锻炼 许多人都知道，运动可降低中风机率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想的效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。 7、起居饮食 起居饮食要有规律，不可变换无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便。注意保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生也有积极的意义。在膳食上，一般要注意以下几点：强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。避免使用铝制饮具，盐一进人体内，首先沉积在大脑内，诱发老年痴呆症。注意补充有益的矿物质及微量元素，缺乏必需的微量元素(如锌等)，可致大脑供血不足，引起血管病变，导致痴呆症的发生。此外，还可适当补充维生素E。维生素E可以增加记忆力，但维生素E为抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基破坏，有研究指出，老年痴呆症患者连续服了两年维生素E，延缓8个月的退化。专家建议，每日可补充400单位的维生素E，有助于预防老年痴呆症。 最近有研究显示，女性在停经后补充女性荷尔蒙，可减少30至40％罹患老年性痴呆症的机率。此外，还应多吃鱼。荷兰以5000名55岁以上的人士为对象进行的大规模研究显示，多吃鱼得老年痴呆症的机率只有一般人的0.4倍。

6. 老年痴呆的内心感受

如果是自己的家人，有人得了老年痴呆病的话，我觉得心里一定会很痛苦的，因为你会看着她，慢慢的忘记你。
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

7. 老年痴呆症是每个老年人必得的疾病吗

老年痴呆症是每个老年人必得的疾病吗？

我相信很多朋友一定听过阿兹海默症（俗称老年痴呆），或多或少也见过或听说过患此病的患者，但没经历过的人总不以为然，觉得这种病一定离我们很远，可是，并不是这样的……接近两千五百万，相当于全国老年人口的百分之十，而从世界人口统计预测来看，到一定时间中国老年人口将接近五亿，约占人口总量的的三分之一，这又意味着什么呢？

不过，若是你发现的时候，他们已经开始失去自理能力，开始打扰你的生活，也别认为他们是个麻烦，要知道大部分患者在失去自我意识前都能够分清到底谁是家人，他们能感受到爱与温暖，也在尽一切努力去爱你。

8. 老人痴呆症是怎么来的

老人痴呆症越来越常见，那么老人痴呆症是怎么来的呢，下面我们一起来看看吧。

老人痴呆症是怎么来的

老年痴呆症又称“阿尔茨海默症”，简称AD，患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。

随着我国社会的快速老龄化，中国科学家对老年痴呆症的探索也从未间断。前不久，来自厦门大学医学院的医学科学家发现了一种CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有着密切的联系，这份发表于国际著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(简称JBC)上的研究报告为人类未来攻克老年痴呆症又投射了一线曙光。

85岁人群中约有一半人患病

张云武是厦门大学医学院神经退行性疾病与衰老研究中心执行主任，正是他的研究组在JBC上发表了关于老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本报专访时介绍，虽然没有全国系统性的统计，但有一些资料显示，我国的AD患病人群达到了600～1000万人。由于老年痴呆症是与年龄密切相关的疾病，在65岁的人群中约有10%的人患病，而在85岁人群中则约有50%的人患病。因此，随着世界及我国社会的快速老龄化，老年痴呆症的发病率会越来越高。而且，随着人的平均寿命越来越长，发生疾病的几率相较以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的区别。张世忠教授介绍，帕金森症是因患者大脑中黑质的变化导致多巴胺减少，只影响患者的运动，并不影响其智力。

老年痴呆症与遗传有关

究竟在老年痴呆症患者的大脑中发生了什么改变，使得其智力发生如此剧烈的变化?

张云武教授介绍，在人体中，主要在大脑部位，会生成一种小分子蛋白多肽，称为β-淀粉样蛋白(β-amyloid， 简称Aβ)。Aβ具有神经细胞毒性，如果Aβ在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的部位如海马区和大脑皮层，发生异常积累和聚集时，就会导致这些部位的神经元细胞发生功能紊乱和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度后，就会使人的认知记忆发生障碍，从而发生老年痴呆症。

环境恶化对发病有催化作用

就老年痴呆症的发病机制和原因，科学家一直在持续地探索，尽管结果并未昭然，但张云武教授说，现在已经知道造成Aβ在大脑中发生异常聚集，进而诱发疾病的原因包括遗传和环境两方面的因素。

他介绍，生物学遗传因素是导致老年痴呆症的一个原因，但因为这部分病人只占总病例的小部分，因此不能算是主导因素。“一些环境因素，如重金属污染、氧化应激压力等，都被发现会增加老年痴呆症的发病率，因此，我们今天日趋恶化的环境，以及快节奏的生活压力有可能对此疾病有催化作用，但这方面还需要更深入的.研究来阐明其相关性。”

张世忠教授则表示，AD和PD(帕金森症英文缩写)都是和遗传相关的疾病。“其实人体变化的每个步骤都跟基因相关，但我们对人体的认知还非常有限。”有老年痴呆症遗传基因的人无疑是罹患AD的高危人群。进一步地，作为一种和基因相关的疾病，基因的负作用也可能是在某种环境下才被诱导出来。在压力大、污染重的环境中，正基因和负基因进行斗争，负基因较容易“跳”出来，促发疾病。

基因突变会使疾病提早发生

现实生活中有中青年患此病的案例。那么，老年痴呆症的发病是否有年轻化的趋势?

对此，张云武教授表示，现在并没有明确的研究证据来支持这一观点。“虽然现在发现有年轻的发病者在30岁左右就表现出症状，但是这种疾病的早发是由于遗传因素所导致。”如果患者所携带的几个参与Aβ产生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，发生了突变，就会使得Aβ大量生成，在早期就有大量神经元细胞死亡，造成疾病提早发生。

张世忠教授也表示，事实上，所有的疾病都有年轻化趋势，老年痴呆症并无不同。这也许很大程度上在于社会对医疗的关注度比过去有所提高。此外，和城市化也有关系。“过去农村人很少去看病，随着医疗的完善，很多疾病比过去更早被诊断和发现。”

攻克：寻找治疗的“靶点”

张云武教授所在的实验室一直致力于从基因和蛋白水平上揭示引发老年痴呆症的原因，已经发现和鉴定了一些能够通过影响Aβ生成、参与老年痴呆症发生的新基因蛋白。他言简意赅地介绍了他的研究成果：“简而言之，我们的研究发现，CUTA这个蛋白可以影响Aβ的生成。CUTA如果发生异常，就可能通过影响Aβ在大脑中的水平，导致疾病发生。”而他们鉴定的包括CUTA在内的多个基因蛋白，有可能成为今后开发治疗老年痴呆症药物的“靶点”，对于未来检测及治疗老年痴呆具有重要意义。更简单地说，就是只有找到了与诱发老年痴呆症最为相关的那些“靶点”，才有可能使治疗的“箭”更有针对性，更具杀伤力。否则，“敌人”都不知道在哪儿，更不用说如何“制敌”了。

张世忠教授解释，CUTA蛋白是AD发病过程中的参与者，作为一个“启动子”，通过干预CUTA有可能达成治疗老年痴呆症的目的。另一方面，未来也许可以通过抽血检验CUTA水平，检测出老年痴呆症。但是，所有这些研究还都处于实验室阶段，从实验室到临床应用，还有漫长的路要走。

“一个病症可以找出很多基因位点和与其他因素的相关性，但需要经年研究才能对这些因素所起到的作用进行验证。”他说。因此，虽然老年痴呆症很早就被证明可采取基因治疗，但截至目前，始终没有特别好的治疗方法。

经常锻炼可延缓AD

张云武教授表示，AD有所谓的潜伏期。这是因为，只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得它们所参与的认知记忆发生障碍时，才表现出症状。因此，从Aβ水平发生异常，到疾病症状表现出来的这段时间，可以认为是潜伏期。

由于一部分患者的发病是由遗传因素造成的，通过基因突变检测，可以帮助这部分病人预知潜在的风险。例如APP、PS1或者PS2基因突变的人群可能在较早时期就会发病，而携带有ApoE4等位基因的人群，其发病几率明显高于没有携带的人群。“但绝大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，在这些人群中预测潜在风险的测试方法还不成熟。”张云武说。一些研究发现，在AD早期，病人大脑的能量代谢和葡萄糖代谢都发生异常，因此，应用脑功能影像学方法进行检测，或者是检测Aβ在大脑中形成的淀粉样斑情况，可能有助于早期诊断老年痴呆症，但这还需要进行确证。“许多研究人员，包括我们实验室，正在研究是否有其他生物学标记可用于早期预警AD的测试。”

在坊间关于预防AD的传闻颇多，有的甚至认为可以“以形补形”，通过吃核桃、猪脑等来加以预防。但这些方法都未经科学验证。张云武教授则表示，目前有明确证据显示，经常锻炼可以延缓AD，这已经在动物模型上被证实。研究发现，与缺少锻炼的动物相比，经常锻炼的动物的发病时间被延缓，而且病情也轻微得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。因此，活到老，学到老，勤动脑，无论从精神层面还是生理层面上，对于人都是有益无害的。

展望：神经元再生技术有望能预防AD

张云武教授介绍，目前，当AD患者表现出可以被确诊的明显疾病症状时，大脑中的神经元细胞往往已经大量死亡，处于不可逆状态，这时再进行治疗就难以取得较好效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并在早期有效诊断Aβ水平的改变和神经元功能的异常。“通过将预防和早期治疗降低Aβ水平相结合，并且通过神经元再生技术去补充受损的神经元细胞，我们将能够最大限度地降低AD的发生，并进行有效的治疗。”

9. 老年痴呆的早期信号有哪些呢

老年痴呆的早期信号：记忆力衰退，语言障碍，书写障碍，计算力减退、性格改变、睡眠片段化、时间与空间定向障碍等！

10. 老年痴呆最初表现有哪些

老年痴呆在医学上的名称为阿尔茨海默病，是因为年龄增大导致的神经系统退回化的病症，早期的症状为记忆答力明显衰退，比较常见的是忘事、粗心等。行动能力和语言能力都有异常，行动的协调性明显不如从前，出现走路、运动僵硬的表现，语言方面也会有逻辑混乱等情况。

怎样避免老年痴呆：

常年喜欢抽烟的人就容易得老年痴呆，所以为了避免得老年痴呆要少吸烟，烟里面的毒素会刺激脑部神经，长时间会使脑组织出现萎缩。

平时还要多用恼，发挥脑的能力。建议大家可以娱乐一些麻将，或者是象棋需要动脑的游戏，也可以用手活动一些核桃，因为手的运动是由脑部神经系统控制的有利于锻炼脑部活动。