老年痴呆现病史怎么写

① 老年痴呆的症状有哪些

一、老年痴呆的症状分类表现
1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争、参告羡好加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。
2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家门就找不到家等。
3.计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。
4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西，因此不能正确地处理问题。
5.语言障碍。轻者说话?嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。
6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，如幻听、幻视等;有的出现片断妄想，如嫉妒妄想、被偷窃妄想、夸大妄想等。
7.个性和人格改变。多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦袜铅虑、多疑。还有一部分人表现为性格孤僻，以自我为中心，对周围事物不感兴趣，缺乏热情，与发病前相比判若两人。
8.行为障碍。早期表现为以遗忘为主的行为障碍，如好忘事、遗失物品、迷路走失等。中期多表现为与思维判断障碍和个性人格改变相关的行为异常，如不分昼夜，四处游走，吵闹不休;不知冷暖，衣着紊乱，甚至以衣当裤，以帽当袜;不讲卫生，不辨秽洁，甚至玩弄便溺;不识尊卑，不分男女，甚至有性欲亢进的倾向。
9.行动障碍。动作迟缓，走路不稳，偏瘫，甚至卧床不起，大小便失禁，不能自主时食，终至死亡。
二、老年痴呆的症状分期表现
第一期：遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。
第二期：精神错乱期。此期痴呆持续加重，病情急转直下，认识功能进一步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常，部分患者可出现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作，日常生活已难自理，需他人帮助。
第三期：痴呆期：患者严重痴呆，处于完全缄默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。
首先确定是否痴呆
1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R)
(1)有证据表明有近期和远期记忆障碍，
(2)至少具备下列一条：
①抽象思维障碍；
②派卖判断力障碍；
③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等；
④人格改变。
(3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系；
(4)不只是发生在澹妄状态下；
(5)下列中任何一项：
①特异的器质性因素有关连；
②不能由任何非器质性精神疾病所解释。
2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比
3.神经心理学测验
对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。
常用的量表包括以下几种：
(1)简短精神记忆量表(MMSE)：总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。
(2)长谷川简易智能测量表(HDS)：总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。
(3)精神认知能力30题(CCSE)：总分30分，感20分有认知功能缺损。
(4)常识一记忆一注意测验(1MCT)：总分36分。文盲-<；19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。
(5)日常生活能力量表(ADL)：总分20分为正常，总分>；加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>；26认为日常生活能力缺损。
(6)社会功能活动调查(FAQ)：总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。
(7)汉密顿抑郁量表(HRSD)：临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。
(8)总体衰老量表(GDS)：评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。
(9)临床痴呆评定表(CDR)：评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR0.5(可疑痴呆),CDR1.0(轻度痴呆)，CDR2.0(中度痴呆),CDR3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血评分(HIS)：用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser综合征)：通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。
(2)童样痴呆：充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。
(3)抑郁症：即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表(HRSD)测验确定。
(4)澹妄状态：老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。
(5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化：是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。
(6)失语症：失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。

② 老年痴呆有哪些症状

老年痴呆有哪些症状

老年痴呆有哪些症状你知道老年痴呆有哪些症状吗？老年痴呆又称阿尔茨海默病，主要患病群体就是老人。老人有了这种病，记忆力会逐渐消退，最后什么都忘记了。目前有老年痴呆的老人越来越多，但是这种病是可防可治的。下面就带大家了解老年痴呆有哪些症状。

老年痴呆有哪些症状1

1、记忆障碍

最常见的表现为“丢三落四”、“说完就忘”，同一问题反复提问。但由于牢记旧人旧事因此常被认为是健康老年人常有的健忘而被疏忽。

2、视觉障碍

不能准确地判断物品的位置，如不能将锅或水壶准确地放在炉灶的火眼上，甚至在自己家中也常常闹出找不到自己的房间，不知哪个床是自己的这样的“小笑话”。有的`还有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断其上下和左右。

3、语言障碍

出现语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标。因此当我们发现老人虽喋喋不休，却不能从他的谈话中理解，甚至讲话不能表达任何信息，出现答非所问，交谈能力下降等症状时就要提高警惕让老人进行相关检查，早发现，早治疗。

4、书写困难

如写出的内容词不达意、或笔画似汉字其实笔画错误，甚至不存在该字；有时提笔忘字。发展下去会逐渐出现写不出自己的名字等常用字。

5、失用和失认

具体表现为不能用手势正确地做出连续的复杂动作，如装烟斗、划火柴、点烟、刷牙等；失认比较典型的表现就是不认识亲人和熟悉朋友的面貌。

6、计算障碍

计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。严重的连简单的加、减法也不会计算，甚至不认识数字和算术符号。

7、判断力差，注意力分散

老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、意志不集中等症状。

8、精神障碍

在患病早期，尽管有渐进的智能衰退，但仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。实际上，精神症状也可见于早期，老人们常表现出狂躁、幻觉妄想、抑郁、性格改变、谵妄等。

9、 运动障碍

最常见的表现如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之还会出现大小便失禁，生活不能自理等。

老年痴呆有哪些症状2

1、 近事遗忘

突出的症状是记忆障碍，常是近事遗忘，甚至瞬间即忘，即使别人提示也想不起来。经常手里拿着某物而找某物，刚吃过饭却说未曾吃。但对以往的陈芝麻烂谷子的事情可清楚记得，家属经常误认为老人记忆不错。

2、 词不达意

絮絮叨叨：言语表达不流畅，常忘记一些字词。不能确切表明自己的意愿。有时赘述，对一些无关的事纠缠不放，言语重复，语无伦次。

3、 忘记熟人的名字

走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。

4、 敏感多疑

猜疑子女不孝；怀疑自己的东西被家人或邻居给偷走了，经常把贵重的东西变动地方藏起来，而实际上放得并不隐蔽；找不到东西总怀疑别人。

5、 性格改变

喜怒无常，易激怒伤感，任性自私，甚至与儿童斤斤计较。对什么事情都不感兴趣，甚至对过去感兴趣的事情也觉得索然无味。

6、 计算能力下降

早期，患者的计算速度变慢，逐渐出现计算错误。上街买菜，简单的账目算起来很费力，甚至根本不会算了。

7、 定向障碍

主要是时间和地点的定向错误，如对时间的感知淡漠或混乱，不知当时所处的时间和地点；经常出门后找不到回家的路，且记不清从何处来、到何处去、要干什么，等等。

③ 老年痴呆的原因 老年痴呆的4个信号

很多年纪大了老人容易患上老年痴呆，而且中国的老年痴呆化非常的严重，那么老人患上老年痴呆的原因到底是什么呢，有哪些方面的因素呢，从哪些信号可以察觉家人有老年痴呆的倾向？
老年痴呆的原因
1、家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

2、一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3、头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4、其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

踮脚预防老年痴呆
目前，中国心脑血管、中风等疾病患者已经超过2.7亿人。那些长期不锻炼，久坐如屁屁粘在座椅上的懒鬼们，脑血管就不会晶莹剔透，畅通无阻了。治疗心脑血管疾病最好的方法就是提早预防。

脑溢血、脑梗死主要导致偏瘫跛行，活动能力下降。而所有人的衰老都是血管变细的结果，供血逐步下降，脑部营养逐渐减少，慢慢老去，逐步步履艰难而老态龙钟。

中老年人谁都怕中风，可有几个人知道世界上最简单的防中风痴呆和降餐后血糖的的动作竟然这么简单，就是踮脚。

怎么踮脚呢?

让糖尿病人慢慢踮脚，自然就消耗了血糖，剧烈运动有时会增高血糖，那是与时俱进的运动性血糖升高，有的人运动后低血糖出事情，这是运动后迟发型低血糖。缓慢降低血糖的方法其实就是踮踮脚，别小看踮脚，这可是全身重量的负荷练习，人有多重，踮脚时腿部肌肉就使了多大劲儿。

我们训练组中的85岁老人们练了两年后，腿脚挺利索，血糖血脂有所改善，不再相信药物能够救命，相信只有体能维持得好，人才能长寿，动作超简单，但需要持之以恒。(当然有其他综合训练，但在家中仅仅练习踮脚，前几期写的老人的床上运动)

83岁以上老人也可扶着沙发和座椅站立踮脚，打好这个基础才能做别的锻炼。而很多老人脚部还没练好，足跟都不稳，腿没劲儿，就性子急快跑快走了，有的容易摔跟头。还是简单练点踮脚和勾脚吧。(练习中呼吸时，踮起脚吸气，脚后跟下降过程中慢慢吸气，逐渐慢些最好。)每天练30个一组，全天分段练20组。坚持练习就能减少跌到、增强老人步行信心。

老年痴呆的4个信号
第一，丢三落四，刚做的事一转眼就忘了;

第二，注意力不集中;

第三，情绪不稳定，易抑郁、生气、焦虑;

第四，睡眠不佳。

怎么照顾老年痴呆患者
1、观察并纠正行为

得了老年痴呆最明显的特征就是健忘，随着记忆的深度由浅到深逐渐遗忘所学到的东西，这时候作为子女我们就要做好照顾父母的工作了，为避免父母以往程度的加深，我们对父母以往的事情要适当的加以巩固练习，比如先从安全那些方面入手，随手关闭电器等

2、细心照顾

父母一旦患上老年痴呆症状很多情况下自我照顾都成了问题，作为子女，我们要遵从父母以前的习惯去照顾他们，这样会让他们生活起来更加容易些，这时候的父母学习能力是很差的，所以就不要再给父母强加技能

3、经常和父母沟通

语言是唤醒记忆和加固记忆的重要在载体，因此我们要经常与父母保持沟通，和父母拉拉家常，多提一些以前令父母高兴的事情，这样一方面会保证父母心情的愉悦，另一方面也会帮助父母减少记忆的丢失

4、帮助父母做适量运动

生命在于运动，一点也没错，很多患老年痴呆的父母都是血管堵塞造成的，因此做子女的要多陪陪父母出去走走运动一下，这样会帮助父母减缓老年痴呆症状加深，同时让老年人不会太孤单

5、给父母带追踪器

这种情况的父母一般都是比较严重的了，现在外面经常看到寻找走失父母的告示，给父母带个追踪器可以在一定程度上避免此类事情的发生，因为谁也不知道什么时候患老年痴呆的父母出去找不到回家的路了

④ 老母亲今年82了患有脑更塞现变化为脑更死,还有老年痴呆怎样写底保申请书

要把情况如实写出最好要有相关证明。
要把自己家的详细情况写出来，包括一些家庭成员的具体资料;还有母亲的病况，最好有医生的诊断书;最后要表达感谢。
低保指因家空缺庭成员存在重度残疾或疾病丧失劳动力，享受最低生活保障补助的家庭。其住房或收入明显低于当地低保标准的居（大亏仿村）民。城市低保是在城市已经建立了国有企业下岗职工基本生活保障、失业滚纤保险和城市居民最低生活保障等“三条保障线”制度的基础上，建立实行最低生活保障的制度。
2015年以来，上海、北京、南京等多地相继调整城乡居民最低生活保障标准，并实现了城乡低保标准的“并轨”。截至2018年9月，全国城乡低保标准同比增长7.6%、12.9%，低保对象4620万人，全国供养城乡特困人员483万人。

⑤ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

⑥ 老年痴呆最初表现症状

老年痴呆又称阿尔茨海默病，是一种较为常见的神经系统退行性疾病，这种疾病的危害较大，会给患者的正常生活带来巨大的影响，所以对于这种疾病一定要做到早发现早治疗，这就需要大家对老年痴呆的初期症状表现有一个大致的了解，下面让我们一起来看看老年痴呆最初的症状有哪些吧。

1、记忆力衰退：记忆力下降是老年痴呆的主要症状表现之一，患有老年痴呆症的老人记忆力非常差，会忘记自己刚刚说过的话和做过的事情，这会导致他们反复做同样的事情。所以如果出现记忆力衰退的情况，一定要高度重视，最好是带老人到医院检查一下。

2、组织语言能力衰退：不能用语言表达自己的想法也是老年痴呆的初期症状之一，老年痴呆症患者会经常出现语言表达困难的情况。如无法准确的描述昨天发生的事情，严重的甚至会导致日常交流困难。

3、出现视觉障碍:部分老年痴呆患者还会出现视觉障碍，比如无法正常的进食、饮水、走路时很难确认方向，如果出现此类问题，千万不要简单的认为是眼神不好，也有可能是老年痴呆的前兆。

4、运动能力减退：为了能够身体健康，长命百岁，很多老人退休之后都会积极的参加体育锻炼，老年痴呆发作初期，会导致老人运动能力出现衰退，或者是身形变得很笨拙、幼稚。

对于老年痴呆最初的症状相信大家已经有所了解。记忆力衰退、语言能力下滑、出现视觉障碍、以及运动能力下降，是老年痴呆症早期最容易出现的四个症状。所以在生活中如果出现此类问题一定要及早重视，要带老人到医院检查。千万不要因为麻痹大意而错过老年痴呆症的最佳治疗时机。

⑦ 法院要的老年痴呆症证明怎么写

你好！
老年痴呆证明需要经过市级及以上医院开出的病历才能算作证明。

⑧ 老年痴呆卡片怎么写

老年痴呆卡片可以写上电话和地址还有联系人和老人的基本信碧枣息困慧纤。和老人的身份证或者老年证放一起，便于汪仿与家庭取得联系。