描写老年痴呆的段落

Ⅰ 老年痴呆症是一种怎样的疾病

老年痴呆症是一种神经系统短路或者部分脑神经细胞死亡导致思维功能混乱或者衰退的疾病，该病多数在六十岁后出现，主要表现在人记忆力衰退，人变得邋遢，思维混乱，性格固执，语无伦次，出门常忘记回家的路等

Ⅱ 关于老年痴呆的诗句

1.关于老年的打油诗

1、《李老汉》

作者：李凤玉

年逾古稀李老汉，要吃饺子来此店。

皮薄馅大似汤圆，服务周到人人夸。

2、《志愿者》

作者：李凤玉

我是古城一老翁，产业大军一螺钉。

小车不倒只管推，志愿者是我的名。

3、《老年生活歌》

作者：城北老伯

老年生活很平常，

自找乐子自找忙。

忙忙碌碌忘烦恼，

开开心心保健康。

清晨迈腿六千步，

傍晚扭腰三百趟。

下池游泳强体魄，

上网漫游购时尚。

呼朋唤友赏山水，

聊天品茗逛商场。

种花养鸟喂锦鲤，

唱歌跳舞写文章。

公益活动献爱心，

组织生活亮思想。

远亲近邻和谐处，

儿孙媳婿天伦享。

垃圾信息不转发，

正面能量多弘扬。

科技爆发新时代，

百岁人生有希望。

4、《快乐老人旦碧袭节》

作者：李穗丰

平水韵下平五歌

人生七秩历奔波，

岁月艰难坎坷多；

回忆当年甜与苦，

说来故事满筐箩。

5、《老年》

作者：曾初良

转眼又是一整年，对照检查到镜前。

初看仿佛老模样，细瞧处处改容颜。

2.回家看到母亲老年痴呆后孙友田写了一段话是什么

母亲患了老年痴呆症，失去了记忆。我赶回老家去看她时，她安详地坐在藤椅里，依然那么和蔼、慈祥，但却不知我从哪里来，不知我来干什么，甚至不知我是谁。不再谈她的往事，不再谈我的童年，只是对着我笑，笑得我泪流满面。

微风吹乱了母亲的满头白发，如同故乡的天空飘满愁絮……

坐在面前的母亲忘却了她给我的那份爱。故乡的天空不会忘记。是母亲那一双勤劳的手为我打开民间文学宝库，给我送来月夜浓郁的诗情。让明月星光陪伴我的童年，用智慧的才华启迪我的想象。

苦涩童年的夏夜却是美妙的。暑热散去了，星星出齐了，月亮升起来，柔和的月色立即洒满了我们的篱笆小院。这是在孩子眼里最美的时辰。母亲忙完了一天的活计，洗完澡，换了一件白布褂子，在院中的干草堆旁，搂着我，唱起动听的歌谣：

“月亮出来亮堂堂，打开楼门洗衣裳，洗得白白的，晒得脆脆的。”

“月姥娘，八丈高，骑白马，挎腰刀……”

“月儿弯弯像小船，带俺娘们去云南，飞了千里万里路，凤凰落在梧桐树。凤凰凤凰一摆头，先盖瓦屋后盖楼。东楼西楼都盖上，再盖南楼遮太阳。”她用甜甜的嗓音深情地为我吟唱，轻轻的，像三月的和风，小溪的流水。小院立即飘满她那芳香的音韵。

那时，我们虽然过着清贫的日子，但精神生活是丰富的。黄河留给家乡的故道不长五谷，却疯长歌谣。母亲天资聪颖，一听就会。再加上我的外婆是唱民歌的能手，我的父亲是唱莲花落（又叫数来宝）的民间艺人。母亲把故乡给予的爱，亲人给予的爱，溶为伟大的母爱，伴着月光给了我，让一颗混沌的童心豁然开朗。

母亲唱累了就给我讲嫦娥奔月的故事，讲牛郎织女天河相会的故事……高深莫测的夜空竟是个神话的世界。此时明月已至中天，母亲沉浸在如水的月色里，像一尊玉石雕像。她又为我唱起了幽默风趣的童谣，把我的思绪从天上引到人间：“小红孩，上南山，割荆草，编箔篮，筛大米，做干饭。小狗吃，小猫看，急得老鼠啃锅沿。”

“小老鼠，上灯台，偷油喝，下不来——老鼠老鼠你别急，抱个狸猫来哄你。”

“毛娃哭，住瓦屋，毛娃笑，坐花轿。毛娃醒，吃油饼。毛娃睡，盖花被。毛娃走，唤花狗，花狗伸着花舌头。”

民谣童谣唱过了，我还不想睡，就缠着她给我说谜语，让我猜。母亲说：“仔细听着：麻屋子，红帐子，里边睡个白胖子—是什么呀？”

我问：“朝哪里猜？”

母亲说：“朝吃的猜”。

我歪着头想了一会硬是解不开。母亲笑着说：“你真笨，这是咱种的花生呀。”

母亲不识字，却是我的启蒙老师。她在月光下唱的那些明快、流畅、含蓄、深刻的民歌民谣，使我展开了想象的翅膀，飞向诗歌的王国。

母亲失去了记忆，而我心中却永远珍藏着那一轮模兄明月……

3.预防早老年痴呆的方法背诵古典诗词对预防有用吗

有用，老年痴呆有遗传，如果长辈有患慧凯病的话，最好早点开始预防。

多吃一些含有姜黄素的食物，如咖喱。另外菠菜，大豆等都有预防效果。

到了40岁可以服用一些保健品如开可敏等。要做到预防注意以下十点。

第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖。

第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力如做菜、写日记、吹奏乐器、画画等。

第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。

早发现、早治疗。第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。

高龄者必要时应使用拐杖。第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。

第七，要积极用脑，预防脑力衰退。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。

第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。第九，保持年轻的心，适当打扮自己。

第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。

Ⅲ 表达老年痴呆的痛苦话语

现在老人得老年痴呆是做儿女的最头痛的事情，目前没有特效药，只有一些辅助功能类的药物。还是要以预防为主。1、注意饮食，多吃些莲子、花生等坚果类的食品。2、让老人走出去，不要老在家中活动，比如旅游、多参加老年活动、到老年大学学习都是很好的选择，一定要多和亲戚、朋友、邻居多走动、交流。3、有意识地做些健脑游戏，科学健脑。曾经有医生就建议轻度患者做做健脑游戏，也可以下棋、如象棋、围墙，还有就是科学健脑，用66nao。4、保健品慎重选择。

Ⅳ 老年痴呆的内心感受

如果是自己的家人，有人得了老年痴呆病的话，我觉得心里一定会很痛苦的，因为你会看着她，慢慢的忘记你。
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

Ⅳ 老年痴呆的主要症状有哪些 老年痴呆症的症状

老年痴呆 ，又译为阿兹海默病、老人失智症、脑退化症，是一种持续性 神经 功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍逐渐不能适应社会。老年痴呆的主要症状有哪些呢?下面是我整理的老年痴呆的主要症状，欢迎阅读。

老年痴呆的主要症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿:

早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性 疾病 、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉 头晕 、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘 ：

(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要 政治 事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min 前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍(cognitive impairment) ：

(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的 句子 ，如同命名障碍;

(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应。

(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。

(4)计算力障碍：常弄错 物品 的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍：

(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等。

(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

温馨提示：预防老年痴呆，子女能起很大的作用。如果子女发现家中的老人 记忆力 明显下降、情绪不稳定，都要主动就诊。在老年痴呆 初期时，子女还应督促老人坚持锻炼、合理饮食，不吸烟、不酗酒，同时关心老人的内心想法，让他们老有所乐。子女要密切关注家中老人的状态，不要对老人家 健忘、迷路、思维混乱等表现不以为意，这往往就是老年痴呆的初期先兆。
老年痴呆症的症状
1、临床分类：

根据脑受损部位的不同，痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。

(1)皮质性痴呆：

①阿尔茨海默病。

②前额叶退行 性病 变(皮克病)。

(2)皮质下性痴呆：

①锥体外系综合征( 帕金森 病、亨廷顿病等)。

②脑积水(如正常颅内压性脑积水)。

③ 抑郁症 (假性痴呆)。

④白质病变(多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病)。

⑤脑血管性痴呆(腔隙状态、多灶梗死型等)。

(3)皮质和皮质下混合性痴呆：

①多灶梗死性痴呆。

②感染性痴呆(病毒性痴呆等)。

③中毒和代谢性脑病。

Ⅵ 老年痴呆，是一种怎样的体验

老年痴呆真的是一种很可怜的病，而且无药可治。我的奶奶就是一位老年痴呆患者，我能明白得了老年痴呆的人以及身边的亲人是一种怎样的体验。

我们每次看到奶奶什么事都不记得，不知道该做什么，不知道吃饭睡觉还到处乱跑真的是非常的揪心，觉得奶奶真的很可怜，但是我们却没有办法，又让我们觉得很无奈。在奶奶跑出去的时候，我们又要满世界的开始找她，说实话，有些时候觉得真的很累。

老年痴呆真的很可怜，如果可以，没有老年痴呆该多好，那么那些老年人便不会那么伤心可怜了。

Ⅶ 老年痴呆症的症状表现有哪些

老年痴呆是由于脑器质性病变造成的智能衰退，是一种慢性脑器质性综合征。

人脑有多种复杂的功能，智力是最重要的一种。通常智能包括记忆、学习、判断、理解、推理等，痴呆则是各种原因引起的智能障碍。其典型表现是记忆力和定向障碍，思维和判断紊乱，性格改变，同时并有社会活动能力的降低，如丧失劳动力和无法自由生活等。

所谓老年性痴呆是限于60岁以上发生的智能衰退，大多数是在不知不觉中隐匿起病，常难于确定开始日期，通常最早出现的是性格改变，一反常态，兴趣减少，灰心丧气，言语罗嗦，顽固迂执，好发牢骚，疑窦丛生；生活懒散，不修边幅，不爱整洁，足不出户，隐居斗室，与社会日益隔绝；或放荡不羁，挥霍任性，不能克制，暴躁易怒，不听劝诲，冷酷无情，丧失羞耻感、义务或责任感等。

智力衰退应是最突出的症状表现，最先受累的是近事记忆，常记不住人名和地方，经常遗失东西，忘了已允诺的事情，有时为弥补记忆缺陷可出现错构和虚构。其后，理解、判断、计算等智能全面减退，工作能力和社会适应能力日益降低，情感反应幼稚，行为荒诞无稽。随着病情进一步发展，日常生活不能自理，语言杂乱无章、词不达意、语音欠清，也不理解他人的言语，出门不知归途，饮食不知饥饱，遗大小便。晚期，僵卧于床，喃喃自语，双手无目的地摸索，精神功能几乎丧失殆尽。

Ⅷ 关于老年痴呆病人，背后的那些故事

        老年痴呆症又叫阿尔茨海默病。它是由德国一个叫阿尔茨海默的医生首先提出来的，所以用这个医生的名字来命名。它是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩。

        之前看过一部电视剧叫做《致单身男女》里面陆毅演的男主角方启宏就是一个遗传性的阿尔茨海默症患者，他深爱着女主程子欣，因为身患阿兹海默症，启宏深知无法给子欣幸福，虽对子欣有意，启宏却只能将感情埋藏在心里，默默守护子欣。当子欣与男友张申然因误会而分手时启宏默默陪在子欣身边，子欣在启宏的带领和照顾下走出低谷。最终子欣和申然误会解开了，但是子欣发现其实自己爱的是启宏，子欣努力追求自己的幸福，可是启宏因阿尔兹海默病情加重已经不记得子欣了，甚至生活都不能自理了，但子欣还是选择陪在启宏身边。

        方启宏就是一个典型的老年痴呆患者，他发病的表现就是不记得眼前的人和事了，只记得以前的人和事。这是老年痴呆患者的典型症状。

      今天我就说说我见过的老年痴呆患者。李奶奶一位老年痴呆患者，她已经什么都记不得了，甚至她女儿来看她，她都不记得她女儿了，不过她每天都乐呵呵的，特别爱笑，只要别人跟她讲几句话，好笑不好笑她都能笑出声来，我们平时也喜欢逗她，但跟她讲话她总是答非所问。其实像她这种状态未尝不好，至少没有烦恼，只是自己生活不能自理，需要别人照顾，她现在除了能自己吃饭，其他什么都不会了。

        另外一个故事是关于王奶奶的，她一开始只是记忆力不好，会忘记近期发生的一部分事情，她还记得她儿子一家移民加拿大了，整天念叨想回家。她以前很爱干净，每天洗手洗好多遍，没事就把自己脏衣服鞋子拿出来洗洗。后来由于她不太配合吃药，有时候只要我们不看着她吃药，她就会把药给藏起来或者扔掉。差不多只过了一年的时间，她就什么都不记得了，她是病情变化最快的，可能是她经常不配合吃药的缘故吧。

      马奶奶也是一位精神病患者，前天她女儿和外孙女来看她，她可高兴了。她女儿走后，我去查房我问她“刚才谁来看望你啊？”她说她姑妈和她女儿来看她，她还给我描述说穿黄衣服的是她姑妈，穿白衣服的是她女儿。旁边的护工插话说，她又糊涂了，把自己女儿当做自己的姑妈，把外孙女当做自己女儿了。其实我问她只想看看她还记得多少关于她的家人的记忆。

      还有个搞笑的秦奶奶，昨晚我给她监心电监护，我问她你儿子有没有来看你，她说有啊，我又问她你老伴给有来，她说没有老伴。明明前几天她儿子和老伴一起来看她的，当时她也只认识她儿子，她老伴她是不认识的。看来她的深层记忆里只有儿子一个人了。

        好多老年痴呆患者都是这样的，时而清醒时而糊涂，她们只记得过去的人和事，对近期的人和事没有记忆的。有时候我也时常在想如果自己老了也这样，我可能是不愿意继续活着的，因为已经没有什么价值了。

       

Ⅸ 老年痴呆的前兆

老年痴呆症有哪些早期症状？

1、记忆力减退

记忆力减退是老年痴呆症的首发症状，忘旅伏记刚刚所说的话，忘记重要的约会，突然想不起自己熟悉人的名字等。忘记最近的事情，做了某些事情后回忆不起来。

2、语言发生障碍

突然想不到该用哪个词语或语言来表达某件东西或直接的感受，使得周围人不能理解他们所说的话，如找不到手机时，突然想不起手机的名词。

3、不能完成自己很熟悉的工作

老年痴呆症患者无法完成以前得心应手的工作或家务活，不再从事自己的兴趣爱好，不知道该如何接听电话，不知怎样穿衣打扮和做饭。

4、总是把物品放错地方

老年痴呆症患歼镇镇者常常把物品放错地方，如总是把衣服放在冰箱中，又或是把食物放进卫生间中。。

5、判断力下降

衣着不整，非常寒冷的天气却穿得很少。计算能力减退，购买东西时不知道该付多少钱，不知道售货员应找回多少零钱。

6、总是迷路或忘记时间

老年痴呆症患者常常问今天是什么时候，打算去哪个地方。突然忘记回家的路，不知道自己在哪个地方，忘记小区的名称或楼栋。

7、抽象思维困难

根本无法完成比较复杂的智力工作，如忘记经常用的成语，无法完成最基本的加减乘除算术。

8、情感或行为、人格发生改变

部分老年痴呆症患者会出现不明原因的情绪低落或高涨，刚才还好好的，突然变得异常暴躁或大哭大闹。也有部分患者突然变得很麻木且表情氏粗淡漠。另外人格也会发生很大改变，如胆战心惊、对某件事淡漠和过分焦虑，意识混乱，特别依赖于家人或变得异常粗暴，心思敏感且多疑。

9、丧失主动性和兴趣

老年痴呆症患者不管做什么事情都变得很消极或被动，坐在沙发上看电视一坐就是好几个小时，喜欢躺在床上，睡眠次数增多，以前喜欢做的事情感觉很厌倦。

Ⅹ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]