A. 什么是老年痴呆症
什么是老年痴呆症
阿尔茨海默病(Alzheimer
disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。
AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
老年痴呆的症状
1、多疑多虑
早期老年痴呆病人会有性格上不合理的变化，如易害怕或疑神疑鬼，猜忌别人或怀疑自己得了什么病。
2、人格和行为异常性格改变
表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情;情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退，无主动性和进取性，注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。
3、思维和判断困难
思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力减退，分不清主次，甚至不能理解基本常识。老年痴呆症的症状日常生活能力减退，不能胜任原来熟悉的工作，这也是老年痴呆症前兆。
4、情绪不稳定
早期老年痴呆病人常有感情脆弱的表现。他们忽而泪流满面，痛哭流涕，忽而情不自禁，嬉笑激动;忽而拍案而起，怒发冲冠，使人摸不着头脑。
5、顾前忘后
生活中常出现丢三落四、记忆力不好是早期老年痴呆的表现。如做好的饭菜会忘了端上餐桌;甚至早上说的话到晚上就忘得一干二净;有时连自己家的电话号码也记不住;外出时常会遗失自己的东西。老年痴呆性健忘不同于正常的生理性记忆力减退。它的特点是病情进展的速度非常快。
6、情感孤僻
早期老年痴呆病人的情感常出现剧烈的、不合理的变化，如对家里的事情常常漠不关心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;对日常生活缺乏兴趣、社交活动减少，情感反应减弱。
7、呆滞抑郁
有些早期老年痴呆病人，常常精神抑郁、表情呆滞、睡眠规律紊乱，自我贬低，并有自杀念头。
8、对时间、地点、人物的判断常常出现错误
常常不知道当时是什么时间，忘记自己住在什么地方，不能记住或辨认自己的家。把自己当成别人，认错朋友，有时甚至连自己的名字都不认得，并认错自己的儿女。
9、行为异常
这种老年痴呆症的症状为整天呆坐，变得不修边幅，生活懒散或无目的外出，流落街头，夜间无故吵闹而影响家人休息。
老年痴呆吃什么好
1、花生
花生有很强的抗老化功能。常食花生可增强老年人的记忆力、延缓其脑功能的衰竭。
2、鳄梨
鳄梨富含维生素E，它被确认能降低老年痴呆症的发病风险。鳄梨还富含不饱和脂肪酸，对血管很有好处。
3、姜黄
富含姜黄素，具有强大的抗氧化作用。印度人据称老年痴呆症的发病率只有欧美人的1/4，可能就与印度人常吃富含姜黄成分的咖喱有关。
4、大豆
人们把大豆称为中国的牛奶。大豆中富含油脂、磷脂及二十多种维生素和微量元素。特别是大豆中所含的卵磷脂进入人的大脑后能释放乙酰胆碱。而乙酰胆碱能促进神经细胞间的信息传递，从而能改善老年痴呆病人的症状。
B. 老年痴呆的主要症状有哪些 老年痴呆症的症状
老年痴呆 ，又译为阿兹海默病、老人失智症、脑退化症，是一种持续性 神经 功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍逐渐不能适应社会。老年痴呆的主要症状有哪些呢?下面是我整理的老年痴呆的主要症状，欢迎阅读。
老年痴呆的主要症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿:
早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性 疾病 、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉 头晕 、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘 ：
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要 政治 事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min 前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) ：
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的 句子 ，如同命名障碍;
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。
(4)计算力障碍：常弄错 物品 的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍：
(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
温馨提示：预防老年痴呆，子女能起很大的作用。如果子女发现家中的老人 记忆力 明显下降、情绪不稳定，都要主动就诊。在老年痴呆 初期时，子女还应督促老人坚持锻炼、合理饮食，不吸烟、不酗酒，同时关心老人的内心想法，让他们老有所乐。子女要密切关注家中老人的状态，不要对老人家 健忘、迷路、思维混乱等表现不以为意，这往往就是老年痴呆的初期先兆。
老年痴呆症的症状
1、临床分类：
根据脑受损部位的不同，痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。
(1)皮质性痴呆：
①阿尔茨海默病。
②前额叶退行 性病 变(皮克病)。
(2)皮质下性痴呆：
①锥体外系综合征( 帕金森 病、亨廷顿病等)。
②脑积水(如正常颅内压性脑积水)。
③ 抑郁症 (假性痴呆)。
④白质病变(多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病)。
⑤脑血管性痴呆(腔隙状态、多灶梗死型等)。
(3)皮质和皮质下混合性痴呆：
①多灶梗死性痴呆。
②感染性痴呆(病毒性痴呆等)。
③中毒和代谢性脑病。
C. 什么是老年痴呆症
据统计；老年性痴呆发病率升高，一般是在70岁以后。60～69岁发病率为2％，70～74岁为26％，75～79岁为61%；80～84岁为137％，85岁以后约为278％，即大约每4个人中就有1人以上患这种病。
长期以来，医学界一直认为，老年性痴呆是由于老年人脑都血循环障碍所引起，是人衰老过程中不可避免的现象。1906年，德国神经科专家阿尔茨海默发现了一个奇特的病例：病人为女性，年龄虽只有50岁，却有严重的痴呆症状——记忆力丧失、不辨方向、常有幻觉。病人死后，阿尔茨海默解剖了她的尸体，发现大脑中有不少缠结成块状的神经纤维，也就是他所称的“神经纤维缠结”。阿尔茨海默所发现的这类病例就被命名为“阿尔茨海默病”。在将近50年的时间里，阿尔茨海默病一直被认为是一种十分罕见的疾病，主要发生于40～50岁的中年人之中，因此它又被称之为“早老性痴呆”。20世纪60年代末，借助于电子显微镜，研究人员在老年痴呆病人的脑组织中发现了同样的神经纤维缠结，医学界才弄清楚阿尔茨海默病既不是“早老性”的，也不罕见。因此，有些人也把老年性痴呆通称为阿尔茨海默病。但近期文献报告，特里发现临床上诊断为老年性痴呆的死者中有30～40％经尸检并未发现阿尔茨海默病的典型病变。日本的村上元孝等人将老年性痴呆分为脑血管障碍性痴呆和脑萎缩变性痴呆，而将阿尔茨海默病归为与老年期痴呆相类似的脑变性疾病。
记忆力衰退是最常见的早期症状。患者记不住人名，常常是刚介绍之后，又重新问起对方的名字。很简单的事也记不住，有时出了门，又不知为什么外出。发展下去以至保持功能也发生障碍，即过去的记忆难以再现，忘记自己的出生地，甚至连朝夕相处的亲人都无法辨认。语言也失去了流畅性，常好哪哝一些词义不明、前言不搭后语的话。不能正确地进行运算，就像1+3这样简单的算题，有时会答成100。记忆力的衰退影响到工作，影响到社交活动与日常生活时，往往这是一种危险的不祥之兆。
此外，还有些病人因看不下去书而抱怨自己眼睛出了毛病，想到厨房拿杯牛奶，却不知怎么身不由己地走进了卧室，有些病人在做机械性动作时，如梳头，也感到力不从心，动作不协调，这就是所谓的“失用症”。波士顿马萨诸塞综合医院的约翰·克劳顿博士指出：早期症状表现形式的不同主要在于大脑受损害部位的不同。
早期症状出现之后，病人就会日渐痴呆。首先是判断力失常。在隆冬时节病人却要穿起盛夏的服装，这是一种比较典型的表现。病人在淋浴时，可能会把冷水开关与热水开关弄混，自己烫伤自己。有时会把农药误认为啤酒喝下去。病情进一步恶化，病人就会随地大小便，不知该到哪里上厕所，不知自己的家在哪里，弄不清现在是什么季节，甚至想不起自己的老伴到底是谁。部分病人可能变得易激动，怕见生人。有些还进行偷窃、乱打人，在公共场所裸露阴部，玩弄自己的大小便。病情发展到这种地步，病人就需要全天护理。
到晚期，有的病人几乎完全丧失说话和行动能力，终日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮肤抽缩。在临死前的阵痛中，有的病人全身卷曲如胎儿状。病情发展的快慢主要取决于最初发病的速度，发病快，病情恶化得也快，发病慢，恶化则也慢。导致病人最后的直接死因常常是肺炎（食物被吸进肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，还伴有意志减退和主动性降低，以及各种精神症状，呈现夜间谵妄症状为多（在夜间发作的一时性意识障碍，呈现错觉、幻觉、错乱等）。还经常可见忧郁、徘徊、多疑、焦躁不安等状态。据调查，痴呆伴有精神症状的比例如下：
夜间谵妄242%忧郁状态121％幻觉妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不洁行为22%攻击行为44％自杀企图11％痴呆老人多见于脑卒中（即脑出血，俗称中风）后遗症，继之是高血压。日本东京都调查认为，痴呆老人中有脑卒中后遗症的占45％，高血压的占34％，半身不遂的占30％，还有嗜睡、或者忽睡忽起的占60％多，大小便失禁的占40％左右。
D. 老年痴呆有哪些类型呢
脑血管病包括脑梗塞、
脑出血、
蛛网膜下腔出血等。
脑血管疾病最常见的病因是动脉硬
化，较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。临床常见的血管性痴呆类型有：
（
1
）多梗塞性痴呆：为最常见的类型。是由于多发的梗塞灶所致的痴呆，病变可累及大脑
皮质、皮质下及基底节区。临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发
作后留下的或多或少的神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的、严重的智力衰退。
（
2
）大面积脑梗塞性痴呆：患者大面积脑梗塞，常死于急性期，少数存活的病人遗留不同
程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。
（
3
）皮层下动脉硬化性脑病（
Binswager
病）
：因动脉硬化，大脑白质发生弥漫性病变，而
出现痴呆。临床特点为智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。
（
4
）特殊部位梗塞所致痴呆：是指梗塞灶虽不大，但位于与认知功能有重要关系的部位，
而引起失语、记忆缺损、视觉障碍等。
（
5
）出血性痴呆：慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都可以产生血管性痴呆。
现在比较多的痴呆就是老年性痴呆（AD）和血管性痴呆（vd）
治疗主要是靠药物和良好的护理，常用的药物有尼莫地平、开可敏、美金刚、安理申、加兰他敏、吡拉西坦。痴呆治不好的，不可逆战，但是药物和护理可以缓解控制病情的。祝早日康复。
E. 老年痴呆的症状有哪几种类型呢
老年痴呆的类型你知道有哪些吗?对于老年痴呆的类型，我们的知识储备是很匮乏的。所以，我们希望大家可以对老年痴呆的类型，可以了解一下。 老年痴呆的类型按照不同的标准是可以有很多种的。如下： 老年痴呆的类型可以按照病因进行分类，可以有：变性病、感染、中毒、占位病灶、血管性痴呆和神经系统意外损伤、代谢失调引起的痴呆等; 血管性痴呆主要包括多梗塞性痴呆、Binswanger病、丘脑性痴呆等; 变性病包括老年性痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆、皮克病、运动神经疾病等; 其他病因导致的痴呆主要有拳击家痴呆、脑外伤后痴呆、艾滋病--痴呆复合、酒精依赖性痴呆，重金属中毒、脑内肿瘤所致痴呆，维生素B12、叶酸缺乏所致痴呆，癫痫所致痴呆等。 在老年痴呆的类型中，老年性痴呆和脑血管性痴呆是两种最常见的痴呆。 以上就是我们对于老年痴呆的类型的一个汇总。
F. 老年痴呆症分为几种类型
老年痴呆症的类型有：抄
1.混合型痴呆：这种老年痴呆分类症状是指既有老年性痴呆，又有血管性痴呆或其他类型的痴呆。
2.血管性痴呆：老年痴呆分类是指以痴呆为主要表现的脑血管病。一般在动脉粥样硬化和高血压基础上，伴有反复脑血管意外发作，包括多发性梗死或小出血灶所致的老年痴呆分类。典型病例是急性起病的脑血栓形成，接着很快获得好转，可遗留某些神经系体征。
3.老年性痴呆：老年痴呆分类在病理和组织学改变方面为弥漫性大脑皮质萎缩，神经细胞颗粒空泡变性，脑内出现神经纤维缠结和老年斑。老年痴呆分类是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病分类，是痴呆中常见的一种疾病。
G. 老年痴呆症简介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中国针灸学词典]
[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]
[中华人民共和国药典（2010年版）]
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。
（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。
②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。
（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
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H. 老年痴呆的症状有哪些
一、老年痴呆的症状分类表现
1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争、参告羡好加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。
2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家门就找不到家等。
3.计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。
4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西，因此不能正确地处理问题。
5.语言障碍。轻者说话?嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。
6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，如幻听、幻视等;有的出现片断妄想，如嫉妒妄想、被偷窃妄想、夸大妄想等。
7.个性和人格改变。多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦袜铅虑、多疑。还有一部分人表现为性格孤僻，以自我为中心，对周围事物不感兴趣，缺乏热情，与发病前相比判若两人。
8.行为障碍。早期表现为以遗忘为主的行为障碍，如好忘事、遗失物品、迷路走失等。中期多表现为与思维判断障碍和个性人格改变相关的行为异常，如不分昼夜，四处游走，吵闹不休;不知冷暖，衣着紊乱，甚至以衣当裤，以帽当袜;不讲卫生，不辨秽洁，甚至玩弄便溺;不识尊卑，不分男女，甚至有性欲亢进的倾向。
9.行动障碍。动作迟缓，走路不稳，偏瘫，甚至卧床不起，大小便失禁，不能自主时食，终至死亡。
二、老年痴呆的症状分期表现
第一期：遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。
第二期：精神错乱期。此期痴呆持续加重，病情急转直下，认识功能进一步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常，部分患者可出现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作，日常生活已难自理，需他人帮助。
第三期：痴呆期：患者严重痴呆，处于完全缄默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。
首先确定是否痴呆
1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R)
(1)有证据表明有近期和远期记忆障碍，
(2)至少具备下列一条：
①抽象思维障碍；
②派卖判断力障碍；
③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等；
④人格改变。
(3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系；
(4)不只是发生在澹妄状态下；
(5)下列中任何一项：
①特异的器质性因素有关连；
②不能由任何非器质性精神疾病所解释。
2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比
3.神经心理学测验
对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。
常用的量表包括以下几种：
(1)简短精神记忆量表(MMSE)：总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。
(2)长谷川简易智能测量表(HDS)：总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。
(3)精神认知能力30题(CCSE)：总分30分，感20分有认知功能缺损。
(4)常识一记忆一注意测验(1MCT)：总分36分。文盲-<；19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。
(5)日常生活能力量表(ADL)：总分20分为正常，总分>；加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>；26认为日常生活能力缺损。
(6)社会功能活动调查(FAQ)：总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。
(7)汉密顿抑郁量表(HRSD)：临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。
(8)总体衰老量表(GDS)：评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。
(9)临床痴呆评定表(CDR)：评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR0.5(可疑痴呆),CDR1.0(轻度痴呆)，CDR2.0(中度痴呆),CDR3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血评分(HIS)：用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser综合征)：通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。
(2)童样痴呆：充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。
(3)抑郁症：即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表(HRSD)测验确定。
(4)澹妄状态：老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。
(5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化：是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。
(6)失语症：失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。
I. 老年痴呆症是一种怎样的疾病
老年痴呆症是一种神经系统短路或者部分脑神经细胞死亡导致思维功能混乱或者衰退的疾病，该病多数在六十岁后出现，主要表现在人记忆力衰退，人变得邋遢，思维混乱，性格固执，语无伦次，出门常忘记回家的路等
J. 什么是血管性老年痴呆症啊，老年痴呆还分几种跟平常的有什么区别啊
老年痴呆症分类：
1、阿尔茨海默病性痴呆：脑变性疾病引起的痴呆脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。
2、血管性痴呆：血管性痴呆是指各种原因引起的脑血管供血障碍所致的痴呆。
3、混合性痴呆：同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。