vr检测老年痴呆

A. 如何轻松辨别老年痴呆

中国人自主研发的治疗阿尔兹海默症的新药就获批上市了，实则振奋人心。因为阿尔茨海默病目前仍无药可救，有太多人需要这款药物了。

【不药博士】简介

生命科学博士，执业药师，高级营养师，守护生命健康，拒绝伪养生，手把手调养一个健康的你！

B. 早期阿尔茨海默症怎么检测

目前唯一的一种无创、便捷、精准的检测早期阿尔茨海默症方式是脑部正电子扫描（PET），即内利用放射容性同位素18F或11C检测大脑代谢状态得出被检查者是否患有早期阿尔茨海默症。这个方法可提前多年获取大脑病变信息，缺点是检查费用较高。

C. 判断判断老年人是否老年痴呆

如何判断老年人是否得了痴呆症呢，下面我为大家介绍12个判断老年人是否得痴呆症的方法，欢迎大家阅读。

判断判断老年人是否老年痴呆

1、看患者的症状

通过患者的症状也可以进行疾病的诊断，但是不能只看一种症状，至少有下述症状之一①抽象概括能力明显减退，如难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能理解抽象意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征;②判断力明显减退，对同类事物间的差别不能作出正确判断;③高级皮层功能的其它障碍，如失语、失用、失认、计算、构图困难等。

2、看患者的智力表现

老年痴呆症的主要表现就是智力出现问题，智能缺损，其严重程度足以妨碍工作学习和日常生活：轻度(工作学习和社交能力下降，尚保持独立生活能力)、中度(除进食、穿衣及大小便可自理外，其余生活靠他人帮助)和重度(个人生活完全不能自理)。

3、生物标记

医学家发现，有几种生物标记与认知障碍症有关，包括脊髓液或血液中的某些蛋白质和大脑成像所检测到的突变。在这种疾病发作25年前，大脑就会产生相应的变化。

4、存在睡眠问题

老年痴呆症患者睡眠质量往往很差，他们每天花很多的时间躺在床上但没睡着，也会频繁地打盹。

5、饮食中缺乏果蔬和香料

缺乏果蔬的饮食会加速认知功能衰退的进程，尽管所有类型的蔬菜都有帮助作用，但笋瓜、西葫芦、茄子、甘蓝和蓝莓都是增强认知功能的超级巨星。某些香料(肉桂和姜黄)也会起到显著作用。

6、受教育程度低，智力锻炼少

接受正规教育的年限较少和对智力功能缺乏训练，也会增加人们患认知障碍症的风险。经常参加志愿者活动、旅行和猜字谜的人智力水平较高，较少患上老年痴呆症。

7、方向感差

由于认知障碍症起病于海马体，因此迷失方向是这种疾病的一个标志性特征。这就解释了老年痴呆症患者经常迷路和走失的原因。

8、抑郁症和社交退缩

研究成果显示：老年痴呆症诊断与人们在过去一年中的抑郁症症状之间存在明显的联系。

9、法边走路边说话

日益恶化的步态和无法同时边走路边说话可能预示着认知障碍症的发病。老年痴呆症患者在步态上会表现为步速缓慢、行走路线不规则、难以完成边走路边数数的任务。

10、高血压

特别是在中年时期患上高血压会让人患认知障碍症的风险增加;有心脏病史的`人也是如此，曾经有过心脏病发作的人患上老年痴呆症的风险会增加2倍。

11、糖尿病和肥胖症

糖尿病患者得认知障碍症的可能性增加2~4倍。肥胖症也会增加人们患上认知障碍症的风险，特别是女性。与身材较瘦的同龄人相比，肥胖女性患上老年痴呆症的可能性会增加3倍;肥胖男性患此病的风险会增加30%。体育锻炼和健康的生活方式有益于肥胖症和糖尿病患者。

12、头部受过创伤

拳击运动员的脑脊髓液中所含有的认知障碍症的标志物水平会有所升高。65岁前头部受过创伤的人患上认知障碍症的几率也会明显增加。因此，在参加身体对抗性很强的接触性运动时，最好能戴上防护帽。

---

D. 得了老年痴呆症在医院要检查什么

老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。
最初征兆从失忆开始

尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。
伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：

第一阶段也称健忘期

这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。

第二阶段也称混乱期

这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。

还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。

第三阶段也称极度痴呆期

病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。

老年痴呆症的十大警号

一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动

二、 处理熟悉的事情出现困难

三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆

四、 判断力日渐减退

五、 常把东西乱放在不适当的地方

六、 抽象思想开始出现问题

七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常

八、 性格出现转变

九、 失去做事的主动性

十、 明了事物能力及语言表达方出现困难

老年痴呆的预防
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

中药治疗预防老年痴呆的原理方法

根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。
员林中医师楼中亮用天麻对记忆障碍作用的研究，发现天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。楼中亮指出，除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主「语多恍惚、多惊失志」，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。
在采购上，他也指出市场经常有不良药商以伪品或劣品取代天麻，消费者在购买时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。

天麻治疗老年痴呆症方

配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。
配制方法：
1、天麻切成碎末。
2、粳米淘洗干净，与天麻碎末和猪脑同时入锅，加水煮粥，以脑熟为度。
食用方法：每日晨起服用1次，连服2～7天。可经常服用。

天麻治疗中风后遗症方
配方：天麻10克，全蝎3克。
配制方法：共研为细末，和匀。
食用方法：每服2克，热酒送下。每天1~2次。30天为1疗程，可连服2个疗程

老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。

老年痴呆的诊断和鉴别诊断

老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。
一、首先确定是否痴呆
1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R)
(1)有证据表明有近期和远期记忆障碍，
(2)至少具备下列一条:
①抽象思维障碍;
②判断力障碍;
③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等;
④人格改变。
(3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系;
(4)不只是发生在澹妄状态下;
(5)下列中任何一项:
①特异的器质性因素有关连;
②不能由任何非器质性精神疾病所解释。
.2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比
3.神经心理学测验
对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。
常用的量表包括以下几种:
(1)简短精神记忆量表(MMSE ):总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。
(2)长谷川简易智能测量表(HDS ):总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。
(3)精神认知能力30题(CCSE):总分30分，感20分有认知功能缺损。
(4)常识一记忆一注意测验(1MCT ):总分36分。文盲-<19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。
(5)日常生活能力量表(ADL):总分20分为正常，总分>加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>26认为日常生活能力缺损。
(6)社会功能活动调查(FAQ):总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。
(7)汉密顿抑郁量表(HRSD):临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。
(8)总体衰老量表(GDS):评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。
(9)临床痴呆评定表(CDR):评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血评分(HIS):用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser综合征):通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。
(2)童样痴呆:充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。
(3)抑郁症:即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定。
(4)澹妄状态:老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。
(5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化:是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。
(6)失语症:失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。
二、确定引起痴呆的疾病
I.痴呆是一组综合征，引起痴呆的疾病常见以下各类:
(1)以痴呆为主要症状的神经系统疾病。
① Alzheimer氏病。
②弥散性I-ewy体病或Izwy体痴呆。
3OPick氏病(脑叶萎缩症)。
(2)痴呆为其他神经系统疾病的一组成部分。
①脑血管病:多发性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger's病)，淀粉样脑血管病，胶原性脑血管病，蛛网膜下腔出血，脑出血等。
②脑部感染性疾病:各类细菌、病毒、真菌等所致脑炎及脑膜炎，脑脓肿、脑寄生虫病，麻痹性痴呆、进行性多灶性白质脑病，急性硬化性全脑炎，CJD病(皮质一基底节一脊髓变性)，艾滋病痴呆综合征(AIDS亚急性脑炎)等。
③锥体外系统疾病:帕金森氏病，慢性进行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。
④神经系统遗传性疾病:肝豆状核变性、橄榄一桥脑一小脑萎缩(OPCA)，遗传性痉挛性截瘫，Freiedreich共济失调，肌阵挛性癫痛( Unverricht -Lundborg病)，结节性硬化症，Hallervorden一Spatz病，异染性白质营养不良，球型细胞白质营养不良，肾上腺脑白质营养不良，Gauche:综合征，Niemann
一Pick病，家族性黑朦痴呆综合征，粘多糖沉积病等。
⑤神经系统变性病:进行性核上性麻痹(PSP),丘脑变性症等。
⑥脑积水:交通性脑积水(正常颅压脑积水)，阻塞性脑积水。
⑦脑肿瘤:常见额叶、颖叶、脐胀体和第三脑室等部位肿瘤。
⑧缺氧性脑病:各种原因引起脑缺氧。⑨脑外伤:脑挫伤、慢性硬膜下血肿，拳击、家J胜痴呆等。
⑩脱髓鞘疾病:多发性硬化，播散性脑脊髓炎等。
⑧营养性疾病:出血性脑灰质炎，维生素1312缺乏，脐胀体脱髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。
(3)痴呆为全身系统疾病一组成部分。
①内分泌系统疾病:甲状腺机能减退，肾上腺皮质机能低下，甲状旁腺功能减低等。
②代谢性疾病:低血糖，高钙或低钙血症，高钠或低钠血症等。
③消化系统疾病:肝性脑病，吸收不良综合征等。
④泌尿系统疾病:尿毒症，进行性透析脑病等。
⑤呼吸系统疾病:肺性脑病等。
⑥结缔组织病:播散性红斑狼疮，白塞氏病等。
⑦血液系统疾病:白血病等。
⑧循环系统疾病:心脏骤停复苏后，心衰等。
⑨各种恶性肿瘤:脑、脑膜转移以及非转移性癌肿性脑病。
2.确定引起痴呆的原因
(1)确定痴呆是否为全身系统疾病的一部分。
①详细询问病史，既往史，进行全面的体格检查和常规实验室检查。
②根据①所得结果提出确定或排除的针对性进一步检查项目。
(2)确定痴呆是否为神经系统疾病的一部分
①详细询问病史、既往史，并进行全面精神状态、神经系统体检和常规实验室检查。
②根据①所得结果提出需确定或排除的神经系统疾病针对性进一步检查，可选择以下检查项目:
脑电图动态观察，诱发电位，几00, T CD，颅脑MRI, SPECT, PET，脑脊液及血清中特殊生化检测如tau蛋白等，脑及周围神经活检，进行病理组织学、免疫组化与分子生物学检查。
3.常见痴呆的病因诊断要点
(1) Alzheimer's病
lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病诊断标准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。.
②以下几点有助于AD的临床诊断:神经心理学测验证实有痴呆;缓慢起病，逐渐加重，无中风史;神经心理障碍重，神经功能缺损轻;头颅CT,MRI显示弥漫性脑萎缩，无局灶性病变;Hackinski评分少于4分;SPECT示双侧颖、顶、枕皮层血流量对称减低。最后确诊尚需病理学检查。
(2)血管性痴呆
①确定有痴呆;必须同时有患脑血管病的证据(病史、体征及影像学的证据);痴呆与脑血管病两者必须相互关联。
②以下几点有助于血管性痴呆的临床诊断:有和痴呆发生相关的中风病史;有神经功能缺损的症状和体征;脑CT, MRI见脑血管病损害表现;Hachinski评分>7分;SPECT有局灶脑血流量减低。
(3)混合型痴呆
混合型痴呆系血管性痴呆与AD共存，要确定两个病是否同时存在，无疑是很困难的。以下几点有助于其临床诊断:痴呆病程中有VD和AD两者临床特点;脑CT, MRI有可引起痴呆的脑血管局灶性损害，中、重度白质疏松并伴有弥漫性脑萎缩。最后确诊需病理学检查。

痴呆症的病原

导致老人痴呆症的病原已于日前为科学家发现。造成老人痴呆症的原因是脑细胞中的某种蛋白质，被一种酵素切断，并产生一种有毒物质的累积。
引发老人痴呆症的酵素即是十多年前就已经知道的「贝塔分泌脢」（Beta-Secretase），但直至日前，科学家才确定导致老人痴呆症的酵素，未来可望藉由发展足以阻挠其作用的药物来防止或延缓老人痴呆症的发作。

参考资料：
1.云南天麻三七直销http://www.yn2007.com/
2.精神在线网络平台：http://www.psycard.net
3.解放军保健医学杂志, Journal of Health Care and Medicine in Chinese PLA, 编辑部邮箱 1999年 04期
4.HaiDR健康顾问网 http://www.haidr.com/c/1001/hc20515

E. 医学影像检查可以早期筛查老年痴呆吗

老年痴呆发病是非常的隐秘的，在初期患者的记忆力会减退，而且还会出现情感淡漠的现象，也有一些人会发现个人的性格也会有改变，甚至还会有语言障碍，所以大家一定要特别注意，而这些症状与其他的疾病有一定的相似性，所以很容易被所混淆，也没有引起高度性的重视。老年痴呆如何检查，下面就为大家具体的介绍一下老年痴呆的检查项目。
要确诊老年痴呆，可以做老电图的检查，如果是发病的早期并没有特异性，仅仅只是会发现节律变得较为缓慢，波幅下降。可是随着病情进一步的发展，慢波会增多，而且慢波的增多与患者的病情有较大的关系，所以大家一定要特别的注意。
另外，老年痴呆还需要做脑脊髓液的检查，通过检查会发现蛋白质的含量会增加，可以通过酶联免疫吸附测定的方式，主要是观察脑脊髓液中的蛋白的含量，这个检查项目是非常的敏感的，而且特异性也是非常的高的。
除此之外，老年痴呆还可以做神经性的检查，可以通过CT、MRI的构造印象发现人体的大脑皮层有萎缩的现象，老是会扩大，而且在人体大脑内的溶质量会减少，有可能还会发现有各种脑血管性的疾病以及脑积水性的疾病等等。
老年痴呆如何检查就介绍到这里，老年痴呆是需要选择综合性的治疗方式，可以联合性的用药减轻病症，另外在整个治疗阶段家属应该要给予患者更多的关爱以及陪护，要预防意外性的事件出现，饮食起居一定要注意，如果不能够进食就需要以其他的方式，还需要加强患者的生活能力的训练，慢慢的提高患者的记忆力。

F. 老人痴呆症的症状与原因

老年痴呆危害老年人的身心健康。那么老人痴呆症有哪些症状呢?老人痴呆症有什么原因?下面我就来告诉你老人痴呆症的内容，欢迎阅读。

老人痴呆症的症状

1、近事遗忘

突出的症状是记忆障碍，常是近事遗忘，甚至瞬间即忘，事后也想不起来，即使别人提示也想不起来，总是忘记刚发生的事情，经常性手里拿着某物而找某物，刚吃过了饭说未曾吃，但对以往的陈芝麻烂谷子的事情可清楚记得。家属有时还会误认为患者记忆力不错。

2、词不达意，絮絮叨叨

言语表达不流畅，含混迟钝，常忘记一些字词。本来想表达一种意思，说出来的却是另外一种意思，不能确切表明自己的意愿。有时赘述，对一些无关的事纠缠不放，唠叨不停，总是反复不停地说，或言语重复，语无伦次，令人费解。

3、忘记熟人的名字

走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。

4、敏感多疑

认为亲人对自己不好，子女不孝。怀疑自己的东西被家人或邻居给偷走了，经常把贵重的东西变动地方藏起来，而实际上放得并不隐蔽。自己东西找不到总怀疑别人。

5、情感冷漠

对什么事情都不感兴趣，甚至对过去感兴趣的事情也觉得索然无味。

6、性格改变

情绪不稳，喜怒无常，易激怒伤感，抑郁、任性、自私、幼稚或与儿童斤斤计较。

7、计算力下降

早期计算力变慢，逐渐出现计算错误。上街买菜，简单的账目算起来很费力，甚至根本不会算了。

引起老人痴呆的原因

1、脑血管病

最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外,还有皮质下血管性痴 呆、急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。

2、脑变性疾病

脑变性疾病引起的痴呆有许多种,最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆,在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢,为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外,还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。

3、遗传因素

国内外许多研究都证明,老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是,其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传,且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约,以致中断其遗传作用。

4、头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

5、营养及代谢障碍

由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏,如维生素b1、b12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。

6、药物及其他物质中毒

酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见,中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等,防护不善,引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。

老年痴呆的检查方法

1、目前通用的老年痴呆的检查方法是通过测验记忆时间或者进行昂贵的脑部扫描，患者患病的确凿证据却只能在患者去世后对大脑进行检查才能得到。而新型老年痴呆检查方式是通过计算机程序对人的反应时间进行简单的测试。

2、如果能及早发现老年痴呆，就可以提前采取预防措施，例如改变饮食结构，多做锻炼等。快速检测也有助于及早进行干预治疗。一些患者在及时使用新药后，或许能避免发病。

G. 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

H. 老年痴呆可以检查出来吗

老年痴呆可以检查出来，但需要以实验室检查结合临床症状进行诊断。常用的检查手段主要有以下几类：
1、脑电图。脑电图没有明显的特征性，出现波幅降低和α节律的减慢。
2、影像学检查，常做脑部CT或者脑部磁共振，磁共振显示更为清晰。典型的老年痴呆患者，磁共振能够发现患者有双侧颞叶、海马等部位萎缩。
3、神经心理学检查。主要是对老年痴呆患者进行认知功能的评估，包括记忆力、言语功能，对时间、地点、人物的定向力以及空间感知能力、执行功能、应用能力等。大致可以分为以下几个量表，简易精神状况检查量表、蒙特利尔认知测验量表、阿尔茨海默病认知功能评价量表、长谷川痴呆量表等。
4、基因检测。如果患者有明确的家族史，也可以做基因检测，如果有发现突变，有助于帮助疾病进行诊断和提前预防。

I. 老年痴呆如何检查

老年痴呆进行治疗的时候需要进行CT和脑电图的检查，进行排除其他疾病造成的版病症，然后进行精神检权查，综合病史以及病程可以总结出是否患有老年痴呆。一般老年痴呆的发病缓慢，病程在4个月以上。并且痴呆表现在对近期的事物容易忘记，但对远期的事物却依旧记得。