Ⅰ ∞患有老年痴呆现在又头晕恶心呕吐是怎么回事
可能是低血压,病人主要临床表现 ①体质性低血压，一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于年轻的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。 ②体位性低血压：体位性低血压是患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降超过20mmHg，并伴有明显症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，或其他如：久病卧床，体质虚弱的老年人。 门诊时我们有时会遇到这样的病人：青年，女性，身体瘦弱，早晨起床时经常出现精神疲惫、四肢乏力，坐起时感头晕，眼前发黑、心慌，需在床上躺半小时后症状略有减轻，平时有头晕、乏力、尤其午饭后嗜睡，精神无法集中。医院检查也没有发现任何疾病，测血压75/40mmHg。其实这是一种典型的低血压病人，伴有明显的低血压症状。严重时会影响到生活和工作。 病情轻微症状可有：头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等； 严重症状包括：直立性眩晕、四肢冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。这些症状主要因血压下降，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。长期如此使机体功能大大下降，主要危害包括：视力、听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响了病人生活质量。据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血、给病人、家庭和社会带来严重问题。 低血压病人的饮食选择包括下列几点： 1、晕素兼吃，合理搭配饮食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。 2、如伴有红细胞过低，血红蛋白不足的贫血症， 宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素 C 等“造血原料”的食物， 诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、斗奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。 3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之功效，可常食用。 4、宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱油、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。 5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足 12～15 克。 含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食物，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动 脉紧张度，使血压上升。 6、常吃生姜，能促进消化、健胃、升高血压。可将姜末撒于菜汤中或用姜末泡水代茶。 7、少吃冬瓜、西瓜、芹菜、山楂、苦瓜、绿豆、大蒜、海带、洋葱、葵花子等具降压效应的食品。 药物治疗可以口服黄芪生脉饮, 以上回答，希望对你有所帮助！ 谢谢采纳
Ⅱ 阿茨海默症的初期症状，阿尔茨海默症新药求高人指点一二。很迷茫~
阿尔茨海默症俗称老年痴呆。是一种进行性大脑功能退化。
现在还是内世界难题，目前没有特别有容效的药物。盐酸多奈哌齐算最有效的药物了，号称老年痴呆药物金标准也只是缓解疾病的进展。其他药物例如石杉碱甲，美金刚也都没啥明显效果。
最近国内最新研制的一类新药甘露特纳，我觉得更不可信。
所以可以用点多奈派齐合用点银杏叶制剂吧，没啥坏处。
Ⅲ 老年痴呆症的症状是怎么样的
朋友你好！老年痴呆症的症状：早期的症状是：记忆力减退、性格主观任性、情绪急躁易专怒、固执自私、焦属虑多疑。随着病情的发展：记忆力均受到损害、理解、判断、计算等智能活动全面减退，举动幼稚、饮食不知饥饿、，后期生活不能自理、发音含糊、吐词不清、语言混乱、对人冷漠、动作迟缓。甚者大小便失禁等。
Ⅳ 老年痴呆有哪些症状表现
阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。医学上将其分为痴呆前阶段和痴呆阶段，主要区别在于患者的生活能力是否已经下降
Ⅳ 中风痴呆症怎样的症状
老年痴呆症的病情发展很慢,许多被儿女发现有点儿不对劲儿才送到医院来看病的老年痴呆症患者其实大都已到中度痴呆的程度.要想尽早发现老年痴呆症的苗头,就需要对老人悉心观察,多与之交流.老年痴呆症的前兆不少.其主要表现有记忆力减退,计算能力减退,思维能力下降,性格,情感改变,定向力差,自理能力差.
脑卒中包括脑梗死和脑出血,由于病变部位不同,所影响到的脑功能也因之而异.常见的症状包括突然发生的以下症状：1.语言障碍：不能理解他人的话,说话慢,好像想不出要说的内容或要用的词语；2.说话咬字不清；3.口角歪斜,流涎；4.半身麻木和/或偏瘫；5.眩晕：天旋地转的感觉,常伴有呕吐,不敢睁眼；6.看东西呈双影,称作复视,视物模糊等；7.突然的行为异常,如躁动不安,吵闹
Ⅵ 老年痴呆症有什么症状
老年痴呆症是一种常见的老人疾病，那么老年痴呆症有什么症状呢，下面我们一起来看看吧。
1、多疑多虑。
早期老年痴呆病人会有性格上不合理的变化，如易害怕或疑神疑鬼，猜忌别人或怀疑自己得了什么病。
2、人格和行为异常性格改变。
表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情;情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退，无主动性和进取性，注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。
3、思维和判断困难。
思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力减退，分不清主次，甚至不能理解基本常识。日常生活能力减退，不能胜任原来熟悉的工作，这也是老年痴呆症前兆。
4、情绪不稳定。
早期老年痴呆病人常有感情脆弱的表现。他们忽而泪流满面，痛哭流涕，忽而情不自禁，嬉笑激动;忽而拍案而起，怒发冲冠，使人摸不着头脑。
5、顾前忘后。
生活中常出现丢三落四、记忆力不好是早期老年痴呆的表现。如做好的饭菜会忘了端上餐桌;甚至早上说的话到晚上就忘得一干二净;有时连自己家的电话号码也记不住;外出时常会遗失自己的东西。老年痴呆性健忘不同于正常的生理性记忆力减退。它的特点是病情进展的速度非常快。
6、情感孤僻。
早期老年痴呆病人的情感常出现剧烈的、不合理的变化，如对家里的事情常常漠不关心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;对日常生活缺乏兴趣、社交活动减少，情感反应减弱。
7、呆滞抑郁。
有些早期老年痴呆病人，常常精神抑郁、表情呆滞、睡眠规律紊乱，自我贬低，并有自杀念头。
8、对时间、地点、人物的判断常常出现错误。
常常不知道当时是什么时间，忘记自己住在什么地方，不能记住或辨认自己的家。把自己当成别人，认错朋友，有时甚至连自己的`名字都不认得，并认错自己的儿女。
9、行为异常。
这种老年痴呆症前兆表现为整天呆坐，变得不修边幅，生活懒散或无目的外出，流落街头，夜间无故吵闹而影响家人休息。
Ⅶ 老年痴呆症简介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中国针灸学词典]
[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]
[中华人民共和国药典（2010年版）]
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。
（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。
②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。
（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
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Ⅷ 老年痴呆有哪些症状
老年痴呆有哪些症状
老年痴呆有哪些症状你知道老年痴呆有哪些症状吗？老年痴呆又称阿尔茨海默病，主要患病群体就是老人。老人有了这种病，记忆力会逐渐消退，最后什么都忘记了。目前有老年痴呆的老人越来越多，但是这种病是可防可治的。下面就带大家了解老年痴呆有哪些症状。
1、记忆障碍
最常见的表现为“丢三落四”、“说完就忘”，同一问题反复提问。但由于牢记旧人旧事因此常被认为是健康老年人常有的健忘而被疏忽。
2、视觉障碍
不能准确地判断物品的位置，如不能将锅或水壶准确地放在炉灶的火眼上，甚至在自己家中也常常闹出找不到自己的房间，不知哪个床是自己的这样的“小笑话”。有的`还有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断其上下和左右。
3、语言障碍
出现语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标。因此当我们发现老人虽喋喋不休，却不能从他的谈话中理解，甚至讲话不能表达任何信息，出现答非所问，交谈能力下降等症状时就要提高警惕让老人进行相关检查，早发现，早治疗。
4、书写困难
如写出的内容词不达意、或笔画似汉字其实笔画错误，甚至不存在该字；有时提笔忘字。发展下去会逐渐出现写不出自己的名字等常用字。
5、失用和失认
具体表现为不能用手势正确地做出连续的复杂动作，如装烟斗、划火柴、点烟、刷牙等；失认比较典型的表现就是不认识亲人和熟悉朋友的面貌。
6、计算障碍
计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。严重的连简单的加、减法也不会计算，甚至不认识数字和算术符号。
7、判断力差，注意力分散
老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、意志不集中等症状。
8、精神障碍
在患病早期，尽管有渐进的智能衰退，但仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。实际上，精神症状也可见于早期，老人们常表现出狂躁、幻觉妄想、抑郁、性格改变、谵妄等。
9、 运动障碍
最常见的表现如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之还会出现大小便失禁，生活不能自理等。
1、 近事遗忘
突出的症状是记忆障碍，常是近事遗忘，甚至瞬间即忘，即使别人提示也想不起来。经常手里拿着某物而找某物，刚吃过饭却说未曾吃。但对以往的陈芝麻烂谷子的事情可清楚记得，家属经常误认为老人记忆不错。
2、 词不达意
絮絮叨叨：言语表达不流畅，常忘记一些字词。不能确切表明自己的意愿。有时赘述，对一些无关的事纠缠不放，言语重复，语无伦次。
3、 忘记熟人的名字
走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。
4、 敏感多疑
猜疑子女不孝；怀疑自己的东西被家人或邻居给偷走了，经常把贵重的东西变动地方藏起来，而实际上放得并不隐蔽；找不到东西总怀疑别人。
5、 性格改变
喜怒无常，易激怒伤感，任性自私，甚至与儿童斤斤计较。对什么事情都不感兴趣，甚至对过去感兴趣的事情也觉得索然无味。
6、 计算能力下降
早期，患者的计算速度变慢，逐渐出现计算错误。上街买菜，简单的账目算起来很费力，甚至根本不会算了。
7、 定向障碍
主要是时间和地点的定向错误，如对时间的感知淡漠或混乱，不知当时所处的时间和地点；经常出门后找不到回家的路，且记不清从何处来、到何处去、要干什么，等等。