『壹』 老年痴呆症还有没有恢复的机会了去哪治疗好的
目前，老年痴呆症的病因和发病机制仍不明确。尚无法治愈，所以，也就没有机会恢专复正常了，只属是说通过药物来缓解、能让老年人生活质量得到提高的，但不能完全依靠药物，还需要家人的关心。家属的支持和照顾对患者的治疗过程会有很大的帮助。可以通过像：老 年 痴 呆 症 网 或者 治 痴 呆 网 等专业网站来获取了解、学习更多的老年痴呆预防、护理知识。
治疗的话可以去大型的三甲医院神经内科看。
『贰』 老年痴呆症出现打人骂人的吃什么药管用
病情分析： 患者的情况是需要考虑老年性精神障碍的呀，也就是考虑是神志不清回的，一答般是抗精神药物治疗使用三环抗抑郁药，如多虑平、去甲替林、阿米替林等；
意见建议：但是具体是需要去医院精神科就诊的，如氟哌啶醇等可以防止患者攻击性行为的
『叁』 老年痴呆具体治疗方法
目前，老年性痴呆的治疗首选胆碱酯酶抑制剂，或采用联合疗法，同时应用自由基清除剂及改善脑代谢的药物。雌激素的应用尚有争议。非特异性消炎镇痛药治疗老年性痴呆的效果有待证实，而基因治疗和神经营养剂的治疗仍未取得突破性的进展。
一、对症治疗： 各种精神症状如躁动、攻击行为、抑郁、焦虑、冷漠等，在老年性痴呆患者中均比较常见。治疗可选择各种抗精神病的药物。对伴有兴奋、焦虑、激越、有攻击行为者，可选用小剂量强***剂如氯丙嗪等;对行为障碍伴抑郁者，可选用多虑平、选择性五羟色胺再摄取抑制剂等抗抑郁药;对失眠者可选用副作用小、略有催眠及肌肉松弛作用的弱***剂，如水合氯醛、眠尔通、利眠宁等。
但是，绝大部分抗精神病药物都有副作用，甚至可使病情恶化。因此，控制精神症状首先应试用非药物疗法，如增加运动、消除疑虑等。必须采用药物治疗时，应从小剂量开始，逐渐增加，同时密切注意病情变化，及时撤减药量或停药。
二、改善脑代谢： 目前认为，改善脑代谢的药物对老年性痴呆可能有效。有多种r-氨基丁酸的衍生物可增强代谢与学习能力。如脑复康、奥拉西坦、阿尼西坦等。大剂量脑复康可延缓老年性痴呆患者的病程发展，对改善命名、远记忆力和近记忆力均有较大作用。
维生素类***维生素B12、B6、B1、E等***可使老年性痴呆患者的某些症状得到改善。维生素B1能促进生物能量转化，增强脑对葡萄糖的摄取和利用，对老年性痴呆患者起到协同治疗作用。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6系神经递质生物合成的辅酶。维生素E可防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。
脑代谢启用剂银杏叶制剂具有通畅血管的作用。采用金纳多等短期静脉注射，能改善病人的日常生活，降低抑郁程度，并使记忆力好转。在延缓老年人大脑衰老，增强记忆力方面，具有常规药物难以实现的效果。
三、胆碱酯酶抑制剂： 脑内有一种神经递质叫作乙酰胆碱，它与学习和记忆关系密切，可被胆碱酯酶分解。增强乙酰胆碱合成和释放的突触前药物如胆碱和卵磷脂，抑制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱，可以增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，从而改善老年性痴呆的记忆力和智力。
石杉碱甲是我国科研人员从中草药千层塔中提取的一种高效、可逆性的竞争性胆碱酯酶抑制剂，易通过血脑屏障进入中枢，且稳定性好，治疗指数高，安全指数大，作用时间长。与其它胆碱酯酶抑制剂相比，其抑制活性和选择性均较高。从20世纪80年代中期开始用该药治疗老年性痴呆症，证明其可以显著提高老年性痴呆患者的记忆力和认知行为功能。
安理申是第二代的胆碱酯酶抑制剂。通过可逆的抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解，增加受 *** 点可利用的乙酰胆碱含量，从而改善学习和记忆状况。目前多项临床试验均证实，安理申在改善老年性痴呆认知和总体功能上是有效的，并且具有良好的安全性。
四、神经生长因子： 神经生长因子是神经系统中最重要的生物活性因子之一，具有影响和调节外周及中枢神经系统某些神经元的分化、存活和生长等重要功能。不仅有中枢胆碱能神经的营养和支援作用，还具有延缓大脑衰老和防治老年性痴呆的药理作用。
五、钙离子拮抗剂： 在神经细胞变性过程中，有细胞内钙离子浓度的异常增高。钙超载导致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷脂酶，触发细胞功能丧失和凋亡。与记忆有关的神经细胞死亡是导致痴呆的机制之一，故使用钙离子拮抗剂治疗老年性痴呆的机制不难理解。
六、自由基清除剂： 氧化应激过度及自由基自身毒性可导致神经细胞变性。自由基清除系统具有细胞保护作用，使其免受自由基的攻击，减少细胞的损害。维生素E作为抗衰老药物已经在临床广泛应用，它可以保护老年性痴呆患者脑细胞中受损最严重的线粒体，改善自由基清除作用。而褪黑素作为一种内源性抗氧化物质，其自由基消除作用优于维生素E。
综上所述，对于老年性痴呆药物治疗的探索是多方面的。目前，老年性痴呆的治疗首选胆碱酯酶抑制剂，或采用联合疗法，同时应用自由基清除剂及改善脑代谢的药物。雌激素的应用尚有争议。非特异性消炎镇痛药治疗老年性痴呆的效果有待证实，而基因治疗和神经营养剂的治疗仍未取得突破性的进展。
老年痴呆是指老年期出现的已获得的智慧在本质上出现持续的损害，也就是由器质性脑损害导致的基本上不可逆的智慧缺失和社会适应能力降低。主要表现为：在智慧方面出现抽象思维能力丧失，推理判断与计划不足，注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失，迟钝或难以抑制，社会行为不端，不拘小节;在记忆方面出现遗忘，地形、视觉与空间定向力差;在言语认知方面出现说话不流利，综合能力缺失。随着人类平均预期寿命的增长，人口老龄化问题日益突出，老年痴呆已成为世界范围内危害人类健康的最严重疾病之一。它所造成的记忆障碍、思维困难、言语及定向能力障碍，使患者的日常生活能力下降，严重者生活不能自理，衣食住行都需要有人照料。不仅给患者带来痛苦，也给患者的家人和社会带来沉重的负担。
我国老年痴呆的患病率远非人们想象的那么低。2000年，由北京协和医院牵头，全国6个城市10个中心的109名医师参加了对42890名老人进行的流行病学调查。调查结果表明，我国北方地区65岁以上居民痴呆患病率为6.9%，其中老年性痴呆为4.2%，血管性痴呆为0.9%。我国南方地区65岁以上居民痴呆患病率为3.9%，其中老年性痴呆为2.8%，血管性痴呆为0.9%。目前我国在60岁以上的1.2亿老年人中，大约有500万老年痴呆患者，占世界总病例的1/4强，而且每年平均有30万新发病例。到2020年，我国老年人口将达到2.3亿，占人口总数的20%以上。老年人口的不断增加使老年性痴呆患者的人数大幅度上升。同时，老年痴呆患者女性多于男性，60岁以上的老年人中，女性患老年痴呆的比例是男性的2-3倍。
然而在我国，由于无知、偏见、歧视和恐惧，使老年痴呆这一常见疾病被许多人所忽视。他们认为：爱忘事或有些糊涂，是老年人的必然表现，不是疾病，也根本用不着去治疗。而且因为“痴呆”一词隐含的贬义和带有侮辱性的语气，使患者本人和家属、亲朋好友都难以接受。由此所引发的社会偏见，像一把利刃一样，刺入全体家庭成员的心。显然，这对老年痴呆的预防和治疗极为不利。
调查显示，我国老年痴呆患者家属中只有47%的人知道自己家人患的是老年痴呆，家属主动带病人去医院就诊者只有13.3%，因感到自己“糊涂”而去就诊的仅占15%。这提示我们，重视老年痴呆的防治已经到了刻不容缓的地步。
早期发现、早期就诊、早期治疗，是改善老年痴呆症状，提高患者生活质量的关键，具有极为重大的意义。目前虽然尚未找到治疗老年性痴呆的特效药物，但大量的临床实践已经证明：对轻、中度痴呆患者如能及时给予适当治疗，其记忆力和生活能力都会得到不同程度的改善，而且治疗越早，疗效越好。而对晚期患者，则疗效较差。
『肆』 老年痴呆的治疗偏方
老年痴呆是我们的生活中比较常见的一种神经性疾病。那么我们有什么比较好的偏方能改善治疗呢?下面我带你了解老年痴呆的治疗偏方，希望对你有帮助!
1、偏方之一
花生米45克,粳米60克,冰糖适量。同入砂锅内,加水煮至米烂汤稠为度。每晨空腹温热食之。花生米中的卵磷脂是神经系统所需要的重要物质,能延缓脑功能衰退。
2、偏方之二
大蒜1头,捣烂;炒芝麻180克,蜂蜜180毫升。与蒜泥混合,置冷暗处1个月以上。每次半茶匙,用90毫升热水冲服,每日1次,最多不能超过2次。可增进记忆力。
3、偏方之三
熟地、淮山药、山萸肉、生地各15克,党参、黄芪、茯苓、酸枣仁、泽泻各12克,龙骨(先煎)、龟板(先煎)各18克,五味子、石菖蒲各9克,远志6克。水煎分3次服,隔天服1剂,连服15剂。
4、偏方之四
远志根(阴干、切细)11克。用500毫升水煎至350毫升。内服,每日1剂。主治健忘。
5、偏方之五
芍药40克,川芎、泽泻各34克,茯苓、白术各22克,当归20克。将上药研成粉,每服10克,早晚各1次,温开水送下。本方对单纯痴呆型患者疗效最佳。
6、治老年痴呆的方法之针炙疗法
已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴;体针取丰隆,间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴,一般强调辩论选穴。这是常用的老年痴呆病治疗的方法,但效果不尽人意。
1、抗焦虑药
如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑用短效苯二氮卓类药,如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和三唑仑(海乐神)。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病,如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
2、抗抑郁药
AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者,应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻,也可选用多塞平(多虑平)和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药,如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(赛乐特)、氟西汀(优克,百优解),口服;舍曲林(左洛复),口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长,老年人宜慎用。
随着社会老龄化趋势日益明显,专家表示,全民都有义务、有必要进行老年痴呆预防工作。那么如何能够有效地预防老年痴呆的发生呢?高晶在这里给大家提供了几点建议。
其一,中年开始要注意防止肥胖,注意防止高血压、糖尿病的发生。
其二,中年开始要尝试丰富自己的生活,多做智力活动、体育活动。提倡喝咖啡去咖啡店,看电影去电影院的生活模式,而不是一直在家窝着。
其三,地中海饮食。美国的最新医学研究显示,高纤维、低脂肪的地中海式饮食习惯将减缓老年痴呆症的病情恶化,可使痴呆病患的死亡风险减少73%。
此外,甲状腺功能低下、维生素缺乏、肿瘤引起的边缘性脑炎都可以引起痴呆样的表现,但这些都是可以通过治疗治愈的所谓“老年痴呆”。因此如果发现家中老人出现痴呆样的表现一定要及时去正规医院进行检查,第一检查是否属于痴呆,第二检查是否是可治原因导致的痴呆。
『伍』 老年痴呆禁忌，哪些食物千万别吃为何
我的观点是，老人没有患痴呆症以前，对于肥甘厚腻的食物要有一定节制，已经得病既成事实的，就没必要再以 健康 的名义，去剥夺老人享受美味的权利。
以我个人的体会来说，我照顾瘫痪婆婆十八年，一日三餐不重样，粗细搭配，荤素相间，每顿八分饱，上午十点加一餐水果，下午四点加一餐小点心或是原味坚果。即便是如此用心 健康 的饮食结构，婆婆在瘫痪十五年后还是痴呆了，而且病情发展的很快，去医院看过，医生说治不好，最多也就再活个三五年。
回到家经过一夜思考，我终于想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事实，未来的结局也已注定，为什么还要捏着鼻子哄眼睛，非要用正常人的饮食标准去为难老人，说实话，很多痴呆症老人到最后连吞咽功能都会丧失，想让老人吃进一口食物都成了奢望，还管什么禁忌不禁忌，能让老人饱腹才是硬道理。好在我婆婆人虽痴呆了，胃口却没受到影响，算是不幸中的万幸。于是从婆婆被确诊为痴呆症的那天开始，我就不再限制婆婆的饮食，趁着老人还会吃能吃，想吃什么都依着她，这种时候能吃就是福。我婆婆是夜里九点突然走的，当天正餐加餐一样不落全吃进了肚子，记得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然冲我竖起大拇指和食指，嘴里含糊不清的咕哝着“兴，兴”，我猜她可能是想竖起大拇指表达自己很高兴，只是手不听使唤比划成了一把“枪”。
婆婆走后我没有半点遗憾，老人一定也很满足，因为婆婆喜欢的东西都被她吃进肚里带走了。所以我的观点就是，对于一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他严重疾病必须严格遵守饮食规定的，都没有必要禁忌太多，让省吃俭用了一辈子的老人，在生命即将谢幕前任性一次不是罪，
老年痴呆是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和 社会 心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8% 13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等 社会 心理因素可成为发病诱因。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 男为3 1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1 3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解， 情感 淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2 10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认； 情感 由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8 12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
检查
1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲 17分；小学程度 20分；中学程度 22分；大学程度 23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共 汽车 、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85% 94%，特异性为83% 100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39% 90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
治疗
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纪录片
阿尔茨海默病患者的生存期有多长？如何日常护理？
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
（2）抗抑郁药 AD病人中约20% 50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、 社会 支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
预后
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
老年痴呆禁吃油条，因为油条含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米线也少吃，因米线中有至痴呆的添加剂。
『陆』 老年痴呆形成的原因是什么
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的。
而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。
要增强营养。建议多动脑，勤动手，多与他人交流，保持乐观的情绪，多接受外来的有益刺激。多进行注意力，理解力，计算力，定向力方面的训练。
(6)多虑平老年痴呆扩展阅读：
对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状：
（1）抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。
剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
（2）抗抑郁药AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。
『柒』 多虑平 长期服用有什么副作用
病情分析：不良反应轻微，有口干、乏味、视物不清、便秘、尿潴留、头晕、心悸、低血压、恶心、呕吐、出汗、药疹、光敏感、瘙痒、局部水肿、性功能减退等。
指导意见：你好，多虑平是属于抗抑郁药,是属于精神类疾病专用药,服用一段时间,待情绪稳定后就应该停止服用.朋友欢迎你再次提问。
『捌』 治疗阿尔茨海默病的最好方法是什么
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
治疗
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。