老年痴呆症的病情发展

❶ 老年痴呆症的发病过程是什么样子的一般可以活多长时间啊

你好，老年性痴呆是指由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆内。老年痴呆症一般并不容会直接对寿命产生直接的影响的。老年性痴呆病人发病后，将随着病情进展经历早、中、晚期三个阶段。1、早期这个阶段，由于记忆力的下降，患者的社会功能随之减退，但此时患者仍保持基本的生活技能，其独立生活的能力相对完整，因此早期病人因为痴呆而死亡的并不多，此阶段大约持续3年。 2、到了中期，随着病情进展，一部分患者由于各种意外及肺炎、褥疮等并发症而死亡，此阶段大约持续2年。 3、晚期，由于大脑功能的严重衰退，患者各种行为发生退化，加之老年人对各种疾病的抵抗力差，因此大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。 随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分老年性痴呆的病程已可以达到10年以上。患者家属应该多与患者进行有效反复的沟通、锻炼、照顾好患者的饮食以及日常生活起居。（老年痴呆症网或者治痴呆网）都有大量的相关新闻以及护理知识可供患者家属学习了解。

❷ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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❸ 老年痴呆恶化都有哪些表现原因是什么

老年痴呆恶化之后，主要的表现为记忆力极弱，对事物的认知出现一定的障碍，并且生活活动出现了阻碍，可能不能够完全的自理，所以当出现老年痴呆之后，一定要尽早的进行治疗，防止病情恶化。

老年痴呆恶化之后记忆力会特别的差，尤其是对刚刚发生的一些事情出现记忆力模糊甚至记不清的情况。并且对身边一些重要的人也可能不认识了，但是对很久之前发生的一些事情，却能够记起来，记忆力衰退是老年痴呆的一个重要表现。

综上所述，老年痴呆恶化之后主要表现为记忆力减弱，对周围环境和人的认知能力变差，并且在一定的程度上不能够进行自我生活护理，出现老年痴呆恶化之后需要专门的人去进行照顾，并且要适当的锻炼一下身体，不能经常卧床，防止出现皮肤损伤的现象，除此之外，照顾老年痴呆的人一定要细心，不能够独自让老年痴呆病人在家或者是外出。

❹ 老年痴呆症早期症状，都有什么表现

老年痴呆症即阿尔茨海默病，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统的版一种变性疾病。在临床权上常常表现为记忆的障碍、失用、失认、失语以及抽象思维和计算力的损害，后期可以伴有人格和行为的改变。阿尔茨海默病是老年期痴呆中最常见的类型，大约占全部老年期痴呆的50%-70%。老年痴呆症的前期，最主要的临床表现是轻微的记忆减退以及学习和保存新知识能力的下降，注意力、执行能力、言语能力也可以有轻度减退。该疾病属于神经系统变性疾病，病程呈进行性进展，并不能够完全治愈，临床上可以使用盐酸多奈哌齐、石杉碱甲等药物延缓症状的发展。

❺ 老年痴呆症的症状有哪些

走路不稳。走路不稳通常出现在患病初期，此时首先要防跌倒。建议走路时使用助行器，日常要借助扶手、床栏等慢起慢坐。常做协调性训练，日常可练习用右手摸左耳或左小腿,然后做对侧练习，可促进全身协调，训练认知功能和空间位置辨识能力，减缓功能退化。

多疑猜忌。这是早期痴呆患者常见症状，如怀疑儿女、老伴偷东西，反映的是老人对自己生活环境的安全感在丧失，对他人的依赖度会更高。家人可帮助老人记着东西都放在哪儿，需要时帮助找出来，让老人安心。

容易走丢。这是早期认知功能障碍的表现之一，最好别让老人单独出门。日常相对固定的路径，可以让老人记几个标志性路标，如图形、颜色、数字等，依据老人的记忆特点选择。杨萍建议，为老人佩戴定位手环、衣兜里装上个人信息，可在走丢后帮助寻找老人;但若走丢超过6小时，老人会把身上一些东西扔掉，往往不容易找到。

记不起熟人。这是记忆力下降的表现，可通过面孔识别训练，延缓功能退化。具体方法是：拿出老照片与老人一起回忆曾经做过的事、去过的地方，鼓励患者把过去的经历讲出来或画出来。

拒绝吃药。病情发展到中重度后，有些老人会因精神疾患觉得自己没用，进而拒绝吃药。杨萍说，家属可以把药放在水里或饭里，哄老人吃下。此时，要多夸奖、耐心鼓励老人，重新建立与患者的信任与亲密关系。

当老人出现异样表现，如性格变化、饮食变化、睡眠变化等，要早发现、早干预、早就医。功能的衰退不可逆，但进行非药物性干预可延缓功能下降的速度。因此，要鼓励老人多运动，即使是按摩、腿部按压等被动运动;不要过度照顾，鼓励老人在安全范围内做力所能及的事，如洗脸、漱口、穿衣、吃饭，即使他们做得不够好，也不要包办;多与他们交流、拥抱，家人的关心能唤醒老人的感知、记忆和其他功能。此外，还要鼓励老痴患者参与社会活动、注意营养均衡、保证充足睡眠。

❻ 老年痴呆症的症状是怎么样的

老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，版使病人得到及时治权疗，延缓进展，就显得非常重要。

痴呆早期记忆障碍表现很突出，病人容易忘事，丢三拉四，初期表现为对近事的遗忘，如对几小时前刚吃过菜的已不能回忆。随着病情加重，远事记忆也受影响，如不能回忆过去的经历。有的病人表现为情感障碍，早期有情绪不稳定，感情脆弱易流泪，遇事抑郁愁闷，为小事焦躁不安，害怕恐惧等。一些病人有认知障碍，开始可有注意力不集中、思想分散、说话重复，优柔寡断下不了决心，与以往的精明强干形成鲜明的对比。有些病人有心理障碍，由于记忆力减退，不知道东西放在何处，总怀疑有人偷他的东西。有的病人感到躯体不适到处求医检查，虽未查出异常，但仍感到痛苦。患者性功能低下，常怀疑配偶有外遇，为此家庭常吵闹不和。少数病人有行为障碍，一反常态变得过分节俭，到处收集废品，一些病人把自己画的简单草图比作为名家所画，备所珍藏。有些病人到了新环境经常走错家门。

上述早期症状，非同时出现，一旦有类似症状发生，应立即到专科医院进行心理咨询，进行必要的心理测试和神经系统检查，以利于早期诊断。

❼ 老年痴呆有轻中重三个阶段，有哪些措施可减慢阶段的转变

随着现代社会的老龄人口不断增多，老年痴呆症的发病率也逐年攀升。它的医学学名为阿尔兹海默症，有轻中重三个阶段，主要多发于五十岁以上的老年人，主要症状有记忆障碍，语言障碍，甚至会发展为认知和行动障碍，目前病因尚未明确，也没有专门的特效药，只能通过一些手段保守治疗，减缓病情进展。这里介绍三种能够延缓老年痴呆症病情进展的治疗方法——音乐疗法、益智游戏疗法、中药疗法。

中药有着许多不为人知的神奇功效。针对老年痴呆这种慢性疾病，中药治疗往往比西药要更为有效。诸如人参、石杉、银杏等常见中药材都有着防止记忆衰退的功效，对于老年痴呆症有着很好的疗效。

总而言之，家中老人若患上老年痴呆症，是一件很让人心烦的事。所以，我们应该在其没病没痛时，给予他们足够关心和关注，多陪陪他们玩益智游戏，降低他们患病的几率。

❽ 老年痴呆有哪几个阶段

老年痴呆有3个阶段。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；

尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；

不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

(8)老年痴呆症的病情发展扩展阅读：

神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。

应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：

一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；

二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

❾ 老年痴呆前期的症状是什么

老年痴呆症在医学上也被称为阿尔兹海默症，是很多老年人在年纪大了之后都容易患上的一种疾病。患上老年痴呆之后的老人，记忆力会明显的下降，经常忘记自己是谁，也不认识自己身边的亲人和子女。老年痴呆症和其他的疾病一样，在刚开始的时候都是有一些信号的，如果发现的及时是可以进行治疗和干预的，并且治疗的越早效果越好。今天小编就来跟大家说一说老年痴呆症前期的症状是什么？

二、结语

每个老年人在老了之后都难免的会患上一些疾病，老人自己也是不想患上的，所以家人如果看到老人有老年痴呆的前兆，一定要及时的给予老人帮助，尽早的带老人去医院治疗，平时要多迁就老人一些。

❿ 老年痴呆症的前兆都有哪些

老年痴呆在医学上又称之为阿尔兹海默病，阿尔兹海默病起病隐匿，可呈进行性发展，主要表现在认知功能减退和非认知性神经精神症状，很显然老年痴呆这种疾病主要是发生在老年患者身上，在我过65岁以上患者人群在3%~7%，女性高于男性，按此推算，在我国约有600~800万的患者，形势不容乐观。

随着年龄的增长，阿尔兹海默病患病率逐步上升的，约85岁以后，每3~4个老年患者中就有一个患者。患病的高危因素有女性雌激素水平低，高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸血症、膳食因素、吸烟、低教育程度等。

阿尔兹海默病起病的先兆可分为两阶段，分别为痴呆前阶段和痴呆阶段。

1.痴呆前阶段主要表现为轻微的记忆力减退，学习和保存新知识的能力下降，在注意力、执行力、视空间的能力可出现轻度受损，但这一阶段并不影响日常生活能力。也不容易引起患者、亲属的注意。

2.痴呆阶段，疾病发展到了这一阶段，日常的生活能力是明显受损的，这一阶段又可分为轻、中、重程度之分；

2)1.轻度主要体现在记忆力障碍，如近期记忆力下降，当病程进一步发展，可出现远期记忆力下降，患者还会出现情绪上的表现，如焦虑、疲乏、消极、暴怒、自私、多疑等。

2)2.中度除了记忆力障碍以外，还会出现 社会 功能减退，如工作、学习、交流等，既往熟之的技能、知识出现衰退，计算力、逻辑思维、分析能力等均出现明显衰退。还可出现失语、失用、失认；在性格上可出现明显的精神异常，例如原本性格内向的患者可出现言语增多、兴奋、激惹，原本性格外向的患者可出现沉默寡言，甚至丧失了羞耻感（随地大小便）。

3）3.疾病发展到了重度，这就意味着患者无法独立生活，不能完成日常简单的生活事项，例如进食、穿衣，终日无语卧床，情绪上可出现 情感 淡漠，苦笑无常。该患者晚期可并发各种全身性的疾病，例如尿道感染、肺部感染、压疮及全身器官功能衰竭。

阿尔兹海默病发病机制有多种学说，某些学说认为该病涉及基因突变；而tau蛋白学说认为过度磷酸化的tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白稳定，进而导致神经原纤维缠结形成，破坏了神经原及突触。

这种疾病难以预防，且这种疾病目前治疗困难，还没有能逆转认知缺损的药物，临床目前的治疗主要是对症治疗，有效的护理能延长患者的生存及改善患者生活质量。

非常不幸的是我父亲曾经就是老年痴呆症。

所以我用自己亲身经历说一说这个话题。

在我印象中没什么前兆，最近网上有很多文章说到这个病的各种各样的预防措施等等等等，我是不太信的。

但有一点我通过回忆我父亲生前的生活方式和习惯，我相信铝的摄入量过多可能是诱因。

我父亲长期使用七八十年代的一种铝制炊具并会用这种炊具来放置一至二天的剩菜剩饭。之前我们都不知道，因为这种炊具早些时候非常多见，上一辈人都用。直到父亲已经去世了我才想弄清楚到底是什么原因导致，于是回忆了很多细节，并查阅相关资料才知道。

当然其他的情况应该由医学专家来帮助说明。

我是看着我父亲一步一步走向痴呆的，先是记忆力衰退，刚刚做的事忘了，刚刚说的话忘了，那时以为他赖皮，后来，问一句话重重复复，问到我们都烦了，他还继续问同一句话，一次收到一个快递，他捧过来问我是啥？我说了给他听，过得几分钟又捧来问，来来回回五、六次。

还有一个是到外面捡东西，不管是什么看见都往家里拖，更让人无语的是看见别人晒的衣服也去收，弄得住的小区议论纷纷，我们的脸都不知道往哪搁？我曾哭着对父亲说:“你不要去收别人衣服了，你这是小偷行为，你都不是这样的人啊？现在为什么这样？”他却应我:“哪有什么办法？砍手去咯。”

没有办法，只好锁他在家，家里成了他的天地，把厨房的油盐酱醋搬进他房间，鞋架的鞋子，抽屉的东西全翻出来，家里比进了小偷还乱。

所以，当老人有乱翻东西，去外面捡东西，同一句话反复不断的说时，这些就是痴呆的前兆了。

谢悟空邀请！

老年痴呆症也叫阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。

老年痴呆症的前兆：（繁花曾经有一个邻居就患有老年痴呆症）。记忆力障碍，记得早些年的事情，却记不住刚刚发生的事情；表达障碍，说话断断续续，东一句，西一句，说话重复，表达不完整；性格变化，性格起伏很大，难以控制（哭，笑无常）；认知障碍，对时间，地点，方向弄不清楚（经常找不到回家的路）；判断力受损，对季节变化没有意识，容易乱穿衣服（不分季节），对数字也没有概念如：买东西不知道用多少钱；丢三落四如手里拿着的物品还在找这个物品，放东西经常放错位置等；对任何事物都不感兴趣如在一个地方能呆呆地坐上几个小时，目光呆滞昏昏欲睡。

为了预防老年痴呆症，平时多吃一些健脑，补脑，增强记忆力的食物如：莲子，各种坚果，大豆，小米，葱，蒜，菠菜等；坚持适当的 体育 锻炼，勤动脑动手。

我母亲在68岁那年我们发现她可能得了老年痴呆症。

那年，刚好“七一”党的生日，单位组织在电影院召开纪念大会，母亲是老党员，作为退休党员代表也去开会，这天，我和我老公也一起去开会，走到电影院门口时，昨天刚下过雨的一洼水没干，有五十厘米深的样子，我们仨相遇，她看着我们笑笑，直接从水里踩过去，没一点反映，我老公在傍边看见这个情景，之后想想对我说：“你妈是不是病了，好像她对外界事物没反映，一洼水直接踩过去，不正常呀！是不是得了老年痴呆了？你有空带她到医院看看吧！”

果不其然。带她到医院进行全面检查，医生告知我们她患上了老年痴呆症，且是无法治疗，后面的情况会越来越差，直到你们做儿女的她都会不认识为止……

原来知道老年痴呆了，只以为是骂人，没想到这个病发生在自己妈妈身上，离自己这么近，为了更具体了解对这个病的情况，从网上查询了相关信息，是这样的。

老年痴呆又叫阿尔茨海默病，它主要是人大脑的海马组织，它的萎缩引起来的，海马管人的短时记忆，老年痴呆的最主要的先兆，就是人的短时记忆的减退，或者是丧失，比如说刚刚说过的话，刚刚发生的事情，转头就忘掉，而且经人提醒又不能够想起来，这就是它最主要的先兆。

看了这些，回想起母亲这之前发生的事，之前对她性情发生的变化很不理解，到现在理解了。

一是多疑，总是认为有人偷她的钱。只要你在她身边待了一会或者你去她家看她了，就会说你偷了她的钱，明明钱在工资卡上，就是不相信你说的，还自己见了人就会到处说孩子不好，偷她东西，搞得我们气得要死，名声都被她搞坏了，又没办法解释。

二是自私，症状明显到你叫她来家里吃饭，吃饭前叫她把碗用清水冲一下，她拿起包说要走了，问为什么？她说我叫她做事，把她当佣人了，我当场无语。

三是有狂想症的现象。说我偷钱，说我姐姐每天追杀她，每天把自己搞得神密的样子，家里一点东西到处搬，自己到处蔵，总说有人盯上了她，要对她自何如何……

四是力气变大了，家里的东西都会被破坏掉，总喜欢不停地在外面走，走出去了，又找不到家，会把儿女为她防备的电话号码此类的东西都给破坏掉，让人无法防备，只能请专人贴身照顾。

妈妈，从我们姐妹带她到医院检查发现得了老年痴呆到治病到去世一共是八年时间。

八年的痛苦是双方的，看着她一天天不认识我们儿女的痛苦，到后面三年的每天三餐都要人喂饭的痛苦，大少便拉在身上也无知的痛苦，一切的改变，是从母亲患上老年痴呆症开始，妈妈本是个精明强干的女人，可得病之后完全变了。母亲变成了完全丧失了正常的思维能力，行为异常，日夜颠倒，情绪放大，猜忌？我们做儿女的照顾她，年复一年，日复一日的长期操劳，身心俱备，只有无助、痛苦、崩溃。

老年失智症的前兆主要有:爱忘事、讲卫生之人变得邋遢、特爱唠叨、性格变得古怪等。

性别上，女性远多于男，比例为3:1。

对于其病因，国内外学者均对此进行了大量的科研工作，如东京女子医科大学的香川顺等就认为:

阿尔茨海默病与铝离子有着密切关系(重因之一)。

对于老年痴呆症有一个颇有意思的调研结果。在马里亚纳山带的群岛上，此疾为一多发病，经过一番周折后，发现这里的土壤里含有大量的铝元素，而且进一步又发现病人萎缩的大脑细胞中，铝含量也"颇为丰富″。

英国、挪威等多国为此进行了多次流行病学调查:

对含铝高的饮用水等情，与痴呆症的关系，发现发病率要高出正常情形的1、5一4、5倍。

预防上，因为商家们为了节省成本，将廉价的富铝发酵粉用于食品的众多，故应择优选购食物；铝制的勺、锅、盆等餐炊具，尽量避免使用，更不宜与其它金属用品相互硬刮，能用陶、木、铁、玻的最佳，饭锅则选不锈钢的。

总之，已有铝制品应弃之，或挪为它用，应多动脑多学习，多爱好，就能大大降低"海默病″的发病率。

老年痴呆症，学名又称阿兹海默症，这并不是一种正常的老化现象，而是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失。导致阿兹海默症的原因目前尚不能确定，比较公认的形成原因包括遗传、高脂血症、糖尿病、大脑颞叶内侧萎缩、乙酰胆碱物质大量减少、血中同型半胱氨酸浓度过高等。阿兹海默症有家族型和偶发型，大部分人属于偶发型。记忆力丧失是阿兹海默症最明显的症状，尤其表现为越是近期的事物越记不住。而初期症状不明确并且很难判断，之后进展成较明显的症状，如在熟悉的地方迷路、东西放错位置等，还会出现无法操作熟悉的事物、无法抽象思考、判断力异常、情绪不稳、行为和人格特质改变等。病情恶化之后会出现语言障碍、生活无法自理等。由于阿兹海默症发病原因不明确并且前驱征兆不明显，应谨慎对待。

我父亲在七十岁时得了老年痴呆症。我父亲最早出现的症状就是记忆障碍，可能在几小时甚至数分钟之前发生的事情都无法想起来，而且在生活中会经常性的丢三落四，说过的话马上就忘了。有时在说话的时候无法找到正确的词语来形容，而且会经常性的絮絮叨叨。我还发现在我父亲得病初期特别敏感，多疑等。

老年痴呆症的前兆都是失眠多梦，易醒，记忆减退，焦虑，疲乏，多疑，易发怒，忧心，找儿女教训:是又讲不是也说。我丈母娘80多岁时早三年前得过这种老人痴呆症，有以上症状儿子他们不注意最后发现钻在床底下躲臧，不愿出，差点儿孙们都不认识幸好及早送去红十字医院治疗了一年多才能恢复正常能生活自理。现在见儿孙们都说这说那，嘴说过不停。大家理解。严重的老人痴呆症出去远几公里不记得回家，熟人，家人也不认识。无语，无法沟通。

老年痴呆的5个典型征兆

1、记忆力出现功能性障碍

这种症状是老年痴呆发作前的重要征兆，很多老年痴呆的患者初期都曾有过记忆力衰退的情况，并且这种衰退的速度非常明显，无论一件事被告知了几遍仍然会马上就忘记，甚至对于人名和长相的记忆功能都会衰减。

2、逐渐丧失对时间和空间的观念

老年痴呆患者经常会忘记自己目前在什么地方，甚至连现在是哪年哪月都不记得，经常出家门之后就忘记了自己究竟在哪儿。

3、行动迟缓

老年痴呆病患者的另外一个主要症状就是行动非常的缓慢，初期只是走路不稳定，身体容易失去平衡。而严重的可能会导致身体偏瘫的出现，极端情况下会出现生活不能自理，一旦出现这种情况，就意味着老年痴呆病已经到了爆发的前奏。

4、人格骤变

很多老年痴呆病的患者几乎都出现过这种状况，而且这种转变毫无征兆且不受病患的主观意识控制，一旦出现这种情况，病患对于身边的所有人和事物都会抱有极高的警惕性，且十分容易被激怒，并且对于周遭的事情非常淡漠。

5、大脑计算能力骤减

很多老年痴呆病的患者在计算的时候会非常明显的无能为力，稍微复杂一点的运算根本无法胜任，即便是最基础的加减乘除都需要花费比以前更多的时间才能计算出来，而且还无法保证结果的准确，到了严重的情况下甚至连数字的概念都会完全的丧失。