❶ 什么是老年痴呆症
据统计；老年性痴呆发病率升高，一般是在70岁以后。60～69岁发病率为2％，70～74岁为26％，75～79岁为61%；80～84岁为137％，85岁以后约为278％，即大约每4个人中就有1人以上患这种病。
长期以来，医学界一直认为，老年性痴呆是由于老年人脑都血循环障碍所引起，是人衰老过程中不可避免的现象。1906年，德国神经科专家阿尔茨海默发现了一个奇特的病例：病人为女性，年龄虽只有50岁，却有严重的痴呆症状——记忆力丧失、不辨方向、常有幻觉。病人死后，阿尔茨海默解剖了她的尸体，发现大脑中有不少缠结成块状的神经纤维，也就是他所称的“神经纤维缠结”。阿尔茨海默所发现的这类病例就被命名为“阿尔茨海默病”。在将近50年的时间里，阿尔茨海默病一直被认为是一种十分罕见的疾病，主要发生于40～50岁的中年人之中，因此它又被称之为“早老性痴呆”。20世纪60年代末，借助于电子显微镜，研究人员在老年痴呆病人的脑组织中发现了同样的神经纤维缠结，医学界才弄清楚阿尔茨海默病既不是“早老性”的，也不罕见。因此，有些人也把老年性痴呆通称为阿尔茨海默病。但近期文献报告，特里发现临床上诊断为老年性痴呆的死者中有30～40％经尸检并未发现阿尔茨海默病的典型病变。日本的村上元孝等人将老年性痴呆分为脑血管障碍性痴呆和脑萎缩变性痴呆，而将阿尔茨海默病归为与老年期痴呆相类似的脑变性疾病。
记忆力衰退是最常见的早期症状。患者记不住人名，常常是刚介绍之后，又重新问起对方的名字。很简单的事也记不住，有时出了门，又不知为什么外出。发展下去以至保持功能也发生障碍，即过去的记忆难以再现，忘记自己的出生地，甚至连朝夕相处的亲人都无法辨认。语言也失去了流畅性，常好哪哝一些词义不明、前言不搭后语的话。不能正确地进行运算，就像1+3这样简单的算题，有时会答成100。记忆力的衰退影响到工作，影响到社交活动与日常生活时，往往这是一种危险的不祥之兆。
此外，还有些病人因看不下去书而抱怨自己眼睛出了毛病，想到厨房拿杯牛奶，却不知怎么身不由己地走进了卧室，有些病人在做机械性动作时，如梳头，也感到力不从心，动作不协调，这就是所谓的“失用症”。波士顿马萨诸塞综合医院的约翰·克劳顿博士指出：早期症状表现形式的不同主要在于大脑受损害部位的不同。
早期症状出现之后，病人就会日渐痴呆。首先是判断力失常。在隆冬时节病人却要穿起盛夏的服装，这是一种比较典型的表现。病人在淋浴时，可能会把冷水开关与热水开关弄混，自己烫伤自己。有时会把农药误认为啤酒喝下去。病情进一步恶化，病人就会随地大小便，不知该到哪里上厕所，不知自己的家在哪里，弄不清现在是什么季节，甚至想不起自己的老伴到底是谁。部分病人可能变得易激动，怕见生人。有些还进行偷窃、乱打人，在公共场所裸露阴部，玩弄自己的大小便。病情发展到这种地步，病人就需要全天护理。
到晚期，有的病人几乎完全丧失说话和行动能力，终日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮肤抽缩。在临死前的阵痛中，有的病人全身卷曲如胎儿状。病情发展的快慢主要取决于最初发病的速度，发病快，病情恶化得也快，发病慢，恶化则也慢。导致病人最后的直接死因常常是肺炎（食物被吸进肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，还伴有意志减退和主动性降低，以及各种精神症状，呈现夜间谵妄症状为多（在夜间发作的一时性意识障碍，呈现错觉、幻觉、错乱等）。还经常可见忧郁、徘徊、多疑、焦躁不安等状态。据调查，痴呆伴有精神症状的比例如下：
夜间谵妄242%忧郁状态121％幻觉妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不洁行为22%攻击行为44％自杀企图11％痴呆老人多见于脑卒中（即脑出血，俗称中风）后遗症，继之是高血压。日本东京都调查认为，痴呆老人中有脑卒中后遗症的占45％，高血压的占34％，半身不遂的占30％，还有嗜睡、或者忽睡忽起的占60％多，大小便失禁的占40％左右。
❷ 老年痴呆症怎样预防有哪些方法
老年痴呆是一种慢性且呈隐性发展的疾病。那么怎样预防老年痴呆症?接下来我和你一起了解预防老年痴呆症的方法吧。
1、饮食方面
要低盐、低脂肪、低热量饮食，不用铝制餐具。适当补充含维生素B12的食物，如：肉、蛋、奶、鱼、虾等，因为缺乏维生素B12可以加速大脑老化。常吃大豆类食品，以及芝麻、山药、蘑菇、花生等富含卵磷脂的食品，可补充大脑所需营养，增强记忆、思维、分析能力。此外，不要吃得过饱，吃得太饱就会使血液集中到胃部去负责消化，大脑供血就会减少，长期下去就会影响思维记忆，使记忆能力下降。
2、勤动脑
人的思维功能也是“用进废退”的，大脑接受的信息越多，脑细胞就越发达、越有生命力。因此，老年人应经常进行一些脑力活动，如看书、下棋等。
3、不要吸烟
最近，德国科学家通过调查发现，吸烟10年以上的人患老年痴呆症的几率要远远大于从不吸烟的人。这是因为吸烟会引起脑供血不足，使脑细胞发生萎缩。因此，吸烟的老年人应积极戒烟，以避免因此患上老年痴呆症。
4、积极参加体育活动
进行体育活动会使人的血液循环加快，从而使经过大脑的血流量增加，使脑细胞得到充足的养分和氧气。因此，老年人可通过经常参加体育活动来预防老年痴呆症，如打太极拳等。
5、吃食物时要多咀嚼
生理学家发现，当人咀嚼食物时，其大脑的血流量会增加20%左右，而大脑血流量的增加对大脑细胞有养护作用。因此，老年人在吃食物时要多咀嚼，在不吃食物时也可进行空咀嚼，用此法可预防老年痴呆症。
6、积极地防治便秘
相关的调查资料显示，便秘是引发老年痴呆症的重要原因之一。因为经常便秘的人，其肠道会产生氨、硫化氢、组织胺、硫醇和吲哚等多种有毒物质，这些有毒物质会随着血液循环进入大脑，从而诱发老年痴呆症。因此，老年人应积极地防治便秘，以预防老年痴呆症的发生。
(1)记忆障碍
痴呆早期多累及顺行性记忆，主要表现是记不起最近发生的事，如谈话的内容、上一餐所吃的饭菜，忘记东西摆放的位置，反复的说一句话或一件事。
随病情进展，至中期患者的远期记忆也受到影响，忘记生活中早期的事件，此时患者常言之无物，记忆中的东西已经很少，谈话内容常局限于常做的一两件事。
(2)语言障碍
早期痴呆患者多表现为找词困难、迟疑、语言空洞，随病情进展，最后都发展成完全失语，患者缄默或只有喃喃之声，理解和表达完全不能。
(3)运用能力下降
痴呆的中晚期患者运用能力明显下降，逐渐出现到卫生间不能冲水，不能穿衣服或脱衣服，吃饭容易散落，生活需要照顾。
(4)感知能力下降
随着痴呆病情的进展，至中度时期，患者的便是力逐渐的丧失，不能认识自己的手指。到重度时期，可能认不清亲人的面貌，或不认识镜子中的自己。
(5)定向力障碍
痴呆早期既可以出现严重的时间定向障碍，患者不知道是何年何月何日，什么季节。随病情进展，地点和人物的定向逐渐损害，患者不知道自己所处的地方，不能分清人物的身份。
(6)计算障碍
痴呆早期即可有计算能力的减退，不能进行比较复杂的计算，象白菜6毛1斤，3元6角买几斤这样的问题，患者通常难以回答，或者要经过长时间的计算和反复的更正。随痴呆进展，至中晚期，患者不能正确的进行如2 3、1 2等非常简单的计算。
1、尼莫地平
本品为第二代钙拮抗剂。它可有效地调节细胞内钙离子的浓度，维持细胞的正常生理功能。此药有改善脑血流量和脑细胞代谢的作用。
2、都可喜
本品可通过提高血细胞的携氧能力，起到改善脑神经细胞氧合代谢的作用。在国外此药被广泛用于治疗老年性痴呆和智力减退症。
3、脑通(尼麦角林)
此药一方面可通过促进细胞递质—多巴胺的转换，起到刺激神经传导，改善精神情绪异常的作用;另一方面，可通过促进蛋白的合成，改善脑细胞的新陈代谢，起到提高记忆力的作用。
4、双氢麦角碱(喜得镇，海特琴)
本品是一种α受体阻滞剂。它可通过增强神经元的信息传递能力，起到活化脑细胞、防治老年性痴呆的作用。此药是在世界范围内推广的治疗老年痴呆的有效药物。
5、脑复康(吡拉西坦，吡乙酰胺)
本品可直接作用于大脑皮质，激活、保护并修复大脑神经细胞，起到提高记忆力、防止发生痴呆的作用。用此药治疗轻、中度痴呆的疗效较好，而对重度痴呆则无效。
6、长春西汀(卡兰)
❸ 老年痴呆症简介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中国针灸学词典]
[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]
[中华人民共和国药典（2010年版）]
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。
（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。
②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。
（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
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❹ 阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。
2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。
体内时，小鼠的记忆力显著提高。治疗还减少了一些与疾病相关的大脑的有害生理变化。这项研究发表在《科学报告》上。
“在接受这些药物的老鼠身上，我们发现淀粉样斑块堆积减少，大脑炎症也减少了。这是非常令人兴奋的，因为不仅意味着改善了小鼠的记忆，还极大的改善了阿尔茨海默病的脑部病变。这一发现让我们很意外。”Jhamandas解释说。
新的发现
先前的研究表明，一种名为AC253的化合物具有阻断β-淀粉样蛋白毒性效应的功能。β-淀粉样蛋白经常大量存在于阿尔茨海默病患者的大脑中，因此被认为是导致这种疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-淀粉样蛋白与脑细胞中特定的受体结合，Jhamandas将该过程比作堵住锁孔。
然而，尽管AC253被证明可以防止β-淀粉样蛋白沉积，但却不能成药。因为它无法有效的到达大脑，并且在血液中很快就被代谢。因此，理论上使用AC253治疗需要非常大的剂量，而这是不现实的，大剂量的化合物还会增加机体对治疗产生免疫副反应的几率。如果能将AC253从注射剂转化为口服片剂，倒是有希望解决代谢问题并提高疗效，但AC253实在是太复杂，难以制成有效的口服药物。
Jhamandas的解决思路是将AC253切成碎片，看是否能制造出和AC253一样阻断β-淀粉样蛋白积聚的小分子短肽。通过一系列试验，Jhamandas团队发现了符合要求的两个AC253短链氨基酸。
新药开发
随着短肽的鉴定，Jhamandas团队，包括著名病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton，目前正在利用计算机建模和人工智能开发一种小分子药物，这种药物类似降压药或降胆固醇药。
Jhamanda团队致力于开发一种经优化的口服小分子药物，这样就可以进入人体临床试验阶段。对于患者来说，小分子药物更方便，不仅可以口服，也更容易通过血液到达大脑。对于制药公司来说，小分子药物成本更低。Jhamanda认为这种新药具有改变阿尔茨海默病治疗方式的潜力。
不过与此同时，Jhamanda表示，这只是“万里长征第一步”。“整个过程可能需要15、20年，好比盖房子，先慢慢打好地基，再一砖一瓦往上盖。不过我们对未来的进展充满期待，因为这可能从根本上改变阿尔茨海默病治疗的现状。”
❺ 请问有关阿默茨海氏综合症的资料
老年痴呆症!!! 老年痴呆症是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。老年痴呆症又叫阿尔茨海默病（Alzhemei’s disease, AD），1906年德国神经病理学家阿尔茨海默首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者。当医生给她看一个物体时，她最初能够说出这个物体的正确名称，重复几次都是一样，但是以后突然间，她把一切都忘掉了。当阅读一本书时，她可能无缘无故地跳过一些句子，她也许会一个字母、一个字母地拼读每一个字，也许会读起来完全没有抑扬顿挫。在书写测验时，她会反复书写同一个音节，而完全忽略其他的音节，因而变得完全错乱，六神无主。当她讲话时，常常是使用杂乱无章的词句，采用似是而非的表达方式。有时，在说话时会突然停下来，一言不发。不能理解向她提出的任何问题。找不到回自己住处的路。随后病情逐渐恶化，四年半后死亡。患者死后病理检查显示：大脑皮层萎缩，神经原纤维缠结。其后，又有类似的病例报道。因此1910年把这种病命名为阿尔茨海默病。美国前总统里根在83岁时患上了老年痴呆症，当年他给人的印象是思维敏捷，风度翩翩。可是近10年来，他却完全变了----失去了所有的记忆，连身边的亲人也认不出来。看来上帝并没有偏爱这位显赫一时的人物。在美国，像里根这样的老年痴呆症患者已接近500万。近年来，随着我国人口老龄化，国内的痴呆患者迅速增加，老年痴呆也将成为我国的一个严重的公共卫生问题。 一、老年痴呆九大疾病信号 1、记忆障碍 老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆障碍出现于早期，尤其是近记忆障碍—遗忘。记忆缺陷的神经心理学研究表明：这些病人在输入听信息上有困难，信息从短时记忆中很快消失，信息的储存和远记忆也受到损害。记忆障碍是老年性痴呆的初发症状，既有遗忘—记住新知识的缺陷（与大脑皮质功能有关）；又有健忘—远记忆缺陷（即回忆过去已记住的信息的能力，与皮质下功能障碍有关）。患者还会出现虚构现象，这与他学习记忆能力障碍有关，患者不能监视自己的回答或不能纠正自己的错误。同样，记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。 2、视空间技能障碍 在老年性痴呆的早期即有视空间技能损害。不能准确地判断物品的位置；伸手取物时或未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。放物品时不能正确判断应放的位置，在熟悉的环境中迷路，甚至在自己家中也发生定向障碍，找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。在简单的图画测试上，不能精确地临摹立体图，中期以后连简单的平面图也难以画出。在日常生活中有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断其上下和左右。 3、语言障碍 语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标，在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。随痴呆发展，语言的实用内容逐渐减少，且不适当地加入无关的词汇和变换主题。家属常称之为“说话东拉西扯”，以致虽喋喋不休，听话者却不能从其谈话中理解其连贯思维，甚至不能表达任何信息，是老年性痴呆患者自发言语的特点。与此同时，听理解严重障碍，常答非所问，交谈能力下降，以致不能交谈，进而出现模仿语言和重语症，最后患者仅能发出不可理解的声音，终至缄默。 4、书写困难 书写困难常在老年性痴呆的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意，这可能是引起家属注意的首发症状（如写信）。研究认为，书写错误或失写与远记忆障碍有关。随病情发展出现大量错写（笔画似汉字，但所写的字笔画错误，甚至是不存在的新字）。至病程中后期，患者甚至不认识自己的名字，也写不出自己的名字。 5、失用和失认 约1／3的患者有视失认，不认识亲人和熟悉朋友的面貌。自我认知受损可产生镜子症，患者坐在镜子前与镜中自己的影像说话，甚至问自己的影像"你是谁"。 老年性痴呆患者可表现为两型失用：观念性失用是不能以手势正确地做出连续的复杂动作，如装烟斗、划火柴、点烟。意想运动性失用是不能按指令做出可自发做出的动作，如每天早起患者会用牙刷刷牙，但不能按指令要求做刷牙动作。失用常见于中期，即在记忆和语言障碍已明显出现之后和运动不能明显之前。患者表现为已熟练掌握的技能丧失，如原来会骑车、游泳，病后不会了，严重者不会使用任何工具，甚至不会执筷或用勺吃饭。 6、计算障碍 计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。计算障碍可能是由于视空间障碍（不能正确列算式）；或因失语，不理解算术作业要求；也可能是原发性计算不能。严重者连简单的加、减法也不会计算，甚至不认识数字和算术符号，也不能回答检查者伸出的是几个手指。 7、判断力差，注意力分散 老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认。在痴呆早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害，但患者仍继续工作者并非少见。这种情况或是由于很熟练的工作，每日只是简单地重复，但如发生新的情况，或向其提出新的要求时，其工作无能才被发现；或是其记忆减退，工作虽有差错由于被周围同事谅解而继续工作。 8、精神功能性精神障碍 在老年性痴呆早期，尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地是完整的。由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。情感淡漠常早期出现，患者常有一种面部的愚蠢像。实际上，精神功能性精神症状也可见于早期，患者表现出躁狂、幻觉妄想、抑郁、性格改变、谵妄等。以往较多注意老年性痴呆患者的认知功能障碍，而忽视精神病性症状，这些情况提示老年人以精神功能性精神障碍为主且病程短者，应考虑为老年性痴呆的可能，避免将以抑郁、躁狂，行为障碍（攻击、乱跑）为表现的老年性痴呆患者误送入精神病院治疗。 9、运动障碍 老年性痴呆患者的运动早期常表现正常，至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失，大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理。最后呈现强直性或屈曲性四肢瘫痪。智能全面衰退，对外界刺激无任何意识反应，表现为不动性缄默。 二、引起老年性痴呆的病因 对老年性痴呆的确切病因至今仍不清楚，根据有关资料报道，可能与下列因素有关： 1、遗传因素 据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，估计与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常，临床上对Apo-E已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即Aβ淀粉样蛋白多肽存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆。此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到超磷酸化的T(tau)蛋白，它与老年性痴呆关系尚未明确。 2、神经递质的改变 乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，乙酰胆碱转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆病人中，其乙酰胆碱转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆患者分解乙酰胆碱的酶也降低。此外，还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽(加压素等)在海马及皮质中含量也有不同程度降低。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。 3、 微量元素 据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。在老年性痴呆者脑内含铝量(3．6士 2．9微克／克干重)较正常(1.80士 0.8微克／克干重)明显增高，铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成。铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆。但对铝是否引起老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等。在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，避免游离铝产生。如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，则游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高。在老年性痴呆的脑组织中，运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程。且铝可促进运铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。 锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与。在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化(尤其清除自由基的酶)，导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低，且不少疾病在体内均存在锌含量的变化，故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用，还是一种继发改变尚不能确定。 硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用，但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用。此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察。 4、 脑外伤 有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触，导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。 5、 慢性病毒感染 有些由病毒引起的慢性神经变性疾病(如海绵状脑病等)其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关。但经多次研究尝试将老年性痴呆者的脑提取液直接感染给动物，均未能成功。且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证。但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关。 6、 其他 如中毒(药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体)、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生。此外，造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展。总之，引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。 三、老年痴呆症的预防 1、药物预防 几千年来，人类一直在探索养生保健，抗老防衰，延年益寿的方法。根据中医学理论，认为老年人衰老的本质是阳虚血瘀。近10余年来，国内开展了大量抗衰老中药方剂的实验研究，这些方剂中的89.5％以补脾肾为主，所以老年阳虚者可常服健脾补肾之品，如五子衍宗丸之类，可防衰老。 2、灸法预防 灸法亦可扶阳化瘀，延年益寿，古代灸任脉的神阙、气海、关元，督脉的命门、大椎、膏肓、肾俞、志室，胃经的足三里穴（双）、每次灸五壮，均有补肾填精助阳、防止衰老和预防痴呆的效果。 3、避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生 以防止因脑供血不足而导致老年痴呆。动脉硬化是痴呆症的主要“敌人”，调节膳食，少吃食盐，并开展适宜的体育活动，有助于防止动脉硬化。 4、注意智力训练 勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常做用脑且有趣的事，可保持头脑灵敏，锻练脑细胞反应敏捷，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。 老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。 5、精神调养 人们常说：“笑一笑，十年少”，这说明精神之调养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑，去忧愁、防惊恐。应该居处安静，无为惧惧，无为欣欣，婉然从物而不争，与时变化而无我，意志和，精神定，悔论不起，魂魄不散，五脏俱宁，这是精神调理的第一要义。就是说，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情虑的激扰，这样气血调和，健康不衰。要注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，维持家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。 6、体育锻炼 许多人都知道，运动可降低中风机率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想的效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。 7、起居饮食 起居饮食要有规律，不可变换无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便。注意保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生也有积极的意义。在膳食上，一般要注意以下几点：强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。避免使用铝制饮具，盐一进人体内，首先沉积在大脑内，诱发老年痴呆症。注意补充有益的矿物质及微量元素，缺乏必需的微量元素(如锌等)，可致大脑供血不足，引起血管病变，导致痴呆症的发生。此外，还可适当补充维生素E。维生素E可以增加记忆力，但维生素E为抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基破坏，有研究指出，老年痴呆症患者连续服了两年维生素E，延缓8个月的退化。专家建议，每日可补充400单位的维生素E，有助于预防老年痴呆症。 最近有研究显示，女性在停经后补充女性荷尔蒙，可减少30至40％罹患老年性痴呆症的机率。此外，还应多吃鱼。荷兰以5000名55岁以上的人士为对象进行的大规模研究显示，多吃鱼得老年痴呆症的机率只有一般人的0.4倍。
❻ 阿尔茨海默病是什么病
老年痴呆的一种，多发生于中年或老年的早期，症状是短期记忆丧失，认知能力退化，逐渐变得呆傻，以至生活不能自理，是德国医生阿尔茨海默先描述的
❼ 关于阿尔茨海默病
9月21号是世界阿尔茨海默病日，全球每3秒就会新增一名阿尔茨海默病患者，而中国的阿尔茨海默病患者超过千万，居世界首位。
阿尔茨海默病俗称“老年痴呆”，是一种医学界对病因依旧不是很明确的神经性系统退行性疾病，临床医学以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍，以及人格和行为改变等全面性痴呆为特征。它是威胁老年人健康的“四大杀手”之一，每年有无数老人被其并发症夺去生命。
近期刚好看了一部关于阿尔茨海默病的综艺《忘不了餐厅》，让我再次对阿尔茨海默病有了更深的了解，初次认识这个病是看了一部外国电影叫《依然爱丽丝》后来又机缘巧合看了《人间世》2
(之前还特地写了一篇文章分享这部电影)
《依然爱丽丝》讲述的是女主爱丽丝原本是哥伦比亚大学的语言学教授，事业有成家庭幸福，但是，在五十岁那年，医生确诊她患了阿尔茨海默病，从此彻底改变了她与家人和世界联系。她的记忆赶不上遗忘的脚步，爱丽丝曾经尝试着通过重复记忆和运动的方法去恢复记忆，可惜的是，最后还是跟过去的自己失去了联系，找不到回家的路，找不到家里的厕所而尿裤子、不记得家人的名字，不记得自己的名字、甚至最后连“体面”的自杀都做不到……电影里有这样一幕，患病晚期的爱丽丝不想没有尊严的活着，偶然看到自己以前录制的一个视频，记述着吃安眠药自杀的方法，她一遍、一遍、又一遍……的来回看视频，因为她记不得视频里指示的摆放安眠药的位置……最后，爱丽丝没有自杀成功，她连选择体面离开都做不到了。
这就是我初次认识阿尔茨海默病，电影给我的冲击和震撼至今依旧让我印象深刻，在现实生活中我们很多人都不了解阿尔茨海默病，甚至不认为这是一种病，大部分人觉得就是年纪大了，自然而然的一种生理现状，甚至当这种病被人提起的时候，往往是带着惋惜和厌恶的，不记事、反应迟钝、脾气暴躁、生活不能自理，不知什么时候这些都成了“老年痴呆”的代名词，似乎每一位患病老人都踏上了一条和正常生活相去甚远的路，成为了家人的负担，许多人还不知道怎么和这种病相处，因为根据现代医疗还没有哪一种药物可以根治这种病情。
再次认识阿尔茨海默病是看了《人间世》2——《往事只能回味》，导演将镜头焦点对准了这群特殊的病人，上海市某一家医院里，住着数百位阿尔茨海默病患者，这些患者大多是晚期病人，已经彻底失去了自理能力，各种正常人理解的事情在这家病房里却习以为常。一位患者明明刚刚才吃过午饭，却对着护工说他已经两天没有吃过饭了，一些人用牙膏打电话给家里人，还有些人把一辈子整理成二十四本相册，在背后写上字，来回翻看……对于他们而言，脑海里就像有块橡皮擦，记忆会一点点被擦去，前一秒医生让她记下的东西，下一秒就忘了，忘的不只是记了什么，是连“记东西”这件事，都忘了。
可喜的是，这种病正在被人们认知着，越来越多的人主动了解阿尔茨海默病，越来越多的人学习怎么和患者相处。最近的国产综艺《忘不了餐厅》就是向社会投射的关于阿尔茨海默病的一束阳光，我相信这束光还会照射到更多的人。
《忘不了餐厅》是国内首档关注认知障碍的公益节目，店长黄渤带着五位不同程度的阿尔茨海默病患者一起开起了餐厅，81的李东桥，轻度认知障碍一年半，69的谭少珠，轻度认知障碍一年八个月，65岁的邓丽君，患病两年，而我最印象深刻两位，79岁的胡公英，患阿尔茨海默病长达10年，长得像卡尔爷爷的69岁的李君沪，轻度认知障碍两年半，就是这些老人却成为了整个餐厅服务的主力军。
节目里通过观察记录的方式，真实展现了老人的日常生活：他们如何工作、怎样和客人沟通、如何解决餐厅里出现的麻烦问题，看到他们，你会感受到，其实“认知障碍”，并不像外界形容的那么可怕，甚至每一位老人都“身怀绝技”。军人出身的大桥爷爷，书法一流，做起事情总是来有板有眼，一丝不苟；乐观开朗的珠珠姨，餐厅里总是回荡着魔性的笑声；少女心十足的公主奶奶，致力于将东北秧歌传向全国；热心肠的小敏爷爷，心算数学技能一流，是一位数学高手；
而我最喜爱的蒲公英奶奶呢，作为“忘不了”家族的高知优雅代表，“若有诗书藏于心，岁月从不败美人”在她身上展现的淋漓尽致，跳交谊舞、唱英文歌、弹钢琴、学习Rap、学习打碟，充满着对未知事物求知的热情，即使十年前她就知道自己的疾病无法痊愈，依然坚强地对抗疾病，她学习画画、弹钢琴、当英语老师，积极调动自己的大脑，让自己成为对社会有用的人。
这档综艺温情、温暖、温馨，是一部笑着笑着就会哭的神奇节目，这些老人身上我们看到的不仅仅是他们可爱有趣的一面，还有她们对生活的认真负责。
刚开始培训时，爷爷奶奶们都有些手忙脚乱，不仅记不住菜名，连服务顺序都搞错，而小敏爷爷还忘记了最重要的买单，由于培训出错，被大家“嘲笑”，爷爷在正式营业时就时刻盯着自己桌的客人，将账单牢牢攥紧在手里，生怕忘记“买单”，一刻不敢懈怠；
蒲公英奶奶写单的时候，不小心把“6号”写成了“9号”，发现错误之后，蒲公英奶奶陷入了深深的自责，一直想办法弥补自己的过错，向客人推销写错的菜品；
被店长黄渤安排向客人说明打包的大桥爷爷，不好意思向客人收取“押金”，相信客人会自己会归还，担心得一晚上没有睡好，第二天站在店门口一直翘首以盼客人返还，直到客人出现，才舒展眉头。
这些错误在我们生活中正常人也难免会犯错误，但对于爷爷奶奶而言，这不仅是疾病的症状，而是压在他们心头的重担。
一个“病”字就可以将一个意志坚定的人，消磨得意志消沉，一个“病”就会给一个家庭带来不知多少的忧虑和负担。
这种病的可怕之处就是患病者“不自知”，最终会忘记了最亲最爱的人，即使是相处一辈子的至亲好友也会四目相对，却认不得对方，最戳我的就是第三期节目中，大敏爷爷在十天前亲自写邀请函邀请认识56年的好友夫妇二人去餐厅做客，但当好友夫妇出现在餐厅的时候，小敏爷爷多次擦肩而过却毫无察觉，在店员多次提示下依然没有想起，即使老朋友主动开口说话，四目相对，也只是礼貌性的微笑，最后老朋友说出共同的经历，才后知后觉，是一起从青年到暮气相处56载的老朋友，老友相拥，泪水夺眶而出，事后，小敏爷爷的朋友面对镜头哭得像个孩子，“我以为他会记得我的，相处一辈子的朋友了”……充满无奈和痛惜。
医学上还没有治愈阿尔茨海默病的良药，最好的“药”就是社会的关怀和理解，家人的关爱和照顾。
在《忘不了餐厅》里，店长黄渤和餐厅同事以及就餐的顾客就是用爱托举着这些宝藏老人们，比如老人们上错菜，但是顾客从不着急，只是耐心提醒，并且对他们的服务表示感谢；作为店长地黄渤时时刻刻观察老人们的状态，帮老人穿围裙，替老人准备“记忆里的味道”，替老人解决各种棘手的问题……随叫随到，给老人讲笑话，逗老人开心，想尽各种办法锻炼老人的能力和生活技能。可爱的助理宋祖儿，贴心为老人准备温水，为老人准备各种喜欢的礼物，哄老人开心，对于他们而言这些认知障碍老人不是累赘也不是负担，他们是一群默默散发着生命余热的可爱老人，他们的疾病应该被正视、被理解，而不是被人们贴上“老年痴呆”的标签。
说到底，阿尔茨海默病就是一个“返老还童”的过程，随着时间的增长，这些老人的心智会越来越像小孩子一样，需要被呵护被关爱，曾经的她们细心护我们长大，为什么等他们老了，我们不愿意像曾经的她们对待我们一样，耐心陪伴他们呢?
我想这就是《忘不了餐厅》出现的意义，不仅让我们加深了对阿尔茨海默病的理解，更加是给这些老人一个重新走入社会的平台，去融入社会，坦然地和客人说出自己的病情，向社会传递满满的正能量。
“岁月匆匆忙忙，你的温暖延缓了时光，记忆会消散，但温暖和感动会一生相随”。
❽ 德国人口老龄化社会的优缺点有哪些
人口老龄化社会没有优点。
德国是欧洲人口老龄化程度最高的国家，超过五分之一的人口在65岁以上。在世界范围内，其人口老龄化程度仅次于日本。统计数据显示，2010年德国人口约为8180万，其中只有不到七分之一的人口年龄小于15岁，该比例为欧洲最低，全球也只有日本的这一比例低于德国。按照目前的人口出生率，德国未来的人口问题将会越来越严重：40年之后人口数量将减少1200万，低至7010万人。
人口老龄化对德国经济和社会生活的影响不断加深，社会结构也在发生变化。德国经济增长的潜力削弱；公共财政负担加重；社会保障资金将面临空前危机；并由此导致城乡差距拉大、失业率上升、社会心理问题等不良后果。2009年，230万德国人需要护理，而这一数字在2030年将增至330万人左右。
德国是世界上最早开始系统应对老龄化的国家之一，经过几十年的发展已成为名副其实的福利国家典范；2012年生效的法律规定，退休者的年龄将由过去的65周岁逐步过渡到67岁；总理默克尔领导的德国执政党还起草了一份议案，拟向25岁以上有收入的人群征收一份额外的“年龄税”，让这些年轻的工作者帮助国家应对迫在眉睫的养老压力。
德国重度老龄化
德国从20世纪80年代开始步入老龄化社会。统计数据表明，1980年德国人平均年龄为37.1岁，比1970年增加了2.2岁(增6.3%)。而1970年的平均年龄34.9岁与1960年的平均年龄34.8岁相比之下几乎没有变化。1990年比1980年增加了1.7岁(增4.6%)，2000年又比1990年增加了1.4岁。1980年至2000年平均年龄相对缓慢的增长原因，来源于外来人口和东西德统一。在这两个因素消化之后，2010年比2000年再猛增了2.6岁。
德国是世界上老龄化最严重的国家之一。2010年德国人平均寿命达79.80岁，其中男性达77.70岁，女性达82.74岁。据联邦统计局2010年数字，60岁以上人口达2.17千万，占总人口的26.6%，其中65岁以上人口为1.60千万，占总人口的19.6%。2030年德国60岁以上的人口预测将达36.2%，2050年甚至将超过40.9%。现在德国人口中65岁以上的老年人占21%，预计到2030年，65岁以上的老年人将由目前约1600万人增加到2400万人；到2060年，这一比例将达到约34%。当前德国每5个人中有1个是超过65岁退休年龄的老年人，到2030年每4个人中就有1个65岁以上的老人，到2060年上升到每3个人中有1个。
中国经济时报记者在德国采访期间，曾在法兰克福街头看见一对中年夫妇带着5个孩子过马路的温馨场景，大的有10多岁，最小的还躺在手推车里。但德国同行苦笑摇了摇头，他告诉笔者一句格言——“You can imagine the opposite ”，用来说明眼前的情景只是特例。事实上，在德国，看到的也确实是“相反的情形”：汉莎航空的空姐是“大嫂”；酒店里的服务生是耄耋长者；租来车辆的驾驶员也多数是老年人。
德国人口自2003年以来就不断减少，人口结构变迁的主要原因是出生率低下。据统计，现在德国妇女平均只生育1.4个孩子，2006年死亡人数比出生人数多14.4万人，预计到2030年，德国总人口将由目前的8250万人下降到7800万人。伴随着人口数量的下降，德国老龄化问题也越来越突出，联邦统计局负责人索美指出，1970年代以来，越来越多的德国妇女不再做母亲。造成这一状况的原因是：德西的托儿所数量不足，很多小学午后就关门。2008年，60岁以上妇女中11%没有孩子，而这个比例在40到44岁年龄层的女性中是21%。据联邦统计局称，从现在起到2060年，德国人口将减少到6500万—7000万。老年社会越来越严重的同时，出生率又不断下降，德国社会将面临着巨大的挑战。
由于自然余额(出生人数与死亡人数的差额)呈负值，德国经济面临来自劳动力市场的巨大挑战，未来十年增幅可能出现明显回落。经合组织发布的《2012年德国经济报告》指出，长期来看，德国经济平均增长率将保持在1.5%的较低水平，10年后甚至可能降到1%，主要原因是人口迅速老龄化，以及随之而来的潜在劳动力数量下降。
经合组织秘书长古里亚在报告发布会上说，德国未来要保持富足，需要在劳动力市场、税制系统和能源政策上进行结构改革。
研究人员预计，2016年至2025年期间，经合组织每年就业人口平均增加0.5%，而德国同期就业人口将明显减少。到本世纪30年代中期，德国15岁以下和64岁以上人口占总人口比例将从目前的51%上升到74%。
经合组织经济学家要求德国政府进行改革，提高就业人员数量，通过让更多妇女从事全职工作和延长退休年龄等方式获得专业人才。为此，德国需要在税收和社会保障体系上进行改革。例如，减少对单职工家庭的税收优惠，同时投资建立服务好而价格低廉的幼儿园。
古里亚说，2012年德国经济增长率预计仅为0.4%。未来德国经济增长的支柱是加强内需和提高劳动力潜力。经合组织建议德国放松建筑师和律师等一些服务行业的苛刻规定，不仅直接资助而且通过减免税等方式推动科研开发。
劳动力也将形成缺口。尽管目前人口老化的有害效应因越来越多的妇女和老龄劳工参加工作而得到抵消，但德国六大经济研究所之一的基尔研究所(IFW)研究员科思预言：“就业人数的减少从长期看将削弱德国经济增长的潜力。增长率今后每年应在1.2%上下，而2000年是1.5%。”联邦劳工局预计，德国到2025年的劳动力缺口将达到700万，必须大规模引入外来人才。
退休的老人日益增多，将对公共财政产生影响。据德国联邦统计局数据显示，过去10年，德国大多数时候都处于人口负增长状态。照此发展，越来越少的年轻人需要负担更多的老人。目前德国需护理的老人约230万人，其中150万人以居家养老为主，另80万人选择机构养老。针对德国老龄化迅速的发展，世界著名的审计师机构Enrst&Young2011年9月的调查结论是，至2020年德国将有90万人选择机构养老。换句话说十年后需增加10万个机构养老的床位，单独此项投资就需177亿欧元。
人口老龄化造成社保支出增加，社会保险体系的资金保障将面临重大挑战。位于柏林的人口与发展研究所所长科林霍尔茨表示：“随着德国婴儿潮一代步入退休年龄，德国的社会保障资金将面临空前危机，如今的社会保障体系将因为缺少资金而无以为继。即使出生率能有所提高，但新生儿的绝对数量还是会持续下降，因为育龄妇女的人数正变得越来越少。”
德国联邦议会工作组最近提出一项“年龄税”建议，即每个年满25周岁的德国人按照收入比例缴纳一定金额以建立储备金，保障未来不断上升的养老金支出。工作组的理由是，出生于20世纪五六十年代婴儿潮时期的一代人将在2030年左右退休，届时所需医疗和护理支出将大幅增加。
“年龄税”的诞生来自于对老龄化社会社保支出不堪重负的担忧，由于涉及复杂而敏感的政治和经济公平问题，其可行性还有待论证。该提议还受到了来自执政党和反对派的多重批评。
德国政府已经意识到，人口的老龄化不仅会导致国民经济生产力下降，税收负担加重，带来年轻人负担加重、劳动力短缺等一系列问题，而且会加深社会代沟，出现更多生活困难的老年人，影响社会和谐。德国专业人才紧缺、养老院护理人员不足等现实问题表明，以老龄化为主要特征的人口结构变迁已经开始对德国的社会经济产生影响。有分析认为，德国今后几年面临的最大挑战不是欧债危机和能源短缺，而是如何应对人口老龄化的问题。德国各部委正联手制定一项“人口政策”方案，对德国如何应对人口老龄化进行长远规划。默克尔为此主持召开人口老龄化问题的专家会议，邀请各界代表共同商讨对策。
德国前总理施罗德接受《商报》采访时提出“2030议程”，指出要及时应对社会老龄化带来的挑战。他坚持将退休年龄延至67岁，提高女性在领导层的比例，并支持外来移民政策。提出“年龄税”的工作组不仅强调社保基金的稳定，还提出了创造家庭友好型社会氛围、倡导外来移民、雇佣更多女性和老龄职工等多方面措施。同时，提高出生率及女性在家庭和职业之间的平衡等根本问题，需要政府制定家庭友好和鼓励生育的政策。据认为，法国的生育率好于德国的原因就在于其家庭政策的鼓励与配合。
有人口专家认为，人口发展从多子的农业社会到老龄的工业社会一般经历五个阶段，在最后阶段应该重新达到平衡。从当前的情况看，全球的工业国家仍在朝着老龄化社会发展，是否能够达到理论中的新平衡，还有待事实检验。
在新加坡的一个会议上德国绿色环保城市弗莱堡市市长迪尔特·萨罗门(Dieter Salomon)谈起了城市的未来。当被问及未来30年德国城市将会如何之时，他微笑着说：“不会有未来”。
市长先生并没有夸张。几十年以来，欧洲的人口增长是全球最缓慢的，生育率远远低于人口替换率，且比美国低了50%左右。假以时日，这种人口趋势将造成灾难性的经济后果。到2050年，欧洲现拥有的7.3亿人口将减少7500万至1亿人，其劳动力人口也将比2000年时减少25%。
德国是欧洲大陆的超级经济体，逃脱人口“寒冬”的可能性也微乎其微。到2030年，德国每100个人中就有53个退休者，相比之下美国为30人。如此，德国将面临巨大的债务危机——老年人的社会福利成本将蚕食其现行节约/产出型经济的成果。据美国企业研究所的尼克·爱波施塔特(Nick Eberstadt)称，到2020年，德国债务本息占GDP比重将会是目前希腊的两倍。
政府的对策
德国是世界上最先建立公共养老体系的国家。早在19世纪末，当时的宰相毕斯麦就设立了养老保险，在整个20世纪的过程中先后诞生了医疗保险、失业保险、工伤保险及1995年的护理保险。总的来说，养老主要是由社会来承担，公共养老金待遇也十分丰厚。自从护理保险问世以来，养老产业给社会提供了几十万的就业机会。
为了应对老龄化，德国在单一公共养老体系基础上增加了积累性养老计划。德国公共养老体系(GRV)采用现收现付制，所需资金来源于工薪税和财政补贴，工薪税税率为19.5%，负担约70%的公共养老支出。上世纪80年代后期，政府认识到老龄化将严重影响公共养老计划的可持续性。德国于1992年启动养老改革，主要政策包括修改养老待遇调整机制，避免养老待遇过快增长，控制提前退休，这些方法在减少养老支出的同时也降低了养老待遇。为了弥补养老待遇下降，德国建立了自愿性质的完全积累养老计划，个人缴费率为4%，政府给予税收优惠。积累计划的覆盖面目前还有限。2004年，德国进一步修改确定公共养老金待遇的公式，新公式根据退休人口与缴费人口比例的变化自动调整公共养老金的待遇，在老龄人口比例上升时，公共养老金待遇会自动减少。
德国的养老保险制度包括法定养老保险、企业养老保险和私人养老保险三部分，后两者又被称为“补充养老保险”。随着德国人口老龄化问题日益突出，政府的养老负担也在逐步增加。为此，德国政府在维持法定养老保险主导地位的同时，也采取措施鼓励人们更多地参加“补充养老保险”。
在德国，法定养老保险的覆盖面较广，既包括一般的养老金，也包括职业康复待遇、职业能力或就业能力丧失后的养老金等。原则上，所有雇员都是法定养老保险的义务参保人，自由职业者如医生、律师、艺术工作者等一般参加私人养老保险。
法定养老保险资金主要来源于雇主和雇员缴费，费率根据实际需要随时调整，目前的缴费比例为工资的19.5%，由雇主和雇员各负担一半，当雇员月收入低于某一限额时，则由雇主单独支付。此外，法定养老保险每年还获得国家补贴，总额约占当年养老保险总支出的五分之一。养老金根据退休者退休时的工资和工龄长短计算，但最高不超过退休前最后一个月工资的75%。
此外，德国还大力鼓励企业养老保险和私人养老保险。与法定养老保险不同的是，企业养老保险采取“直接支付原则”，即职工在工作期间积攒了多少企业养老保险，退休后他就能得到相应数额的养老金。职工缴纳的企业养老保险占工资的比例每年由行业劳资部门和政府协商决定，且这部分养老保险可以享受税收优惠。企业养老保险最初是作为福利向职工发放的。
从2002年起，德国颁布新法律，规定企业职工有权利要求雇主将一部分工资或者节假日奖金变成企业养老保险，企业养老保险的筹资方式、组织形式及受保人等均可自由选择。目前，德国的企业养老保险对劳动力的覆盖率已经高达65%，成为养老保险制度中最重要的补充部分。
尽管德国企业补充养老保险属于自愿性养老保险，并由私人公司经营，但政府并非完全放手不管，而是对其进行宏观调控。为了防止雇主因宣布破产而无法支付养老金的风险，德国设立了雇主组织的养老保险基金会作为担保机构，规定开办企业养老保险的雇主有义务向担保机构投保，如果企业破产导致无法支付本企业的补充养老金，则由该基金会支付。
私人养老保险也是自愿的，并且也能得到国家补贴。目前，德国法定养老保险、企业养老保险和私人养老保险所支付养老金的比例大约分别为70%、20%和10%。德国政府希望，私人养老保险支付的养老金近期能提高到整个养老金的15%，中远期达到25%至30%。这样，企业养老保险和私人养老保险将有望从现在的补充地位逐步提升到与法定养老保险相近的支柱地位。
生育率降低和人口老龄化，给德国19世纪创建的养老保险体制带来极大冲击。德国的退休保险体制实行的是“转摊方法”，也称“代际合同”。具体说，就是由当前正在工作的一代人，用其所缴纳的退休保险金来支付退休人员的退休金。
按照一般规律，最合理和有效的比例应该是每三个在职员工养活一个退休人员。而德国目前是每100个在职人员为44个退休者提供退休金。按照现在人口生育率和人口老龄化的发展进程，再过20年，每100名在职员工要养活78个退休者。到那时，想靠在职员工交纳保险金来保障退休者的生活已不可能。
当德国19世纪初推行养老保险体制时，法定的退休年龄是70岁，而那时的平均寿命只有45岁。1956年德国政府进行养老金改革时，把退休年龄定为65岁。这几年，德国人的平均退休年龄是65岁，但平均寿命已达到80岁。因此德国政府决定从2012年开始将退休年龄提高到67岁。
欧洲社会已对享受安逸的退休生活习以为常，一些福利国家更被视为欧洲大陆退休人士的乐园。尽管越来越多的人意识到现行制度即将破产，但老百姓关心的往往是眼前利益，反对延长退休时间。记者的一位德国朋友就认为，这个决定不符合实际因为在德国企业里，有三分之二的人在65岁之前就已经因身体等原因被迫离开了工作岗位。
另有一些学者认为，推迟退休年龄会挤压年轻人的就业和晋升空间，延迟退休就是延长国家的新陈代谢周期。德国工会也批评说，该项改革措施无益于德国的老年保障体系，是变相的“缩减养老金计划”。不管老百姓如何反对这一措施，但人们必须认识到，对现有福利体制进行改革是德国必须面临的“痛苦现实”。
为了解决老龄化的问题，德国联邦教育和科研部制订了一项专门资助有关人口老龄化各领域研究的综合科研计划。德国教育和科研部部长安妮特·沙范在介绍这项名为“德国政府人口变迁研究日程”的计划时说，这是德国首次专门就人口老龄化制订跨学科研究计划。德国政府计划到2016年总共为该计划投入4亿多欧元。这项计划涉及的课题既有社会科学领域的原则性问题，也包括旨在改善老年人生活的通讯、交通、建筑新概念以及培训、卫生保健等方面的具体技术问题。
沙范说：“我们要通过科研，推动有利于改善老年人生活质量和社会参与的新解决方案、产品和服务项目的开发。我们要为全社会的福祉去发掘至今仍潜藏的长寿社会的宝藏。”
德国教育和科研部在一份声明中强调，德国未来不仅要妥善应对人口老龄化带来的挑战，还应善于充分利用老龄化的机遇。比如面对未来年轻就业者逐步减少的现实，如何更好地发挥年长就业者的作用。研究计划的一个资助方向就是促进企业界和教育界为类似问题找到更好的解决方案。
福利国家的养老楷模
德国实行的是社会市场经济。和其它经济领域一样，德国联邦政府原则上不直接介入“银发经济”的市场开发，但政策上给予充分支持：财政上支持需要护理的老人，税务上支持护理企业。德国社会福利法共有十二卷，是名副其实的福利国家。
护理费用首先来源于护理保险，牵头单位是卫生部。标准分别是：
居家养老：护理级别1，每月450欧元；护理级别2，每月1100欧元；护理级别3，每月1550欧元；
日间或夜间照料中心：护理级别1，每月450欧元；护理级别2，每月1100欧元；护理级别3，每月1550欧元；
短期托老所：护理级别1至3，每月1550欧元；
机构养老养老院：护理级别1，每月1023欧元；护理级别2，每月1279欧元；护理级别3，每月1550欧元；
老年痴呆症：每月2400欧元；
需要说明的是，护理保险的金额是建立在非全保基础上。比如柏林的养老院对于护理级别2需每月3000千欧元费用，除去护理保险每月所付的1279欧元，自己必需交付剩余的1721欧元。
如果个人无法交付如上所述的1721欧元，则国家根据个人收入的底线而作出相应的财政补贴。德国社会福利法第十二卷作出了财政补贴的规定，牵头单位是民政福利部。
对于护理企业给予税务优惠政策。德国目前企业征税主要有两项：销售税目前19%和赢利税。企业赢利税又分企业所得税15%和企业营业税约13%。对于护理企业则免销售税和营业税，只交企业所得税。
地方政府对于老年住区也会给予支持。由于德国联邦制的特点，地方政府可根据自己的情况作出政策上或财政上的支持。如慕尼黑地方政府针对地价极高的现状，对建立小型老年住区给于政策上有力的支持，即所谓的慕尼黑模式——以建筑指标换取相对便宜的地价用于公共事业。“慕尼黑图得林老年住区”包含居家服务监护式公寓49套及108个床位的护理式托老公寓养老院，地方政府另给予每个床位16000欧元的一次性财政补贴。
居家养老和机构养老在德国是一个互补的关系。“以居家养老为基础，社区服务为依托，机构养老为支撑……”这一原则在德国基本上已实现。目前德国需护理的老人约230万人，其中150万人以居家养老为主，得到亲戚朋友邻居的帮助，他们的年龄平均在80岁以下。另80万人选择机构养老，通常在养老院生活的老人年龄一般在80岁以上。需护理老人的第一阶段以居家养老结合社区服务为主，第二阶段进入机构养老。
居家养老主要是以传统居家上门护理为主，日间照料中心和短期托老所为辅所组成；居家上门护理，护理保险则按护理级别以固定的金额支持上门护理的服务。例如蕾娜范集团在德国许多地点提供上门护理服务，目前共服务顾客1600人。
通过上门护理服务的帮助，在洗漱早点完毕后，老人可去日间照料中心。在那儿通常有针对老年人的不同活动，如朗诵、剪纸、记忆训练、下棋打牌和制作蛋糕等。回到家后的晚饭洗漱及上床，又由上门护理服务来完成。
在亲戚朋友邻居不在的情况下或自己刚从医院回家需康复阶段，老人可进入短期托老所。根据护理保险规定每年最多两个月。
德国2010年有80万人选择机构养老，即进入养老院，十年后的2020年，预计有更多人进入养老院。老人普遍和子女分居，子女工作的压力和对个人生活的追求以及出生率下降等，是机构养老在德国迅速发展的主要原因。据统计5年前平均每人在养老院的时间约2年，目前的停留期大大缩短了，估计在1年左右。换句话说，老龄化的发展对床位的需求应比预测的更大，只是周期性的缩短及上门护理服务业的发展才缓解了这一问题。
目前在德国共约12000养老机构，80万个床位，也就是说每个养老机构不到70个床位。这与德国的人口密度和他们的生活品味有关。但出于竞争和成本压力，现在新建的养老机构通常都在120床位以上，并且大多都建在城市。
养老院与居家养老的不同，在于24小时可以享受全包位服务：护理，日间生活和起居。例如蕾娜范集团把专业护理和酒店服务结合起来，在许多城市设立了以机构养老为主的“生活服务中心”。
近几年来在德国又兴起一种新型的居家养老模式——监护式公寓。因老人行动不便，新建的公寓无障碍，另附加一些服务老人的硬件设施，如电子信号器或电视监控器等，如需要护理则可预订上门护理服务。
经验表明，监护式公寓和养老院结合后，它受欢迎的程度更高，推广也更快。老人们不仅所得到的服务项目大量增多，而且一旦卧床不起可直接进入邻近的养老院。最具有代表性的是2008年开业的蕾娜范生活服务中心“柏林布赫”。其服务内容有护理式托老公寓养老院，日间照料中心，短期托老所，老年痴呆症护理中心及医务精心护理中心。
由于人口老化和出生率降低的原因，据预测从2012年至2020年德国共需外加22万护理人员。目前在护理行业工作人员约97万人，专业人才极为缺乏的情形已有多年。针对广泛的服务项目如老年护理、痴呆症护理、医务精心护理等，通过举办专业讲座，和保险公司或医院进行交流，对护理人员不断培训和再培训非常必要。