老年痴呆群_老年痴呆的症状是什么

Ⅰ 什么是老年痴呆

老年痴呆症又称阿尔茨海默病，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑回病，指的是答一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、空间辩认、情绪等方面的障碍。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们记忆力减退、丢三落四、不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听、幻视，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
复方手参益智胶囊有增加脑循环，健脑增进记忆、提高免疫力、安神益智、固本养生的功效，对于老年痴呆症有很好的疗效。

Ⅱ 老年人患老年痴呆后会有哪些表现如何判断他的健忘是不是老年痴呆

我们通常把发生在老年人阶段的痴呆症称之为老年痴呆症，或老年痴呆。衰老期发生的痴呆是一种渐行性发展趋势的中枢神经系统病症，是由于等多种多样原因引起的一组候群症，致残率高，病死率高。老年痴呆症关键种类分三种，最常见是阿尔兹海默病（别名“阿尔茨海默症"），约占总病案的50-60%；其次是帕金森综合症，约占总病案的15-20%，剩下的称混合型痴呆症。阿尔茨海默症临床症状为，记忆能力、智商呈漫性渐行性减低。记忆力下降的突出特点是近事记不得，但很久以前的事却能想起来。并且还可能会伴随计算能力减少，简单的算数有艰难；视、室内空间辨别能力减低，在家里周边会迷了路。

扯衣服和古怪个人行为。肌张力障碍具体表现在日常生活能力降低，融洽健身运动功能问题也就是小脑共济失调，姿态保持阻碍，走动和挪动艰难及肢体瘫痪等。老年痴呆是老年人群中的常见病，根据病症的明显水平，患者的表现都不一样。老年痴呆的分阶段病症：第一个阶段为记忆力减退，第二个环节为小脑萎缩，第三阶段则是基本上缺失生活自理能力。针对老年痴呆，如果能初期发觉，对后面的医治会非常有利于。

Ⅲ 老年痴呆症简介

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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Ⅳ 老年痴呆的症状是什么

l老年痴呆症表现进行性功能衰退，开始是可表现为神经衰弱症状群，逐渐出现脑弥漫器质性损害的表现。病人智力下降，计算力，定向力都差，反映迟钝，情绪不稳定，可办有强哭强笑，部分病人多疑，恐惧感，记忆力明显下降，近事记忆较差，严重者丧失思考和理解能力
口吃不清，言语杂乱无章，动作迟缓，工作能力下降，疾病晚期呈现严重痴呆。神经系统阳性体征为对光反射减弱，调节反射减弱，肢体震颤，键反射不对称，锥体束征阳性，出现吸允困难，部分病人出现假性球麻癖，构音不清，吞咽困难，眼底有动脉硬化改变脑CT或MRI显示脑萎缩
，并有脑白质疏松征象，脑血流图可有血管阻力增高，脑血流量下降表现，血脂明显增高，排除其他脑部疾患。

Ⅳ 什么是老年痴呆呢

通常所说的老年痴呆一般是指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在中国也称为老年痴呆症，它是一种发生在老年期或者老年前期的慢性进行性的痴呆。其实这个定义存在一定的问题，因为阿尔茨海默病只占老年期痴呆的50%-70%，就是还有些病人不是属于老年痴呆。因为阿尔茨海默病目前来说没有很好的办法进行治疗，所以大家就认为老年痴呆是没办法治愈的。现在因为大家几乎把所有的老年痴呆病人都归结为这种阿尔茨海默病，所以这个病的称呼对于病人进一步的寻找病因和进行针对性的治疗是不太有利的。用老年期痴呆这个名词，可能会要更好一些。老年期痴呆是由于神经退行性病变，比如脑血管病、感染、外伤、肿瘤以及营养代谢障碍等多种原因，导致的一组症候群。对于一般的医生来说，痴呆并不是一个完整的诊断，痴呆是一个临床综合征，是有许多疾病引起的一个症状，最重要是要找出痴呆的病因，根据不同的病因进行不同的治疗。另外需要强调的是痴呆不同于老年人的轻度健忘，不是随着年老出现的正常衰老现象，更不是衰老的一种必然结果，痴呆是一种疾病，需要重视这种疾病一些病因的寻找。

Ⅵ 想加入老年痴呆的病友群

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Ⅶ 阿尔茨海默病（老年痴呆）与肠道菌群有关系吗

而肠道菌群失衡或失调，会导致“坏”细菌比“好”细菌更具优势。坏细菌的过版度生长可造成肠壁渗透性增权高，使得毒素进入血流，从而能够到达全身各处，引起各种不良反应。比如，菌群失调可造成炎症性肠病、肥胖、糖尿病、肿瘤、焦虑和自闭症等。

Ⅷ 什么是老年痴呆症老年痴呆症的具体表现是什么

所谓老年痴呆是指由许多原因引起的老年人的痴呆。所谓痴呆是记忆力、注意力、定向力障碍。进而出现认识功能障碍，如计算力、判断力、抽象思维及综合能力的障碍，从而发生工作能力、生活能力及社交能力下降、随着病程进展，智能进行性衰退，最后达到显著的痴呆。引起老年人痴呆的原因从临床角度来看，主要有两种老年痴呆最为常见：一是脑血管病性痴呆；二是老年性痴呆（阿尔茨海默Alzheimer病）。前者是由于脑血管病严重发展的后果，后者至今原因不明。脑血管病性痴呆主要发生于多发性腔隙性脑梗塞、皮质下白质脑病、多发性脑梗塞。多伴有偏瘫、半身感觉障碍、失语症。病前多年往往有高血压病、全身动脉硬化、高血脂症及糖尿病等。头部CT及MRI（磁共振）均显示有明显的相应病变。病程相对迅速，病情呈阶梯式进展。老年性痴呆多发生60-70岁的人群，且年龄愈大发病率愈高，如60岁组患病率为2%-3%，70岁组为7.9%，80岁组为32%。本病患病有遗传因素，本病家家庭发病率为20%-25%。其病程较缓慢，精神症状进行性加重。头部CT及MRI显示普遍性脑萎缩，但以顶、前额最为显著，脑回变平，脑池增宽，晚期可有皮层下萎缩，脑室扩大。针对不同的病因，这两种痴呆的治疗及预防也不一样。脑血管病性痴呆的治疗及预防主要预防脑血管病的发生及发展，首先针对性的预防及治疗脑血管病性的危险因素，如高血压、高血脂症、糖尿病，肥胖症及禁烟酒等。这就要求持之以恒的治疗高血压，生活规律，饮食合理，乐观的心态，规律性运动及合理的用药。如长期应用抗血小板聚集的药物（如阿斯匹林）及降脂药物等。把以上几种危险因素控制在正常或较轻的范围内，就会大大减轻脑血管病的发生。另外很重要的一点，就是发生脑血管病要分秒必急的迅速地送往医院，即时确诊及恰当治疗。如急性梗塞必须在时间窗（6小时）内，及时准确的应用溶拴或抗凝治疗，以大大减轻已造成脑损伤的程度，减少致残率，减少痴呆的发生。也应采取中西医结合疗法，除药物外，针灸、按摩也起到一定的作用。对已经发生脑血管病性痴呆，则继续应用抗动脉硬化药物，配合生活条理，适当活动，合理的饮食及注意体育锻炼等。老年性痴呆的治疗及预防困本病原因不明，治疗及预防缺乏明确措施。目前，试用治疗的方法有脑血管扩张药（如尼莫地平、脑通、喜得镇等），提高脑内乙酰胆碱水平的药物（如卵磷脂，胆碱脂酶抑制剂及间接加强脑内胆碱功能的药物，如脑复康、生长因子等）。也有人提倡应用维生素sB12及叶酸治疗。老年性痴呆的预防方法仍处在探索阶段，生活规律，良好的心态，合理用脑，合理饮食，加强体育锻炼及增加社会活动及人际交往等会有一定成效。随着科学的飞速进步，老年痴呆正日益引起广大医务工作者的重视。脑科学研究在国际、国内为重要课题，其成果定会造福病人和人群。老年性痴呆早发现许多人特别是中老年朋友可能都有这样的经历，一过50岁，就觉得记忆不行了，以前看一眼、听一次就能记住的东西，现在特别爱忘。虽然有时觉得该想点办法，可常常是一句“老了，脑子不行了”之后，便不会太在意了。也许您不知道，这样有时会耽误大事，本可以早发现、早治疗的老年性痴呆却错过了最佳的防治时机。美国前总统里根是个最典型的例子。在90年代初，里根就有记忆下降的征兆，比如忘记刚说过的话。有次聊天中他女儿说起里根演过一个电影角色，里根却怎么也想不起来。不出一年，里根就被诊断为老年性痴呆，可已过了疾病的早期。最后，他除了认识夫人南希外，谁也不认识了，甚至不记得自己担任过两届美国总统。随着医学的发展，我们现在已经有药物能够对老年性痴呆进行治疗，并有望在疾病早期用药来延缓疾病的发展。老年性痴呆是常见的一种能够引起记忆力、计算力、语言和认知思维能力等智能障碍的神经变性疾病，记忆力下降是其核心症状。老年性痴呆通常起病缓慢，最初表现一般不很明显，以后在5～10年内病情逐渐加重直到死亡。本病临床上可分为早、中、晚三期。早期表现一般是忘性大，通常也能进行正常的社会交往，所以经常不被病人和家属注意。此时老人突出的症状是记忆（尤其是短期记忆）障碍，病人总爱忘记刚发生过的事情，而对以前陈芝麻烂谷子的事却记得颇清楚。家属有时还会误认为病人记忆力不错。具体表现举例如下：1、随做随忘，丢三落四。做菜时已放过盐了，却不知道放过没有；明明锁了门出去，半路上却又觉得门没锁；上街去买菜，忘了拿篮子或钱；本来去接孙子另带买瓶醋，孙子接回来了醋却没有买。 2、词不达意，唠里唠叨。本来想表达一种意思，说出来却是另外一种意思，对一件事总是反复不停地说。 3、忘记熟人的名字。走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。 4、多疑猜忌。自己东西找不到了，总怀疑别人。 5、情感冷漠。对什么事都不感兴趣，甚至对过去很感兴趣的事情也觉得索然寡味。 6、计算力下降。上街买菜，挺简单的账算起来很费力，甚至根本不会算了。值得注意的是，在老年性痴呆早期，尽管有明显的记忆力下降，语言空洞，概括和计算能力有损害，但仍有不少病人能继续工作，这是由于在做很熟悉的工作，只有向他提出新的要求时，其工作无能才被发现。有一位高中物理特级教师高老师，在退休前一年，就有同事反映其讲课质量比过去差，他则认为同事嫉妒自己。此时，这位特级教师的儿子办了一所私立学校，于是高老师退休到私立学校任教，继续教物理。同学们反映很多，说高老师讲课经常将已说过的话翻来覆去地说，同学提问经常回答不出来。高老师的儿子不得不亲自调查其父亲的讲课能力，结果在医院高老师被医师诊断为老年性痴呆。医师说，其实在两年前高老师就丢三落四，而且常常叫不出老同事的名字，那时就该到医院看病。中期老年性痴呆病人，则远记忆和近记忆都明显受损，如忘记用了多年的电话号码，记不住自己哪年结婚。有些老人表现出明显的性格和行为改变，如以前脾气温和、为人宽厚，现在变得脾气暴躁、心胸狭小；以前脾气很坏，现在却特别听话。多数病人表现为对周围的事情不感兴趣，缺乏热情，不能完成已经习惯了的工作。有些病人表现为不安，如无目的地在室内走来走去，或半夜起床到处乱摸，开门关门搬东西等。有些病人走得稍远一点就有可能迷路，有的甚至在很熟悉的环境中迷路。到晚期，病人不认识周围环境，不知年月和季节，算10以内的加减法都有困难，日常生活需要照顾，最多只能记起自己或配偶等一两个人的名字。老年性痴呆的早期发现与早期治疗，可以以较小的费用，取得较好的效果。因此当你身边的老人出现记忆力减退、反应迟钝、丢三落四、神情淡漠、唠叨多疑等现象时，不要以为是正常的老态，应及时找专业医师诊治。老年性痴呆的预防措施 1 生活起居 1.1 生活有规律，保证足够的睡眠，坚持午睡，看电视时间不可过长，有适度的性生活。 1.2 饮食要清淡，品种多样化，保证蛋白质的供应，多食富含维生素、纤维素的食品，少吃动物脂肪，饮食要低盐、低糖、控制铝的摄入。节制饮食，不可过饱。戒烟、适量饮酒。 1.3 积极用脑，劳逸结合。一般连续用脑1小时后应休息15分钟。脑力活动多样化，如看书、下棋、做智力游戏等，或到老年大学去学习自己喜欢的科目。患者如有睡眠障碍，需要合理安排作息时间，逐步改善睡眠状态，才能有利于智力恢复。 1.4 作适当的体育锻炼，循序渐进，适可而止，切忌剧烈运动。 1.5 保持温馨和睦的家庭气氛及舒适美观的居室环境，并可在家中开展一些有益的活动，如养花、养鱼、画画等。 2 情志调养 2.1 保持乐观的情绪,多参加集体活动，多接受外来的有益刺激，以延缓脑功能减退。如：读书、看报、下棋、听音乐等,对防止精神衰退具有重要作用。 2.2 多与他人交流，保持良好的人际关系。 2.3 创造和睦的家庭环境，建议与子女同住，保持情绪的稳定，尽量避免不良的情志刺激。 2.4 注意进行智力训练，其中包括记忆力、理解力、计算力、定向力。 3 气功疗法气功是一种通过调气、宁神，达到自我身心锻炼和强身健体的活动。人体入静后，神气藏于心，精气归于肾，魂归于肝，意守丹田，使肾精充足，上填髓海，使脑髓充实，灵机记忆得以恢复。现代研究发现：气功可使大脑皮层细胞电活动有序化，协调大脑两半球的功能，为大脑活动提供良好环境，挖掘大脑潜力，调整植物神经功能，创造最佳情绪，增进智慧。 4 按摩疗法按摩健脑就是运用手掌、手指或简单器械，在体表一定的部位，施以不同手法的按揉，使经脉宣通，气血调和，达到醒脑安神，通利关窍，增进智力的目的。 4.1 按摩百会穴：以食指左右旋揉轻压百会穴50次。 4.2 按揉足三里穴：以拇指或中指左右旋揉轻压两足三里穴各50次。 4.3 按摩涌泉穴：坐在床上，抬起右脚，以左手顺、逆时针方向各按摩涌泉穴36次，然后以同样的方法按摩左脚的涌泉穴。 4.4 按揉内、外关穴：将右手拇、食指按在左手臂内、外侧正中腕横纹上2寸的内、外关穴上，顺、逆时针方向旋揉36次。以相同的方法旋揉右侧内、外关穴。 4.5 按揉劳宫穴：以一手拇指按压或按揉另一手劳宫穴2～3分钟，然后交换双手，重复上述操作。 4.6 干洗脸：将两手平放于脸上，五指并拢。老年痴呆有几种类型和如何选用中西药老年痴呆是大脑慢性功能障碍，起病较隐蔽，早期不易发现。由于老年人口不断增长，老年痴呆的病人也逐渐增多。65岁以上的老人中有10％的人群不同程度的患有痴呆，而80岁以上则占有20％左右的比例。老年痴呆的症状根据类型不同其表现各异。阿茨哈默氏痴呆：1906年阿茨哈默医生首次报告一名老人发生进行性痴呆，伴有失语、遗忘等症状，且脑组织中发现特有的老年斑和神经原纤维变性，于是将这类病称为阿茨哈默氏痴呆。本病以近事易遗忘，而几十年前的事还能记忆犹新，病情逐渐发展，对往事亦遗忘为特点，且出现易怒，睡眠秩序颠倒，言语单调，喃喃自语，判断障碍。如裤子当上衣穿，对时间、人物和地点的定向力发生障碍，不认家门，四处游走等。晚期还可有口、面不自主动作，如吸吮、噘嘴、厌食或贪食，大小便沾满全身。血管性痴呆：多伴有高血压，有反复多次的小卒中发作，一次比一次加重，易激动、记忆力减退、头痛、心悸、食欲不振、睡眠欠佳，甚至偏瘫、肢体麻木，脑CT检查可发现脑梗塞、脑出血病灶，渐渐形成血管性痴呆。目前，尚无特效药物治疗老年痴呆，但可选用下列几种药物来改善脑血流量，促进脑细胞功能恢复。这些药物据病情可单用或配合用。吡拉西坦(脑复康)，每次0．8一1．6克，每日3次，口服，可增加脑血流量，改善脑缺氧，促进思维记忆。一个疗程为6周，对轻中度老年痴呆有效，重度无效，与安定合用还可提高疗效。都可喜，每次40毫克，早晚各1次，口服。本药为大脑代谢促进剂，国外已广泛使用，对智力恢复有较好的作用，用得越早，效果越好。长春西汀(卡兰)，每次5毫克，每日3次，口服，可改善脑代谢，恢复脑细胞利用氧的能力，对血管性痴呆总有效率可达85％以上。还可加服大剂量复合维生素B和维生素C，以及烟酸、三磷酸腺苦、细胞色素C和中药六味地黄丸等。老年痴呆有哪些表现？（1）记忆障碍：记忆力下降常常是本病的首发症状，也是本病的突出症状。早期从近记忆下降开始，常描述其表现为“丢三落四”、“说完就忘”，特别是对数字（如日期、年代、电话号码）、人名、地名和不常用的术语记忆很差，甚至自己家中的电话号码、存折密码也记不住，放置的东西立即忘掉位置。对日常小事也常常事过之后就忘记了，如昨天吃的什么饭等。在家中常常忘了正在烧的水而烧坏炊具，炒菜忘了放盐，或重复放盐使菜咸得不能吃。此阶段对已熟悉的工作可能还能胜任，但学习新知识困难,工作稍有变动则难以完成，后期连远记忆（过去发生的事件）也发生障碍，对自己经历过的事情不能回忆，或胡乱回答问题，用虚构来填补他记忆中的空白。最后连亲人也不认识。（2）计算力下降：早期计算速度变慢，复杂的不能完成，逐渐出现计算错误，连简单的也不会计算，买东西不会算帐。临床上常让病人计算100-7=？连续演算减7，如100-7=93，93-7=？......等，来判断其计算力是否下降。（3）空间定向障碍：表现为不能准确地判断物品位置，伸手取物时未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。放物品时不能正确判断应放的位置，如不能将锅或水壶准确地放在炉灶的火眼上，因放偏而致锅或水壶歪倒掉到地上。回家时走错方向，经常迷路，甚至在自己家中找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。穿衣时分不清上下左右和正反，甚至把裤腿当衣袖。不会使用最常用的物品或工具，如反拿汤匙盛汤。不能画出最简单的几何图形。（4）语言障碍：部分患者以语言障碍为首发表现。早期词不达意，词汇量减少，谈话中因找词困难而突然中断，不能说出物品的名称，或不适当地加入无关的词汇或变换主题，给人以“说话东拉西扯”的感觉。逐渐所说的话不能使人理解，写的信让人看不懂，也不能理解他人提出的问题，不能参与交谈。最后患者仅能发出别人不可理解的声音，终至缄默。（5）理解力和判断力下降：表现为不能正确处理工作、生活中的问题，大事被忽略，琐事却纠缠不清，工作能力下降。在临床上，常用解释成语的寓义、区别两种东西的异同，以及出一些问题让病人判断应该怎么办等方法来测查病人的理解力、判断力。如要病人解释“‘过河拆桥’是什么意思”、“苹果和香蕉有何相似处”等。（6）情感与行为障碍：表现为坐立不安、多疑、易激动、淡漠、抑郁、焦虑或欣快。可出现妄想、错觉、幻觉，而出现冲动性的伤人、毁物行为。有的病人一改以往的生活习惯，变得不注意衣着，不修边幅，甚至收集废物。有的表现性欲亢进，纠缠妻子或其他女人，甚至发生不轨行为，有的经常无目的地来回走动。痴呆晚期很容易诊断，但早期难以发现。因此，当老年人出现记忆力下降及情感改变后，应尽早去医院检查，以免延误治疗时机。

Ⅸ 哪些人容易患上老年痴呆症

老年痴呆高发人群：

1、老年人

我们都知道老年痴呆爱发病于老年人，而且往往随着年纪的增大更容易患上老年痴呆，一般来说老年痴呆常发生在75岁以上的老年人身上。因此，如果家里有年纪较大的老年人，要经常关注他们的状态，一旦发现老人的行为举止有异常，就要及时就医。

2、患有心脑血管疾病的人群

本身患有心脑血管疾病的人群由于脑部长期供血不足或受到损伤，导致大脑逐渐萎缩，思考能力和反应能力都会变慢，所以会比普通人更容易患上老年痴呆。

3、绝经女性

一般来说，老年女性比男性更容易患老年痴呆，这可能与女性的雌激素分泌变化有关，尤其是女性在绝经后，体内分泌的雌激素会大大减少。而且大多数女性的寿命比男性要长，因此也会有更多的女性发生老年痴呆。

4、教育程度低的人群

教育程度的高低对智力的衰退有很大的影响，对于文盲或者受教育程度很低的人群，老年痴呆的发病率往往会更高，因为他们的思想会比较简单，很少用大脑思考问题。

5、性格孤僻者

现代社会中由于独生子女多，压力大，老年人常处于丧偶、独居的状态，长期如此容易导致性格孤僻，不喜欢跟人交流，长期处在孤独和寂寞的情绪中，老年痴呆的发病率也会大大提高。

6、有家族遗传的人群

据统计，在患有老年性痴呆的家庭中，近亲的发病率是普通人群的四倍左右。研究还发现，老年痴呆一般是染色体显性遗传，目前已经发现有至少四种基因突变跟老年痴呆的发病有关。

Ⅹ 老年痴呆是由于什么原因引起的

老年痴呆一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终，患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡，或是细胞间信号传递出现了异常，导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病，但会增加患病风险：风险因素：年龄：年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现，但随着年龄的增长，患阿尔茨海默病的概率逐年增加。阳性家族史：如果一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有阿尔茨海默病，患此病的风险增高。唐氏综合征：许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。性别：男性和女性的患病风险差异不明显，但总体而言，女性患者更多，可能与女性寿命通常比男性较长，和闭经后激素水平的变化有关。轻度认知障碍：轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期，患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时，更有可能进展为阿尔茨海默病。既往头部外伤：头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。慢性病：高血压、高胆固醇、2型糖尿病、肥胖等慢性病可能增加患病风险。不良生活方式：缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。低教育水平和较少的社交：低教育水平（低于高中教育水平）也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。

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