⑴ 谁能帮帮我
我患有抑郁症，，在患病前我是一个品学兼优的学生，但是患病后，我完全象换了个人，消沉，多疑，莫名的紧张，注意力分散，记忆力减退，焦虑不堪，学习和工作受到了巨大的影响，完全失去了以前积极进取，意志坚强的那种状态，（那是我并不知道是抑郁症，也从来没听说过这种病），过了几个月，我的病情更加恶化，精神涣散，学业已经彻底完了，从初中到高中，到现在的大专，都是伴随着抑郁症的痛苦中度过的，两千多个日日夜夜，承受着多大的痛苦，和折磨，或许真的只有自己知道，我也尝试着进行药物治疗，也吃过那个兰释，但还是没有坚持下去，原因一方面是消极悲观的情绪导致，另一方面觉得药只是治标不治本，它只会暂时的控制你的情绪，让你感到一丝失去已久的快乐，或者说是解脱，但是如果不解除你心里真正导致你抑郁的根源，我想再吃多少药，也是会反反复复，永远受到它的控制，其实我觉的这些药，都只是让我们解压，过后会更加痛苦，我也不相信那些医生，他们得过抑郁症吗？他们怎么会真正明白我们抑郁症患者内心得巨大痛苦吗，装出一副理解万岁得样子，还不是为了多推销几服药，使命得讲些我了解，我明白，我知道，其实抑郁症和世界上任何一件事情一样，有发生就必有过程，就像楼上所说那样，这和我们的童年有着很大的关系，或者说童年的经历造就了现在的你，这当然包括父母对你的影响，周边对你的影响，还有就是我们自己的个性，患我们这种病的人，小时候都很压抑，或者是长期生活在一个自己不情愿生活的环境，我们那时人还小，懂得去反抗吗，只有长期压抑自己内心的不快，日积月累，那是一个原因，还有就是受父母的影响，如果你长期和性格软弱，生活消沉的父亲或者母亲生活在一起，受到他们的影响一定很深，也直接导致你的个性懦弱，大大加大了抑郁的可能性，还有就是社会的影响。总之，现在我真的很矛盾，很难受，不知道我还有没有未来，还会不会在有机会实现自己的梦想了，这一辈子真的就这么完了吗，我真的不知道用什么方法去治好自己，现在的我仿佛就是一具行尸走肉，没有了灵魂，没有了方向，这样的生命真的还有价值吗，我也知道什么是自助者天助之，但我真的觉得好难，好难，每当看着那些正常人的生活，再看看自己，我真的觉得自己还不如死掉算了，为什么还要让自己这么痛苦的活下去，学业也没了，梦想也完了，没有尝到什么是快乐的滋味，这样的生存到底为了什么，这样的生存到底是为了什么？
提问者： 8888net - 试用期 一级 最佳答案
抑郁症
抑郁症症状有哪些？
抑郁症的三大主要症状 —— 判断抑郁症的标准
很多人对抑郁症不陌生，但抑郁症与一般的"不高兴"有着本质区别，它有明显的特征，综合起来有三大主要症状，就是情绪低落、思维迟缓和运动抑制。
?情绪低落就是高兴不起来、总是忧愁伤感、甚至悲观绝望。
"红楼梦"中整天皱眉叹气、动不动就流眼泪的林黛玉就是典型的例子。
?思维迟缓就是自觉脑子不好使，记不住事，思考问题困难。患者觉得脑子空空的、变笨了。
?运动抑制就是不爱活动，浑身发懒。走路缓慢，言语少等。严重的可能不吃不动，生活不能自理。
2、抑郁症的其他症状 ——抑郁症表现多种多样
具备以上典型症状的患者并不多见。很多患者只具备其中的一点或两点，严重程度也因人而异。心情压抑、焦虑、兴趣丧失、精力不足、悲观失望、自我评价过低等，都是抑郁症的常见症状，有时很难与一般的短时间的心情不好区分开来。这里向大家介绍一个简便的方法：如果上述的不适早晨起来严重，下午或晚上有部分缓解，那么，你患抑郁症的可能性就比较大了。这就是抑郁症所谓昼重夜轻的节律变化。
3、抑郁症的躯体症状 -——最容易造成误诊的症状
躯体症状是相对精神症状而言，就是身体感到不适。抑郁症虽说是精神疾病，但很多病人都有身体不适：如口干、便秘、食欲减退、消化不良、心悸、气短胸闷等。一般老年患者多见。这些患者往往就诊于综合医院的一般门诊，各项化验检查显示正常。如果您或您的父母家人感到身体不适，又查不到其他器质性疾病，建议您到专科医院就诊，也许精神科医生会帮助您尽快恢复健康。
4、抑郁症导致的自杀 -——最危险的症状
抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且，由于患者思维逻辑基本正常，实施自杀的成功率也较高。自杀是抑郁症最危险的症状之一。据研究，抑郁症患者的自杀率比一般人群高20倍。社会自杀人群中可能有一半以上是抑郁症患者。有些不明原因的自杀者可能生前已患有严重的抑郁症，只不过没被及时发现罢了。由于自杀是在疾病发展到一定的严重程度时才发生的。所以及早发现疾病，及早治疗，对抑郁症的患者非常重要。不要等患者已经自杀了，才想到他可能患了抑郁症。
很多抑郁症患者想到以死来解脱痛苦。患者经常为了结束痛苦，受罪和困惑而产生死亡的念头和行为
如果你有想伤害自己和他人的念头时，请马上找精神专科医生就诊。
如果你或你关心的人有上述四种或更多的症状达两周以上；症状严重到干扰日常活动，或有自杀念头；那么请去看精神专科医生，以便作出正确的诊断。你或你爱的人可能正在饱受抑郁症症状的折磨
如果你有抑郁症，那么伤害你的症状也可能伤害到你的家庭，你的工作表现和你的人际关系。
抑郁症的躯体症状
抑郁症主要以抑郁心境、思维迟缓和意志活动减退为主，多数病例还存在各种躯体症状。
(1)抑郁心境：基本特点是情绪低落，苦恼忧伤，兴趣索然。感到悲观绝望，痛苦难熬，有度日如年、生不如死的感觉。常用活着无意思、高兴不起来等描述其内心体验。典型者有抑郁情绪，昼重夜轻的特点。常与焦虑共存。(2)思维迟缓：思维联想过程受抑制，反应迟钝，自觉脑子不转了，表现为主动性言语减少，语速明显减慢，思维问题费力。反应慢，需等待很久，在情绪低落影响下，自我评价低，自卑，有无用感和无价值感，觉得活着无意义，有悲观厌世和自杀打算，有自责自罪，认为活着成为累赘，犯了大罪，在躯体不适基础上出现疑病观念，认为自己患了不治之症。
(3)意志活动减退：主动性活动明显减少，生活被动，不愿参加外界和平素感兴趣的活动，常独处。生活懒散，发展为不语不动，可达木僵程度。最危险的是反复出现自杀企图和行为。
(4)躯体症状：大部分抑郁病人都有躯体及其他生物症状，例如心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲下降和体重减轻。睡眠障碍突出，多为入睡困难。
(5)其他：抑郁发作时也能出现幻觉，人格解体，现实解体，强迫和恐怖症状。因思维联想显著迟缓及记忆力下降，易影响老年患者的认知功能，出现抑郁性假性老年痴呆症。
轻性抑郁常有头晕、头痛、无力和失眠等主诉，易误诊为神经衰弱，后者起病前有一定的心理社会因素，如长期紧张、用脑过度等，情感以焦虑、脆弱为主，主要临床相是与精神易兴奋相联系的精神易疲劳、心情紧张、烦恼和易激惹等情绪症状，及肌肉紧张性痛和睡眠障碍等生理功能紊乱症状。自知力良好，症状被动性大，求治心切。而抑郁障碍以情绪低落为主，伴思维迟缓，自卑、自罪、想死，及生物学症状(如情绪昼夜轻重，食欲、性欲下降等)，自知力常丧失，不主动求治，可资鉴别。
隐匿性抑郁症是一种不典型的抑郁症，主要表现为反复或持续出现各种躯体不适和植物神经症状，如头疼、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木和恶心、呕吐等症状，抑郁情绪往往被躯体症状所掩盖，故又称为抑郁等位症。病人多不找精神科医生，而去其他科就诊。躯体检查及辅助检查往往无阳性表现，易误诊为神经症或其他躯体疾病。对症治疗一般无效，抗抑郁治疗效果显著。
抑郁症早期症状有哪些？
抑郁症以心境低落为主要特征，在此期间至少有下述症状中的四项，且持续两周以上，建议就要就医治疗。
1.抑郁心境程度不同，可从轻度心境不佳到忧伤、悲观、绝望。病人感到心情沉重，生活没意思，高兴不起来，郁郁寡欢，度日如年，痛苦难熬，不能自拨。有些病人也可出现焦虑、易激动、紧张不安。
2.丧失兴趣是抑郁病人常见症状之一。丧失既往生活、工作的热忱和乐趣，对任何事都兴趣索然。体验不出天伦之乐，对既往爱好不屑一顾，常闭门独居，疏远亲友，回避社交。病人常主诉“没有感情了”、“情感麻木了”、“高兴不起来了”。
3.精力丧失，疲乏无力，洗漱、着衣等生活小事困难费劲，力不从心。病人常用“精神崩溃”、“泄气的皮球”来描述自己的状况。
4.自我评价过低：病人往往过分贬低自己的能力，以批判、消极和否定的态度看待自己的现在、过去和将来，这也不行，那也不对，把自己说得一无是处，前途一片黑暗。强烈的自责、内疚、无用感、无价值感、无助感，严重时可出现自罪、疑病观念。5.病人呈显著、持续、普遍抑郁状态，注意力困难、记忆力减退、脑子迟钝、思路闭塞、行动迟缓，但有些病人则表现为不安、焦虑、紧张和激越。
6.消极悲观：内心十分痛苦、悲观、绝望，感到生活是负担，不值得留恋，以死求解脱，可产生强烈的自杀念头和行为。
7.躯体或生物学症状：抑郁病人常有食欲减退、体重减轻、睡眠障碍、性功能低下和心境昼夜波动等生物学症状，很常见，但并非每例都出现：�
食欲减退、体重减轻：多数病人都有食欲不振，胃纳差症状，美味佳肴不再具有诱惑力，病人不思茶饭或食之无味，常伴有体重减轻。
性功能减退：疾病早期即可出现性欲减低，男性可能出现阳痿，女病人有性感缺失。
睡眠障碍：典型的睡眠障碍是早醒，比平时早2～3小时，醒后不复入睡，陷入悲哀气氛中。
昼夜变化：病人心境有昼重夜轻的变化。清晨或上午陷入心境低潮，下午或傍晚渐见好转，能进行简短交谈和进餐。昼夜变化发生率约50％。
虽然我们有关抑郁症病因的有了新的认识，而且会继续向前进展，但是在整个人类历史中，不论老幼、贫富、名人百姓，都有人患过抑郁症。不论你是什么人，你在生活中某些时候都有可能出现抑郁症的症状。
抑郁症是一种大脑疾患，有其自身发生和发展规律。多年来抑郁症和抗抑郁药的研究，一直是当代精神病学一个重要的研究领域。虽然有关抑郁症的病因和病理生理还不十分清楚，但并不妨碍对此病进行有效治疗。
抑郁症的治疗方法很多，如心理治疗、睡眠剥夺治疗、光疗和电痉挛治疗等，但当代仍以药物治疗为主，心理治疗为辅。需要指出的是抑郁病人常有消极悲观念头，重者轻生厌世，医师应高度警惕并告诫家人严加防范。条件允许最好住院，电痉挛治疗有立竿见影、起死回生的效果，应果断及时采用。
抗抑郁药是众多精神药物的一个大类，主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。这里仅介绍疗效确切，普遍公认的两类药物：
1，第一代经典抗抑郁药：包括单胺氧化酶抑制剂（maoi）和三环类抗抑郁药（tca）。
2，第二代新型抗抑郁药：由于新药发展很快，新药层出不穷，如万拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以选择性五羟色胺（5-ht）再摄取抑剂为主，临床应用这类药物也最多最广。而某些抗精神病药如舒必利、抗焦虑药阿普唑仑、罗拉、丁螺环酮和中枢兴奋药哌甲酯的抗抑郁作用尚存在争议，故从略。
第一代经典抗抑郁药，主要有两种，即单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。
1，单受氧化酶抑制剂
异丙肼是本世纪50年代问世的第一个抗抑郁药物。异丙肼原是一种抗结核药，因有多说、多动、失眠和欣快感等中枢兴奋作用，1957年试用于抑郁病人并获得成功。动物实验证实其可逆转利血平引起的淡漠、少动，同时，脑单胺含量升高。推测其中枢兴奋和抗抑郁作用是因为大脑单受氧化酶受抑制单胺降解减少，使突解间隙单受含量升高的缘故。从而提示了动物行为和大脑单受类递质之间的相互关系，有着重要理论和实践意义，为精神药理和精神疾病病因学研究奠定的基础。
属于这一类的还有异卡波肼、苯乙肼、反苯环丙胺等。这些药物曾一度广为应用，不久因陆续出现与某些食物和经物相互作用，引起高血压危象、急性黄色肝萎缩等严惩不良反应而被淘汰。
80年代后期出现了新一代半日受氧化酶抑制剂，即可逆性单胺氧化酶一个亚型（mao-a）抑郁剂，它的特点是：1对mao-a选择性高，对另一种同功酶mao-b选择性小，故仍可降解食物中的酷胺，从而减少高血压危象风险。2对mao-a抑制作用具有可逆性，仅8-10小时即可恢复酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制剂抑制时间长达2周之久，因而也降低了与食物相互作用的危险。主要产品有吗氯贝胺，剂量150-450mg/d，分次服。据称疗效与三环类抗抑郁药相当。
虽比老的半日胺氧化酶抑制剂安全，但仍应注意体位性低血压及潜在的食物、药物间相互作用，一般也不作为首选药。
2，三环类抗抑郁药
是紧接单胺氧化酶抑制剂之后的另一类抗抑郁药，以丙咪嗪为代表。
它的化学结构与氯丙嗪相似，原以为可能是一种新的抗精神病药，但临床试验结果大出所料，该药对精神分裂症无效，却能改善抑郁心境。以后又经大量，双盲安慰剂对照研究证实，从而取代单胺氧化酶抑制剂，一跃成为抑郁症治疗的首选药，垄断抗抑郁药市场长达30年之久。
三环类抗抑郁药共有产品10余种，我国除丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。马普替林虽为四环结构，但药理作用与三环类抗抑郁药一致。三环类抗抑郁药的适应证为各种类型抑郁症，有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。因镇静作用较强，晚间剂量宜大些。治疗范围血药浓度丙咪嗪和阿米替林为50-250ng/ml。
三环类抗抑郁药临床应用时间最长，药理作用研究得也最多最充分，简言之，其主要药理作用为：1阻滞单胺递质（主要为肾上腺素和5-ht）再摄取，使突触间隙单受含量升高而产生抗抑郁作用。2阻断多种递质受体，它与治疗作用无关，却是诸多不良反应的主要原因，如阴滞乙酰胆大碱m受体，可能出现口干、视力模糊、窦性心动过速、便秘、尿潴留、青光眼加剧、记忆功能障碍；阻滞肾上腺素a1受体，可能出现加强哌唑嗪的降压作用、体位性低血压、头昏、反射性心动过速；阴滞组胺h1受体，可出现加强中枢抑制剂作用、镇静、嗜睡、增加体重、降低血压；阴滞多巴胺d2受体，可出现锥体外系症状、内分泌改变。
抗抑郁药物副作用较重者，宜减量、停药或换用其他药。一般不主张两种以上抗抑郁药联用，由于本病有较高复发率，症状缓解后尚应维持治疗4-6个月，以利巩固疗效，防止复发。
让忧郁重见彩虹
自己没有精力也没有能力于任何事情，更甚者，觉得活着没什么意思，出现轻生的念头。大多数人处于这种状态时，都能够意识到自己状态不太正常，但他们并不认为自己有能力改变这一切。他们往往采用一种消极的应对方法，躺在床上对自己说：等我情绪好转时，我就能够……。然而，情绪什么时候好转呢？似乎并不在自己的控制之下。
面对这种情况，人们往往相当苦恼，急于摆脱却又不知该从何处着手，只能茫然地等待。其实，人的情感、思维和行为是相互关联的，一者动，三者皆动。三者中，最易于自我控制加以改变的是行为。因此，当情绪不佳时，个体可以通过主动改变自己的行为而间接地主动改善自己的情绪。在此，为大家介绍一种行为治疗的方法，只要能够按照要求完成，你的生活一定会重新绚丽起来。（值得注意的是，如果你或者你的朋友现在根本没有希望改善的想法，甚至出现了轻生的念头，那么，最好是去找心理医生看一看。）
找一件以前一直很喜欢但已经很久未做的事情，制定一个切实可行的计划并完成它，逐渐增加生活中有意义的活动。随着活动的增加，你会发现：你可做的能做的事情很多，你对生活的兴趣会逐渐恢复。
1、制定一个切实可行的目标。
这个目标要可行，也就是说，外在条件和自身条件都要具备。最初的计划要比较易于实现，需要的时间、精力比较少。如果这个过程所需要的时间和精力太多，在你对什么都不感兴趣的情况下，你半途而废的可能性比较大。（如果你一想到某个目标就兴致勃勃地准备采取行动的话，你就不必往下看了，你不是这篇文章希望帮助的对象。）如果你住在内陆省份，就先别计划进游大海：如果你只在游泳池里游过泳，就不要计划横渡琼州海峡。这些目标对目前的你而言太远大了些。
现在，我们假定你的目标是"今年夏天学会游泳"。这个目标可行吗？可行的，因为我有好几个朋友都是一个夏天就学会了游泳，他们并不是运动天才；我知道离家不远有个游泳场，开设有游泳课程；我有参加游泳课程所需的这笔钱；这个夏天我有时间。
2、对你的目标精确定义。
只有目标明确，你才能判断是否达到了目标。否则，你总有办法对自己说："我失败了。"为了重新对生活充满信心，你需要成功的体验。因此，在实施这项行为治疗的过程中，你要确保你会有一次又一次的成功，使你相信你才能力做到你想做到的事情。所以，请你精确定义你成功的标准。
"今年夏天学会游泳"，"今年夏天"是指什么时候？2004年6月一9月。哪种游泳方式？蛙泳。怎样才算是学会？能不借助于任何辅助工具游100米。好了，9月30日，你可以依据这些标准检验你的目标是否达到了。
3、将你的行动计划划分成足够小的步骤，确保你的计划一定可以完成。
为你的目标制定一个详细计划，计划的每一步要达到的目标都足够小，以确定你一定可以做到。比如，你第一步的目标可能是：确定游泳课的上课时间。你可能对这个目标嗤之以鼻，觉得太轻而易举了。但对于某些抑郁很重的人而言，能打起精神做这件事也很不容易了。记住，在确定每一个分目标时，要确保你一定可以完成。每完成一个目标，你就胜利了一次，每一次成功会令你的自信逐渐增长。如果你定的分目标太大，就难免失败，一次又一次的失败会打击你的信心，也许，几次失败之后，你就会对这个计划完全丧失兴趣和信心，半途而废，重又返回到以前什么事也不要做的状态之中去了。
4、用自己的行为定义是否成功。
换言之，目标中不要牵涉到他人的行为。如果你的目标是与人交往，注意不要制定这样的目标：下班后和小李一起喝咖啡。这个目标的不当之处在于：这个目标能否实现取决于小李是否接受你的邀请。你可以控制自己的行为，但不能控制别人的行为。因此，你的这个目标违背了上一条原则，你并不能确定这个目标一定可以实现。依据确保成功的原则，你可以这样修改目标：下班后，邀请小李一起喝咖啡。只要你开口邀请过，那你就成功了。至于小李的反应，并不重要。邀请技巧是另外一个问题了。
5、目标中不要有情感成分。
在这个计划中，重要的是做，而不是你在做的过程中的感受。你可以控制自己的行为，但不能直接控制情绪。而在抑郁状态下，你很难从任何活动中得到愉快的感觉。情绪会受到行为的影响，但这种影响并不是即刻起作用的，需要一定的时日。因此，如果你一定要感到愉快才算是成功，那么，你很可能会失败。不要制定这样的目标："我要愉快地游两圈"，只要"我要游两圈"就足够了。
好了，主要的原则讲完了，你可以开始制定和实施你的计划了。如果你在某一时刻失败了也不必焦急，头一次尝试时，失败是在所难免的。再回头看一看这五条原则，找出你的错误所在，加以改正。相信你一定会战胜抑郁，生活得多姿多彩。
牢记：这是一种真实疾病的真实症状。不要沉溺于自责及糟糕的感觉. 相反，你应去看医生，谨遵医嘱，以使你早日回归正常生活。
相关词条：焦虑症 焦虑障碍
一、内源性抑郁症 即有懒、呆、变、忧、虑“五D征”（大脑生物胺引对或绝对不足）。
二、反应性抑郁症 即由各种精神刺激，挫折打击所导致的抑郁症。在生活中，突遇天灾人祸、失恋婚变、重病、事业挫折等，心理承受力差的人，容易患反应性抑郁症。
三、隐匿性抑郁症 情绪低下和忧郁症状并不明显，常常表现为各种躯体不适症状，如心悸、胸闷、中上腹不适、气短、出汗、消瘦、失眠等。
四、以学习困难为特征的抑郁症 这类抑郁症，可导致学生产生学习困难，注意力涣散，记忆力下降，成绩全面下降或突然下降，厌学、恐学、逃学或拒学。
五、药物引起的继发性抑郁症 如有的高血压患者，服用降压药后，导致情绪持续忧郁、消沉。
六、躯体疾病引起的继发性抑郁症 如心脏病、肺部疾病、内分泌代谢疾病甚至重感冒、高热等，都可引发这类抑郁症。
七、产后抑郁症 其特别是对自己的婴儿产生强烈内疚、自卑（尤其是农村妇女生女婴后，受到婆母或丈夫的歧视时）、痛恨、不爱或厌恶孩子的反常心理。哭泣、失眠、吃不下东西，忧郁，是这类抑郁症患者的常见症状
以上的症状你都有么？ 没有吧···那你就不是抑郁了哦！放开心去面对 世界，会得到以外的收获哦
⑵ 老年痴呆症简介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中国针灸学词典]
[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]
[中华人民共和国药典（2010年版）]
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。
（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒烟。
3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。
②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。
（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
[1]
⑶ 我的烦恼。。。
我觉得你的遭遇挺象我的,
所以我一直觉得我有忧郁症,但不是很重..
我只是不适应社会,学不会圆滑的为人作事,总觉得不能融入社会..
我也不知道如何和别人交流.
朋友很少,觉得朋友都是所谓的建立在利益之上的..
所以也挺不爱和那些表面上的人相处.
也许这样才造成我们有些自闭,
我还是个单亲的孩子,9岁开始单亲的。 .
我觉得和这个也有些关系..
不知道你的情况和我一样吗。 .
很多人对抑郁症不陌生，但抑郁症与一般的"不高兴"有着本质区别，它有明显的特征，综合起来有三大主要症状，就是情绪低落、思维迟缓和运动抑制。
?情绪低落就是高兴不起来、总是忧愁伤感、甚至悲观绝望。
"红楼梦"中整天皱眉叹气、动不动就流眼泪的林黛玉就是典型的例子。
?思维迟缓就是自觉脑子不好使，记不住事，思考问题困难。患者觉得脑子空空的、变笨了。
?运动抑制就是不爱活动，浑身发懒。走路缓慢，言语少等。严重的可能不吃不动，生活不能自理。
2、抑郁症的其他症状 ——抑郁症表现多种多样
具备以上典型症状的患者并不多见。很多患者只具备其中的一点或两点，严重程度也因人而异。心情压抑、焦虑、兴趣丧失、精力不足、悲观失望、自我评价过低等，都是抑郁症的常见症状，有时很难与一般的短时间的心情不好区分开来。这里向大家介绍一个简便的方法：如果上述的不适早晨起来严重，下午或晚上有部分缓解，那么，你患抑郁症的可能性就比较大了。这就是抑郁症所谓昼重夜轻的节律变化。
3、抑郁症的躯体症状 -——最容易造成误诊的症状
躯体症状是相对精神症状而言，就是身体感到不适。抑郁症虽说是精神疾病，但很多病人都有身体不适：如口干、便秘、食欲减退、消化不良、心悸、气短胸闷等。一般老年患者多见。这些患者往往就诊于综合医院的一般门诊，各项化验检查显示正常。如果您或您的父母家人感到身体不适，又查不到其他器质性疾病，建议您到专科医院就诊，也许精神科医生会帮助您尽快恢复健康。
4、抑郁症导致的自杀 -——最危险的症状
抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且，由于患者思维逻辑基本正常，实施自杀的成功率也较高。自杀是抑郁症最危险的症状之一。据研究，抑郁症患者的自杀率比一般人群高20倍。社会自杀人群中可能有一半以上是抑郁症患者。有些不明原因的自杀者可能生前已患有严重的抑郁症，只不过没被及时发现罢了。由于自杀是在疾病发展到一定的严重程度时才发生的。所以及早发现疾病，及早治疗，对抑郁症的患者非常重要。不要等患者已经自杀了，才想到他可能患了抑郁症。
很多抑郁症患者想到以死来解脱痛苦。患者经常为了结束痛苦，受罪和困惑而产生死亡的念头和行为
如果你有想伤害自己和他人的念头时，请马上找精神专科医生就诊。
如果你或你关心的人有上述四种或更多的症状达两周以上；症状严重到干扰日常活动，或有自杀念头；那么请去看精神专科医生，以便作出正确的诊断。你或你爱的人可能正在饱受抑郁症症状的折磨
如果你有抑郁症，那么伤害你的症状也可能伤害到你的家庭，你的工作表现和你的人际关系。
抑郁症的躯体症状
抑郁症主要以抑郁心境、思维迟缓和意志活动减退为主，多数病例还存在各种躯体症状。
(1)抑郁心境：基本特点是情绪低落，苦恼忧伤，兴趣索然。感到悲观绝望，痛苦难熬，有度日如年、生不如死的感觉。常用活着无意思、高兴不起来等描述其内心体验。典型者有抑郁情绪，昼重夜轻的特点。常与焦虑共存。(2)思维迟缓：思维联想过程受抑制，反应迟钝，自觉脑子不转了，表现为主动性言语减少，语速明显减慢，思维问题费力。反应慢，需等待很久，在情绪低落影响下，自我评价低，自卑，有无用感和无价值感，觉得活着无意义，有悲观厌世和自杀打算，有自责自罪，认为活着成为累赘，犯了大罪，在躯体不适基础上出现疑病观念，认为自己患了不治之症。
(3)意志活动减退：主动性活动明显减少，生活被动，不愿参加外界和平素感兴趣的活动，常独处。生活懒散，发展为不语不动，可达木僵程度。最危险的是反复出现自杀企图和行为。
(4)躯体症状：大部分抑郁病人都有躯体及其他生物症状，例如心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲下降和体重减轻。睡眠障碍突出，多为入睡困难。
(5)其他：抑郁发作时也能出现幻觉，人格解体，现实解体，强迫和恐怖症状。因思维联想显著迟缓及记忆力下降，易影响老年患者的认知功能，出现抑郁性假性老年痴呆症。
轻性抑郁常有头晕、头痛、无力和失眠等主诉，易误诊为神经衰弱，后者起病前有一定的心理社会因素，如长期紧张、用脑过度等，情感以焦虑、脆弱为主，主要临床相是与精神易兴奋相联系的精神易疲劳、心情紧张、烦恼和易激惹等情绪症状，及肌肉紧张性痛和睡眠障碍等生理功能紊乱症状。自知力良好，症状被动性大，求治心切。而抑郁障碍以情绪低落为主，伴思维迟缓，自卑、自罪、想死，及生物学症状(如情绪昼夜轻重，食欲、性欲下降等)，自知力常丧失，不主动求治，可资鉴别。
隐匿性抑郁症是一种不典型的抑郁症，主要表现为反复或持续出现各种躯体不适和植物神经症状，如头疼、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木和恶心、呕吐等症状，抑郁情绪往往被躯体症状所掩盖，故又称为抑郁等位症。病人多不找精神科医生，而去其他科就诊。躯体检查及辅助检查往往无阳性表现，易误诊为神经症或其他躯体疾病。对症治疗一般无效，抗抑郁治疗效果显著。
抑郁症早期症状有哪些？
抑郁症以心境低落为主要特征，在此期间至少有下述症状中的四项，且持续两周以上，建议就要就医治疗。
1.抑郁心境程度不同，可从轻度心境不佳到忧伤、悲观、绝望。病人感到心情沉重，生活没意思，高兴不起来，郁郁寡欢，度日如年，痛苦难熬，不能自拨。有些病人也可出现焦虑、易激动、紧张不安。
2.丧失兴趣是抑郁病人常见症状之一。丧失既往生活、工作的热忱和乐趣，对任何事都兴趣索然。体验不出天伦之乐，对既往爱好不屑一顾，常闭门独居，疏远亲友，回避社交。病人常主诉“没有感情了”、“情感麻木了”、“高兴不起来了”。
3.精力丧失，疲乏无力，洗漱、着衣等生活小事困难费劲，力不从心。病人常用“精神崩溃”、“泄气的皮球”来描述自己的状况。
4.自我评价过低：病人往往过分贬低自己的能力，以批判、消极和否定的态度看待自己的现在、过去和将来，这也不行，那也不对，把自己说得一无是处，前途一片黑暗。强烈的自责、内疚、无用感、无价值感、无助感，严重时可出现自罪、疑病观念。5.病人呈显著、持续、普遍抑郁状态，注意力困难、记忆力减退、脑子迟钝、思路闭塞、行动迟缓，但有些病人则表现为不安、焦虑、紧张和激越。
6.消极悲观：内心十分痛苦、悲观、绝望，感到生活是负担，不值得留恋，以死求解脱，可产生强烈的自杀念头和行为。
7.躯体或生物学症状：抑郁病人常有食欲减退、体重减轻、睡眠障碍、性功能低下和心境昼夜波动等生物学症状，很常见，但并非每例都出现：�
食欲减退、体重减轻：多数病人都有食欲不振，胃纳差症状，美味佳肴不再具有诱惑力，病人不思茶饭或食之无味，常伴有体重减轻。
性功能减退：疾病早期即可出现性欲减低，男性可能出现阳痿，女病人有性感缺失。
睡眠障碍：典型的睡眠障碍是早醒，比平时早2～3小时，醒后不复入睡，陷入悲哀气氛中。
昼夜变化：病人心境有昼重夜轻的变化。清晨或上午陷入心境低潮，下午或傍晚渐见好转，能进行简短交谈和进餐。昼夜变化发生率约50％。
虽然我们有关抑郁症病因的有了新的认识，而且会继续向前进展，但是在整个人类历史中，不论老幼、贫富、名人百姓，都有人患过抑郁症。不论你是什么人，你在生活中某些时候都有可能出现抑郁症的症状。
抑郁症是一种大脑疾患，有其自身发生和发展规律。多年来抑郁症和抗抑郁药的研究，一直是当代精神病学一个重要的研究领域。虽然有关抑郁症的病因和病理生理还不十分清楚，但并不妨碍对此病进行有效治疗。
抑郁症的治疗方法很多，如心理治疗、睡眠剥夺治疗、光疗和电痉挛治疗等，但当代仍以药物治疗为主，心理治疗为辅。需要指出的是抑郁病人常有消极悲观念头，重者轻生厌世，医师应高度警惕并告诫家人严加防范。条件允许最好住院，电痉挛治疗有立竿见影、起死回生的效果，应果断及时采用。
抗抑郁药是众多精神药物的一个大类，主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。这里仅介绍疗效确切，普遍公认的两类药物：
1，第一代经典抗抑郁药：包括单胺氧化酶抑制剂（maoi）和三环类抗抑郁药（tca）。
2，第二代新型抗抑郁药：由于新药发展很快，新药层出不穷，如万拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以选择性五羟色胺（5-ht）再摄取抑剂为主，临床应用这类药物也最多最广。而某些抗精神病药如舒必利、抗焦虑药阿普唑仑、罗拉、丁螺环酮和中枢兴奋药哌甲酯的抗抑郁作用尚存在争议，故从略。
第一代经典抗抑郁药，主要有两种，即单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。
1，单受氧化酶抑制剂
异丙肼是本世纪50年代问世的第一个抗抑郁药物。异丙肼原是一种抗结核药，因有多说、多动、失眠和欣快感等中枢兴奋作用，1957年试用于抑郁病人并获得成功。动物实验证实其可逆转利血平引起的淡漠、少动，同时，脑单胺含量升高。推测其中枢兴奋和抗抑郁作用是因为大脑单受氧化酶受抑制单胺降解减少，使突解间隙单受含量升高的缘故。从而提示了动物行为和大脑单受类递质之间的相互关系，有着重要理论和实践意义，为精神药理和精神疾病病因学研究奠定的基础。
属于这一类的还有异卡波肼、苯乙肼、反苯环丙胺等。这些药物曾一度广为应用，不久因陆续出现与某些食物和经物相互作用，引起高血压危象、急性黄色肝萎缩等严惩不良反应而被淘汰。
80年代后期出现了新一代半日受氧化酶抑制剂，即可逆性单胺氧化酶一个亚型（mao-a）抑郁剂，它的特点是：1对mao-a选择性高，对另一种同功酶mao-b选择性小，故仍可降解食物中的酷胺，从而减少高血压危象风险。2对mao-a抑制作用具有可逆性，仅8-10小时即可恢复酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制剂抑制时间长达2周之久，因而也降低了与食物相互作用的危险。主要产品有吗氯贝胺，剂量150-450mg/d，分次服。据称疗效与三环类抗抑郁药相当。
虽比老的半日胺氧化酶抑制剂安全，但仍应注意体位性低血压及潜在的食物、药物间相互作用，一般也不作为首选药。
2，三环类抗抑郁药
是紧接单胺氧化酶抑制剂之后的另一类抗抑郁药，以丙咪嗪为代表。
它的化学结构与氯丙嗪相似，原以为可能是一种新的抗精神病药，但临床试验结果大出所料，该药对精神分裂症无效，却能改善抑郁心境。以后又经大量，双盲安慰剂对照研究证实，从而取代单胺氧化酶抑制剂，一跃成为抑郁症治疗的首选药，垄断抗抑郁药市场长达30年之久。
三环类抗抑郁药共有产品10余种，我国除丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。马普替林虽为四环结构，但药理作用与三环类抗抑郁药一致。三环类抗抑郁药的适应证为各种类型抑郁症，有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。因镇静作用较强，晚间剂量宜大些。治疗范围血药浓度丙咪嗪和阿米替林为50-250ng/ml。
三环类抗抑郁药临床应用时间最长，药理作用研究得也最多最充分，简言之，其主要药理作用为：1阻滞单胺递质（主要为肾上腺素和5-ht）再摄取，使突触间隙单受含量升高而产生抗抑郁作用。2阻断多种递质受体，它与治疗作用无关，却是诸多不良反应的主要原因，如阴滞乙酰胆大碱m受体，可能出现口干、视力模糊、窦性心动过速、便秘、尿潴留、青光眼加剧、记忆功能障碍；阻滞肾上腺素a1受体，可能出现加强哌唑嗪的降压作用、体位性低血压、头昏、反射性心动过速；阴滞组胺h1受体，可出现加强中枢抑制剂作用、镇静、嗜睡、增加体重、降低血压；阴滞多巴胺d2受体，可出现锥体外系症状、内分泌改变。
抗抑郁药物副作用较重者，宜减量、停药或换用其他药。一般不主张两种以上抗抑郁药联用，由于本病有较高复发率，症状缓解后尚应维持治疗4-6个月，以利巩固疗效，防止复发。
让忧郁重见彩虹
自己没有精力也没有能力于任何事情，更甚者，觉得活着没什么意思，出现轻生的念头。大多数人处于这种状态时，都能够意识到自己状态不太正常，但他们并不认为自己有能力改变这一切。他们往往采用一种消极的应对方法，躺在床上对自己说：等我情绪好转时，我就能够……。然而，情绪什么时候好转呢？似乎并不在自己的控制之下。
面对这种情况，人们往往相当苦恼，急于摆脱却又不知该从何处着手，只能茫然地等待。其实，人的情感、思维和行为是相互关联的，一者动，三者皆动。三者中，最易于自我控制加以改变的是行为。因此，当情绪不佳时，个体可以通过主动改变自己的行为而间接地主动改善自己的情绪。在此，为大家介绍一种行为治疗的方法，只要能够按照要求完成，你的生活一定会重新绚丽起来。（值得注意的是，如果你或者你的朋友现在根本没有希望改善的想法，甚至出现了轻生的念头，那么，最好是去找心理医生看一看。）
找一件以前一直很喜欢但已经很久未做的事情，制定一个切实可行的计划并完成它，逐渐增加生活中有意义的活动。随着活动的增加，你会发现：你可做的能做的事情很多，你对生活的兴趣会逐渐恢复。
1、制定一个切实可行的目标。
这个目标要可行，也就是说，外在条件和自身条件都要具备。最初的计划要比较易于实现，需要的时间、精力比较少。如果这个过程所需要的时间和精力太多，在你对什么都不感兴趣的情况下，你半途而废的可能性比较大。（如果你一想到某个目标就兴致勃勃地准备采取行动的话，你就不必往下看了，你不是这篇文章希望帮助的对象。）如果你住在内陆省份，就先别计划进游大海：如果你只在游泳池里游过泳，就不要计划横渡琼州海峡。这些目标对目前的你而言太远大了些。
现在，我们假定你的目标是"今年夏天学会游泳"。这个目标可行吗？可行的，因为我有好几个朋友都是一个夏天就学会了游泳，他们并不是运动天才；我知道离家不远有个游泳场，开设有游泳课程；我有参加游泳课程所需的这笔钱；这个夏天我有时间。
2、对你的目标精确定义。
只有目标明确，你才能判断是否达到了目标。否则，你总有办法对自己说："我失败了。"为了重新对生活充满信心，你需要成功的体验。因此，在实施这项行为治疗的过程中，你要确保你会有一次又一次的成功，使你相信你才能力做到你想做到的事情。所以，请你精确定义你成功的标准。
"今年夏天学会游泳"，"今年夏天"是指什么时候？2004年6月一9月。哪种游泳方式？蛙泳。怎样才算是学会？能不借助于任何辅助工具游100米。好了，9月30日，你可以依据这些标准检验你的目标是否达到了。
3、将你的行动计划划分成足够小的步骤，确保你的计划一定可以完成。
为你的目标制定一个详细计划，计划的每一步要达到的目标都足够小，以确定你一定可以做到。比如，你第一步的目标可能是：确定游泳课的上课时间。你可能对这个目标嗤之以鼻，觉得太轻而易举了。但对于某些抑郁很重的人而言，能打起精神做这件事也很不容易了。记住，在确定每一个分目标时，要确保你一定可以完成。每完成一个目标，你就胜利了一次，每一次成功会令你的自信逐渐增长。如果你定的分目标太大，就难免失败，一次又一次的失败会打击你的信心，也许，几次失败之后，你就会对这个计划完全丧失兴趣和信心，半途而废，重又返回到以前什么事也不要做的状态之中去了。
4、用自己的行为定义是否成功。
换言之，目标中不要牵涉到他人的行为。如果你的目标是与人交往，注意不要制定这样的目标：下班后和小李一起喝咖啡。这个目标的不当之处在于：这个目标能否实现取决于小李是否接受你的邀请。你可以控制自己的行为，但不能控制别人的行为。因此，你的这个目标违背了上一条原则，你并不能确定这个目标一定可以实现。依据确保成功的原则，你可以这样修改目标：下班后，邀请小李一起喝咖啡。只要你开口邀请过，那你就成功了。至于小李的反应，并不重要。邀请技巧是另外一个问题了。
5、目标中不要有情感成分。
在这个计划中，重要的是做，而不是你在做的过程中的感受。你可以控制自己的行为，但不能直接控制情绪。而在抑郁状态下，你很难从任何活动中得到愉快的感觉。情绪会受到行为的影响，但这种影响并不是即刻起作用的，需要一定的时日。因此，如果你一定要感到愉快才算是成功，那么，你很可能会失败。不要制定这样的目标："我要愉快地游两圈"，只要"我要游两圈"就足够了。
好了，主要的原则讲完了，你可以开始制定和实施你的计划了。如果你在某一时刻失败了也不必焦急，头一次尝试时，失败是在所难免的。再回头看一看这五条原则，找出你的错误所在，加以改正。相信你一定会战胜抑郁，生活得多姿多彩。
牢记：这是一种真实疾病的真实症状。不要沉溺于自责及糟糕的感觉. 相反，你应去看医生，谨遵医嘱，以使你早日回归正常生活。
相关词条：焦虑症 焦虑障碍
一、内源性抑郁症 即有懒、呆、变、忧、虑“五D征”（大脑生物胺引对或绝对不足）。
二、反应性抑郁症 即由各种精神刺激，挫折打击所导致的抑郁症。在生活中，突遇天灾人祸、失恋婚变、重病、事业挫折等，心理承受力差的人，容易患反应性抑郁症。
三、隐匿性抑郁症 情绪低下和忧郁症状并不明显，常常表现为各种躯体不适症状，如心悸、胸闷、中上腹不适、气短、出汗、消瘦、失眠等。
四、以学习困难为特征的抑郁症 这类抑郁症，可导致学生产生学习困难，注意力涣散，记忆力下降，成绩全面下降或突然下降，厌学、恐学、逃学或拒学。
五、药物引起的继发性抑郁症 如有的高血压患者，服用降压药后，导致情绪持续忧郁、消沉。
六、躯体疾病引起的继发性抑郁症 如心脏病、肺部疾病、内分泌代谢疾病甚至重感冒、高热等，都可引发这类抑郁症。
七、产后抑郁症 其特别是对自己的婴儿产生强烈内疚、自卑（尤其是农村妇女生女婴后，受到婆母或丈夫的歧视时）、痛恨、不爱或厌恶孩子的反常心理。哭泣、失眠、吃不下东西，忧郁，是这类抑郁症患者的常见症状
⑷ 第二章 不同理论如何解释异常第一节 生物学角度 异常心理学课堂笔记
一、Diathesis—生物角度
（1）基因：gene（心理异常，通常不是由单一基因造成，而是由多基因共同造成！）
•家系研究
•双生子研究：同卵双生、异卵双生
•领养研究
•分子遗传学研究：包括表观遗传学
（2）神经科学：脑(cerebrum) & 神经系统(neuralsystem)
—脑结构
—神经递质
二、神经递质有哪些？
（1）生物原胺类神经递质： 多巴胺（DA） 、 去甲肾上腺素（NE） 、 肾上腺素（E） 、 5-羟色胺（5-HT） 也称（ 血清素 ）。
（2）氨基酸类神经递质： γ-氨基丁酸（GABA） 、甘氨酸、谷氨酸、组胺、 乙酰胆碱（Ach） 。
（3）肽类神经递质分为： 内源性阿片肽 、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。
（4） 其它：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
附加阅读：
嬉笑怒骂、喜怒哀乐的背后，其实我们被一些特定的元素左右着自己的情绪。科学家把这些元素称作“神经递质”。神经递质流动在大脑内部，每一种都发挥着自己独特的作用，导向不同的行为、思想和情感。但要注意的是： 神经递质活动的变化，只会增加或者减少在特定情境下出现某种行为的可能性，而不必然引发某种行为！ 与心理障碍密切相关的主要是以下8种：
5-HT(五羟色胺/血清素)——“不要太多，也不要太少！”
在脑内分布十分广泛，对很多行为都有影响，尤其影响信息处理(Depue & Spoont, 1986, 1992)。5-HT系统负责调节行为、情绪，以及思维过程。研究发现， 5-HT活动水平过低，会减少行为的抑制 （冲动、易激惹等），其与抑郁发生的机理已经被研究证实。
这种神经递质能触发睡眠，让情绪变得宁静、平和。不过，这种递质也不是越多越好。尽管你在醒着和集中注意力的时候离不开它，但太多的血清素也会令你感觉疲乏，注意力涣散，甚至打起瞌睡来。血清素是调节冲动的专家，它能在平复心境的同时抑制焦虑、抑郁、攻击行为和冲动倾向，常用于抗抑郁药。
伽马氨基丁酸（γ-氨基丁酸（GABA））——“放松一下！”
这是大脑中分布最为广泛的抑制性神经递质，可减少突触后活动。它主要的功能是缓解焦虑。如果伽马氨基丁酸和血清素同时缺乏，人的攻击性和暴力倾向就会增加。当人目睹暴力事件的时候，他体内的伽马氨基丁酸就会减少。这种神经递质有平复情绪的作用，常用于焦虑的治疗。
多巴胺（Dopamine, DA）——“好玩就继续！”
DA是一种儿茶酚胺，是一种能让我们感觉非常愉快的神经递质。它控制动作、喜悦和行动力，对警觉意识，尤其是对新事物的兴奋感必不可少。外向者的神经系统倾向于让人“加速”，而多巴胺就是外向者首要的神经递质。在所有的神经递质当中，多巴胺也是最容易成瘾的。DA的活动与探索、外出、寻找快乐的行为有关，而5-HT则会抑制和约束这些行为。一定程度上， DA和5-HT的互相维持者平衡 (Depuen et al., 1994)。
研究发现，DA也与精神分裂症有关，医学界长期认为精分患者的多巴胺活路过于活跃。但是，有些治疗精分的药物，如氯氮平，对DA受体的影响却很小，说明DA具体如何影响精神分裂症有待更多研究。
去甲肾上腺素（NE）——“安全第一！”
这种神经递质是人体的警钟，与恐惧状态有关。它识别危险，同时激发大脑分泌肾上腺素来做出应对。肾上腺素与紧张、兴奋和能量相关，由“加速”神经系统分泌。肾上腺素能增加生理和心理唤醒，提高情绪和警戒水平，并为行动做好准备。
乙酰胆碱——“让我想一想！”
乙酰胆碱是思考力、注意力和随意性运动的推动者。它控制着唤起、注意、意识、知觉学习、睡眠和觉醒等重要活动。内向者的神经系统倾向于让人“减速”，其主要依赖的神经递质就是乙酰胆碱。缺乏乙酰胆碱会扰乱学习和认知功能，引发记忆减退。乙酰胆碱神经元的过早退化就是老年痴呆症。
内啡肽和脑啡肽——“我不疼了！”
这种神经递质的作用与镇痛药相当，它们能减轻疼痛，舒缓压力，使人的身心处于轻松、平和的状态。这种能够对抗压力的神经递质也有一定的成瘾性。在疼痛、放松活动、剧烈运动或吃辣椒的时候，你的大脑会释放出这种物质。
谷氨酸——“来，一起high吧！”
谷氨酸是让大脑兴奋的“主将”，没有它，我们就无法迅速而清晰地思考。不过，如果谷氨酸长时间分泌过多，大脑就会进入耗竭状态，吸食冰毒或可卡因的人就是这样。
皮质醇——“抗压，奋起！”
皮质醇是和以上几种类似但不同的种类，它属于“应激激素”的一种。如果人的体内完全没有皮质醇，在遇到危险、挑战时，就会完全无力抵抗，只能吓得“屁滚尿流”。而合理的皮质醇水平会让人有更多的心理能量对抗危险和伤害。
在一项科学研究中，科学家跟踪寻访了9·11事件亲历者的子女，他们发现，经历了9·11事件的孕妇所生下的孩子，总体上皮质醇水平都偏低，也就是说，他们在灾难和危险面前会更加脆弱。为什么会这样呢？因为他们的身上继承了母亲对于9·11事件的苦痛感受。
三、生物学对异常行为的干预——药物治疗
（一）先了解三个方面的情况：1. 家族史——直系三代是否有类似的异常行为；2. 病程——是连续性还是间歇性；3. 行为是否受到外界生理因素的影响，如酒精、药物等。
（二）药物主要分为三大类：
1. 抗焦虑药物（anxiolytic) ：阿普挫抡(alprozolam)、安定(diazepam)
2. 抗抑郁药(antidepressant) ：SSRIs(5-HT再摄取抑制剂)——氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。
对大约60%的抑郁患者有效。
3. 抗双相障碍药物 ——锂盐(lithium)
4. 抗精神病药物 ——氟哌啶醇(haloperidol)、利培酮(risperidone)
Plus：针对抑郁症的电休克治疗(ECT)；药物的副作用：锥体外系反应(extrapyramidal effects)？？
⑸ 5-羟色胺
人的情绪受到激素和各种神经递质的调控，而这些小小的代谢物的影响远比我们想象的要大。
5-羟色胺（5-HT） 又名血清素，最早是从血清中发现的，在大脑皮层质及神经突触内的含量很高，是一种受到广泛研究的抑制性神经递质，也被称作 产生愉悦情绪的信使 。科学家们通过研究发现，5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动、酗酒、自杀及暴力行为。有一类抗抑郁药就是专门通过提高脑内5-羟色胺的水平而起作用的。
有趣的是，男性的5-羟色胺水平普遍更高，而女性大脑合成5-羟色胺的速率仅为男性的一半。有研究显示，男性产生的5-羟色胺比女性多52%。通过SPECT扫描图像显示，低水平的5-羟色胺与大脑中担忧和情绪中枢的过度活跃存在相关性。这也就解释了为什么 女性更容易患抑郁症、而且更容易忧心忡忡，而男性的忧虑普遍较少 。而前文提到的通过提升5-羟色胺水平的抗抑郁药就对男性的疗效并不太好。
但物极必反，高水平5-羟色胺这也会影响我们完成工作的积极性，造成动力不足，凡事不急不慌（所谓“有压力才有动力”嘛）。而且随着年龄的增长，其活性受体浓度也开始慢慢下降。据一项研究显示，60岁与30岁的人相比，大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降，随年龄增长患抑郁症的可能性增加。而由于雌激素对女性脑中的5-羟色胺发挥最佳作用尤其有帮助，因为雌激素随年龄增长也持续下降，尤其是围绝经期的女性，突然的激素波动，常常会导致各种更年期综合症，严重的甚至会出现抑郁症和躁怒行为。因为5-羟色胺是专门用来传递信号物质的，它的量减少，信号传递就会失败，整个脑部的神经元都处于这么一种状态的时候，整个人就会表现得十分消沉的，反应变慢，记忆力下降，也更容易发怒。
有助于提升5-羟色胺水平的健脑食物包括碳水化合物，比如甘薯、苹果、蓝莓、胡萝卜、燕麦粒和鹰嘴豆，这些食物会逐渐提高5-羟色胺的水平。因为色氨酸经色氨酸羟化酶催化会生成5-羟色氨酸，因此色氨酸含量高的食物，比如火鸡，也能够起到很大帮助。当然，锻炼也能够让人感觉良好。
关注内在，获得由内而外的美。下期见。