老年痴呆联合用药_老年痴呆症重庆可以提前退休吗

A. 如何放平心态面对老年痴呆的老人

首先要了解老年痴呆的特征，知晓了特征才不会把老人当成具有正常智力的正常人，才不会用正常人标准去衡量老人的行为言语。婴幼儿的哭闹和无理取闹，大人会主动哄哄孩子，最多是烦恼但不会反感和抵触，因为知道这是孩子的正常行为。老年痴呆的老人说出的话，做的事往往和现实生活有关联，家里人分不清真假，信以为真就会觉得被冒犯和被伤害，从而反感、讨厌老人。这就需要对老人有更多的包容和谅解。

她曾经给予你的好，像你对待你的孩子、爱人那样满眼都是喜欢，无论她怎么样，你持续喜欢她。然后去跟她说话，陪伴，照护，引导。拿出你最大的善意接受这一切，这是报恩的一次机会。

B. 枣树叶子变得小而且簇拥在一起,枝条显枯卷,不知道得了什么病

枣树叶子变得小而且簇拥在一起,枝条显枯卷,不知道得了什么病?

央视农业台报导过、可能是枣疯病、会一年比一年严重。

枣树缺什么会使枣树叶子向内卷曲

这个样多数是有虫害。仔细看看吧，去你那农资公司问问，他们那应该有药，喷喷植物叶背叶面枝干，连喷三次，10天左右一次，

杏树叶子卷在一起不往开长怎么了

出现这种情况是被蚜虫（瘤蚜）严重危害造成的。建议喷洒啶虫脒等具有内吸作用的杀虫剂防治蚜虫。也可以人工剪除被害枝梢，保留叶片正常的部分。

枣树叶子疯了怎么治？

疯了？？？打电话120

木枣树叶子功效

功效与作用

能温肺益气，定喘咳，缩小便，止带滞，止泻，益脾。

具有通畅血管、改善大脑功能、治疗老年痴呆症和脑供血不足等功效。

可以保护肝脏还可以应用于对付哮喘、中风、器官保护和透析。

柳树叶子和枝条能煮水喝吗？

柳树叶子和枝条能煮水喝的，理由如下：

柳树的枝、叶、花、皮、根，均可入药，柳絮，性凉味甘，可治黄疸、咯血等；柳叶，有清

热解毒、利溼消肿之功；柳枝，是中医传统的接骨妙药；柳根，能祛风利溼、消肿止痛，可

治疗乳痛、牙痛等疾病；柳树皮，有除痰明目、解热镇痛的神奇功效。

一些民间用柳树治疗疾病的验方：

治无名肿毒：柳树根适量，水煎薰洗患处。
治失眠：用柳絮作枕芯做枕头，有催眠作用。
治小便淋浊：柳树枝一把，甘草9克，水煎服。
治风溼性关节炎：鲜柳枝30克，水煎，每日分两次服。
高血压：鲜柳叶250克。水煎取汁。早晚各服一次。
治肥胖症：柳叶50克，夏枯草40克，车前草30克，水煎，每日分两次服。
治慢性气管炎：柳树枝120克，洗净切碎，水煎服，每日一剂，10天为一个疗程。
治急性黄疸型肝炎：嫩柳枝100克，水煎取汁加糖适量调匀，每日一剂，分两次口服；取3厘米以内的嫩柳枝60克，加水一升煎汁，每日分两次服。

木枣树叶子有什么功效？

木枣树叶子叶含蜡醇、原阿片碱和小檗碱，总量0.2%。同属植物Ziziphus vulgaris叶中含有能使味蕾在短暂时间内完全麻醉的成分，干叶存放2年后这种成分的效力不减，但叶对畜类无毒。

内服：煎汤。外用：煎水洗。治小儿时气发热，疮疖。 ①《别录》：揩热痱疮。 ②《日华子本草》：治小儿壮热，煎汤浴。和葛粉褒痱子佳及治热瘤。 ③《本草求原》：洗疳、痔、疗、烂脚、结毒。枝熬膏消毒。

虽然说枣树的作用有很多种，但是想要充分的发挥它的这些作用，那么大家也应该注意正确的方法，而且要对症使用，这样才可以达到最好的效果。如果自己不太认识和了解的话，建议在专业人士的指导下使用，减少其他不良问题发生。

对枣树叶子过敏怎么办

花粉过敏症有哪些过敏表现呢？
春季花粉过敏症最常见的就是在每年的4月到6月随着万物复苏，鼻痒、鼻塞、打喷嚏、流涕、眼痒、耳痒、咽痒、流泪、咳嗽、气短、胸闷、气急等呼吸道过敏症全部表现出来，有的还会出现不同程度的面板过敏表现如：面部面板干燥发红、发痒、起红疹、起风团、面板瘙痒，划痕症等等，花粉过敏期的到来也让很多敏感人群的面板变得异常敏感，经常会不明原因的发生化妆品过敏等面板过敏表现的。
花粉过敏症年年治年年犯，如何治疗成了众多花粉过敏患者的呼声！
以下是收集的最贴近花粉过敏症治疗的大全
第一部分：病因治疗
一
特异性治疗
花粉症的特异性治疗是指标对致敏花粉而采取的病因治疗措施，由于特异性治疗针对性强，所以临床疗效较为肯定，副作用也很少，通常是变态反应科医生治疗花粉症的主要方法。
一、避免接触花粉
由于预防措施具有病因治疗性质，应是防治花粉症最有效的方法，避免接触花粉通常即可预防哮喘发作。但恰恰是这一点是众多过敏患者无法做到的。
当支气管哮喘病人被确诊为花粉过敏时，首先应尽量搞清对何种花粉过敏，以便根据该种花粉在当地大气中的飘散情况，在相应的时间来避免或减少接触该种花粉。避免的方法包括长期移居或花粉飘散季节暂时移居无或少有该种致敏花粉的地区，或在花粉飘散的季节生活在带有过滤装置的房间中，通常是将过滤器与空调配合以滤除进入房间空气中的花粉颗粒。Feinberg等经曝片进行花粉计数的研究证实，当室外空气中的花粉含量是500粒时，室内通风良好但无过滤器的房间内的花粉数目平均是165粒，而经过滤器进行空气过滤的房间内的花粉计数为0-10个，病人在空气过滤的房间内生活可安然度过花粉季节。
但上述避免花粉的方法实施较为困难，故临床上对于花粉传播季节引发的过敏性鼻炎哮喘咳嗽结膜炎咽炎面板过敏等患者建议配合IgE抗敏疗法（康敏元）和药物抗敏的预防措施，以期收到理想效果
二、脱敏疗法
亦称特异性免疫治疗或减敏治疗，是目前花粉症的诸多治疗措施中唯一针对致敏花粉的种类进行治疗的方法。其目的是提高机体对相应致敏花粉的耐受能力。从目前的研究状况来看，IgE抗敏疗法（康敏元）可有效地预防或减轻花粉症的症状，总有效率可达80-90%甚至90%以上。
目前临床上较为常用的脱敏疗法主要有以下三种治疗方案。
(一)季节前脱敏疗法
这是花粉症最常采用的脱敏治疗方案，通常在花粉季节到来前3
个月开始IgE抗敏疗法（康敏元）治疗，每天补充20-30亿的康敏元活性抗敏益生菌，当达到600亿活菌时就能够使机体在花粉季节到来时能够产生足够的抗过敏活性菌株，并自我繁殖，达到长效的抗过敏作用，与常年性免疫治疗相比，季节前脱敏疗法的优点是可以大大缩短了疗程，且疗效相似。
产品名称：
康敏元益生菌冲剂
功效范围：
有助于减少血清中特异性IgE抗体的生成，迅速缓解过敏症状，促进脾脏细胞因子IFN-γ的分泌量，调节免疫细胞活性平衡，调节免疫系统，提高机体免疫力，调整过敏体质，帮助维持消化道机能，降低致癌物对细胞的影响。
抗过敏专利号：200710128018.x
抗过敏机理：
一、降低血清IgE抗体生成。
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石阪夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10
000U/ml.而过敏患者血清IgE含量显著高于正常人。康敏元益生菌每盒所含高达200亿的活性菌株，可迅速降低人体血清中过多的IgE抗体，缓解过敏症状。
二、促进脾脏细胞分泌干扰素IFN-γ。
根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群，TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。康敏元益生菌冲剂促进脾脏细胞分泌干扰素IFN-γ有利于调整过敏体质。
贮藏方法：保持密封，置放于阴凉干燥处或冷藏。
适应人群：患过敏性疾病或过敏体质人群，包括婴幼儿、青少年、孕妇、哺乳期妇女及成人。优点：目前对于季节性过敏的脱敏提前防治法已被口服免疫调节剂（康敏元抗过敏益生菌株）更多受到患者的首选，因其方便性、安全性都是过敏患者的首要选择。
缺点：对于提前防治在众多季节性过敏的患者中还没有达到共识，人们总是过敏了再行治疗所以教育工作任重而道远。
(二)常规免疫疗法
常规免疫治疗是一种常年进行的脱敏疗法，通过每周2
次注射逐次递增浓度的花粉浸液，争取在3-4个月达到对相应致敏花粉的最大耐受量，
此时机体可产生足够的特异性IgG封闭抗体，从而使花粉症病人的临床症状缓解或消失，然后改用每周1-2次甚至每两周一次的维持注射治疗，在下一个花粉季节来临前可以缩短脱敏注射的间隔时间，改为每周2次。常规免疫疗法通常需要连续治疗3-5年或5
年以上才能巩固疗效。与季节前脱敏疗法相比，常规免疫治疗疗程长、花费大，但疗效更为可靠而持久，特别是对多个花粉季节过敏的患者如既对春季花粉过敏，也对夏秋季花粉过敏的病人较为适用。
优点：针对性强。
缺点：适应范围窄，疗程漫长多达几年之久，花费大很难有人坚持下来。
抗过敏药物：
肥大细胞膜稳定剂
肥大细胞膜稳定剂是用于预防和治疗花粉症的主要药物，该类药物主要是指色甘酸钠类及其相似的药物，包括色甘酸二钠、色丙羟钠和曲尼斯特等肥大细胞膜稳定剂以及近年来发现的、至今无法分类的药物如Nedocromil
Sodium 和氮卓斯丁等药物。发病季节前和发病季节中连续使用此类药物可以有效地预防哮喘的发作。
(一)色甘酸钠;
是临床上最为常用的肥大细胞膜稳定剂，季节前提前吸入可有效地预防花粉症发作。有粉雾剂和气雾剂两种剂型，粉雾剂借助胶囊和旋转吸入器吸入，每个胶囊20mg，每日吸入4次。此方法目前较少使用。
目前临床上以混悬型气雾剂较为常用，混悬型气雾剂有每揿3.5mg和5mg两种，常用剂量为每日4次，每次4-6揿。通常在季节发作前3周开始吸入。
(二)曲尼斯特; 是一种口服有效有效的肥大细胞保护剂，常规口服剂量是0.1g，每日3次。通常在发病前2周开始服用。
(三)Nedocromil Sodium; 是近年发现的一种预防和治疗支气管哮喘的药物，
开始曾一度误认为是类似色甘酸钠的药物，现已证实与色甘酸钠完全不同，国外已投入临床使用，常用吸入剂量是4mg，每日3-4次。
(四)氮卓斯丁(Azelastine);
是一种很有发展前途的防治花粉症的新药，既具有肥大细胞膜和其他炎性细胞膜稳定作用，又有拮抗多种炎性介质的作用。常用口服剂量是4-8mg，每日2次。
抗组胺药物
虽然以扑尔敏为代表的第一代抗组胺药物在防治花粉症中有较好的疗效，但由于嗜睡等副作用较强而逐渐被临床医生所摒弃。近年来发现某些第二代无嗜睡作用的抗组胺药物如特非那丁、息斯敏等具有一定的心脏毒副作用，使用量开始减少，某些国家已禁止使用。现在许多第三代既无嗜睡作用也无心脏毒副作用的抗组胺药物已经问世，这些药物已在治疗花粉症方面已取得了良好疗效。
(一)非索非那丁(Fexofenadine)
临床研究表明非索非那丁有较强的抗过敏效应，临床研究证实，连续口服非索非那丁四周后，花粉症以及其他过敏患者在症状评分、可以显著改善过敏性鼻炎的临床症状，同时可以减少支气管解痉剂的用量、提高肺通气功能指标和气道反应性等方面均有显著改善，以生活质量改善作为评价指标对1
948例季节性过敏性鼻炎服用60
mg，每日一次，结果表明非索非那丁不仅可以显著改善鼻部症状，而且还能提高患者的生活质量。目前非索非那丁已成为欧美各国治疗过敏性鼻炎、过敏性面板病和花粉症等过敏性疾病的主要药物。另外，由于近年来发现特非那丁等第二代抗组胺药物有配伍禁忌,且有一定的心脏毒副作用，而非索非那丁至今没有发现心脏毒性。用于过敏性鼻炎的临床推荐口服剂量为120mg，一日一次，或60mg每日2次。为预防夜间或清晨哮喘发作，睡前可顿服120-180mg/次。
(二)左旋西替利嗪（levocetirizine）
左旋西替利嗪是第二代抗组胺药西替利嗪的替代产品，于2001年2月上市,为第三代抗组胺药，主要用于过敏性鼻结膜炎、花粉症和过敏性面板病等，具有作用起效快、效应强而持久和副作用少的优点。口服吸收入血后与血浆蛋白的结合率高，口服左旋西替利嗪1小时后的作用较明显，持续时间分别达24.4小时，服药后6小时内的药效达峰值。临床常用剂量成人为5mg，每日一次。
(三)地氯雷他定（desloratadine）
地氯雷他定为第二代抗组胺药氯雷他定的主要活性代谢产物，其药理作用氯雷他定相似，但作用更强，副作用更少。与氯雷他定等第二代抗组胺药物相比，地氯雷他定对心脏无毒性作用是一种安全有效的抗组胺药。目前地氯雷他定在美国已完成Ⅲ期临床研究，Schering-Plough公司已向FDA递交新药申请，尚未批准上市，但2001年1月已经获欧盟EMEA批准上市，我国也已经批准上市，临床可用于治疗各类过敏性疾病，包括：过敏性鼻炎、花粉症、过敏性面板病，与第一代和第二代抗组胺药物相比，具有作用强、起效快、作用时间长、毒副反应低等优点成人和12岁以上儿童每天5mg,虽然剂量仅为氯雷他定剂量的50%，而抗组胺作用更强。
(四)氯雷它定(Loratadine)
为长效、无中枢神经系统抑制作用的第二代抗组胺药物。百为坦起效较快，作用可以持续24小时，每日口服一次，每次10-20mg即可有效控制花粉过敏的症状，近年来发现氯雷他定有较为严重的心脏副作用，临床已经逐渐弃用。
(三)西替利嗪(Cetirizine)
也属第二代抗组胺药，口服后1小时作用达高峰，作用时间可持续24小时，该药除崐具有拮抗组胺的作用外，还可抑制炎区的嗜酸细胞浸润，临床研究证实西替利嗪可以有效的控制和改善花粉症的症状，常用口服剂量为每日1次，每次10-20mg。有轻微的中枢神经系统抑制作用，近年来也发现西替利嗪具有较为一定的心脏副作用，临床使用已经逐渐减少。
三、糖皮质激素
包括吸入给药和全身给药二种给药途径，目前以吸入给药为主。供吸入的糖皮质激素制剂包括氟替卡松、丁地去炎松和二丙酸倍氯米松等气雾剂，通常应在花粉季节前一周开始吸入，至发病季节结束前一周左右停药。吸入糖皮质激素吸入疗法的疗效较为可靠，副作用也较全身用药大大减少。对口服抗组胺药和吸入色甘酸钠无效的病人可以考虑吸入糖皮质激素。中度以上花粉症患者应该以吸入糖皮质激素治疗为主。
对于合并哮喘的花粉症患者可采用联合用药如舒利迭粉雾剂或信必可粉雾剂，但不宜久用。对于发作时间不超过3周且发作时间较为固定者，也可考虑使用曲安缩松等缓释长效糖皮质激素制剂，注射一次可使药效维持3-4周，每年注射一次可使病人安然度过发病季节，但副作用相对较大，应该注意其适应症，并应征得患者的同意。有糖皮质激素禁忌症的病人不宜使用。
四、对症治疗
病人如伴有眼部过敏症状可以采用埃美丁眼药水（依美斯汀眼药水）、色甘酸钠眼药水或考地松眼药水区域性使用。对于花粉症伴有哮喘发作的患者，由于其哮喘发作程度通常较一般哮喘轻，如出现哮喘症状时正氧雾化沙丁胺醇或特布他林，或给予吸入沙丁胺醇气雾剂、福莫特罗粉雾剂等β2-受体激动剂，多可以迅速控制症状，但不宜经常使用。也可吸入舒利迭粉雾剂，既可控制症状也可控制气道过敏性炎症，但需40分钟起效，也不宜经常使用。病情较重时亦可在吸入或全身使用糖皮质激素的同时吸入或口服β2-受体激动剂，也可配合口服茶碱类药物。痰多可配合使用祛痰药物，缺氧较重时可以给以吸氧治疗。

榕树叶子卷，卷叶旁边的树枝长有白色毛状物。不知道是什么病，怎么治疗？

用1605加敌敌畏按比例兑水喷一次就好了，如果是盆栽少量的话，直接用溼毛巾擦干净就没有问题了，

簇拥在一起的小艇一会儿就散开了。缩句

小艇散开了

C. 老年痴呆症重庆可以提前退休吗

老年痴呆症不是法定提前退休的病重。

老年痴呆症（阿尔茨海默病（AD））是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。

劳动者病退休对疾病的要求是“完全丧失劳动能力”，根据劳动和社会保障部《职工非因工伤残或因病丧失劳动能力程度鉴定标准(试行)》（劳社部发［2002］8号），老年痴呆症不属于该范畴，不可以办理病退休。

劳动和社会保障部
《职工非因工伤残或因病丧失劳动能力程度鉴定标准(试行)》
劳社部发［2002］8号
4 判定依据
4.1完全丧失劳动能力的条件
4.1.1各种中枢神经系统疾病或周围神经肌肉疾病等，经治疗后遗有下列情况之一者：
(1)单肢瘫，肌力2级以下(含2级)。
(2)两肢或三肢瘫，肌力3级以下(含3级)。
(3)双手或双足全肌瘫，肌力2级以下(含2级。
(4)完全性(感觉性或混合性)失语。
(5)非肢体瘫的中度运动障碍。
4.1.2长期重度呼吸困难。
4.1.3心功能长期在Ⅲ级以上。左室疾患左室射血分数≤50％。4.1.4恶性室性心动过速经治疗无效。
4.1.5各种难以治愈的严重贫血，经治疗后血红蛋白长期低于6克／分升以下(含6克／分升)者。
4.1.6全胃切除或全结肠切除或小肠切除3／4。
4.1.7慢性重度肝功能损害。
4.1.8不可逆转的慢性肾功能衰竭期。
4.1.9各种代谢性或内分泌疾病、结缔组织疾病或自身免疫性疾病所导致心、脑、肾、肺、肝等一个以上主要脏器严重合并症，功能不全失代偿期。
4.1.10各种恶性肿瘤(含血液肿瘤)经综合治疗、放疗、化疗无效或术后复发。
4.1.11一眼有光感或无光感，另眼矫正视力<0.2或视野半径≤20度。
4.1.12双眼矫正视力<0.1或视野半径≤20度。
4.1.13慢性器质性精神障碍，经系统治疗2年仍有下述症状之一，并严重影响职业功能者：痴呆(中度智能减退)；持续或经常出现的妄想和幻觉，持续或经常出现的情绪不稳定以及不能自控的冲动攻击行为。
4.1.14精神分裂症，经系统治疗5年仍不能恢复正常者；偏执性精神障碍，妄想牢固，持续5年仍不能缓解，严重影响职业功能者。
4.1.15难治性的情感障碍，经系统治疗5年仍不能恢复正常，男性年龄50岁以上(含50岁)，女性45岁以上(含45岁)，严重影响职业功能者。
4.1.16具有明显强迫型人格发病基础的难治性强迫障碍，经系统治疗5年无效，严重影响职业功能者。
4.1.17符合《职工工伤与职业病致残程度鉴定》标准1至4级者。

D. 我爷爷因为老年痴呆走丢7天了，报纸和电视都登了，110也打了，还有什么好办法

现在除了，祷告和求佛，以外没什么最好的办法了。能说明一下你所在城市吗？如版果象杭州这样的城权市电视台有专门的节目是为大家提供帮助的。寻求这样的知名的节目要求提供帮助那是最好的办法。当然还有网络上可以请求网友帮忙人肉搜索。
我只是想提醒你，如果老人找回来以后，你是否可以为老人专门制造一张“救助卡”上面注明老人的姓名，地址，联系电话，以及联系人。（提醒不要把自家的信息全写上了，防止诈骗）还有老人的身体和精神状况，最好能写上医疗方面注意事项，或者还有常用药等等。最好能用防水，耐磨，牢固的纸张和墨水制作，或者套上封塑。然后用牢固的绳子挂在老人脖子，防止下次走丢和出现以外情况。

E. 老年痴呆怎么办

帕金森病的治疗方法有药物治疗和手术治疗
一、药物治疗：
1、抗胆碱能药物，如苯海索(安坦)；
2、促进多巴释放的药物，如金刚烷胺；
3、复合的左旋多巴制剂，如多巴丝肼片(美多芭)；
4、作用于多巴胺受体的激动剂，比如临床常用的普拉克索，或吡贝地尔(泰舒达)等；
5、减少多巴在外周或中枢的降解代谢药物，如单胺氧化酶-B抑制剂，有司来吉兰、雷沙吉兰等。还有COMT抑制剂，可以抑制多巴在外周降解，叫做恩他卡朋片(柯丹)。
根据不同患者的临床症状和年龄，进行个体化选择，然后药物滴定，从小剂量逐渐加量。可以采用单药治疗，也可以采用不同的药物联合治疗。
二、手术治疗：
对于药物治疗效果不好，病龄超过5年的患者，经过评估也可以采取手术治疗。手术的方法叫DBS，也就是深部脑刺激起搏器手术治疗，可以改善患者震颤的效果。
通常情况下帕金森无法治愈，尽早、及时的正确药物治疗可以有效改善患者症状、提高生活质量和工作能力。所有药物均应在医生指导下应用，切忌擅自突然停药、加药或减药，并尊医嘱定期检查。当药物不能控制症状或药物引起严重副作用时，则需调整用药或配合手术治疗。深部脑剌激(DBS)手术可明显改善运动症状，但术后仍需配合药物治疗。此外，日常注意增加患者均衡的营养摄入，在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具，以及注意对患者进行有效的心理治疗和抗抑郁治疗，有可能会让患者达到更好的治疗效果。
一般情况下，帕金森患者可根据具体病情，采取药物治疗或者手术治疗。帕金森患者日常生活和工作能力受到影响时，适当的药物治疗可不同程度地减轻症状。其药物治疗以替代性药物，如复方左旋多巴、多巴胺受体激动剂等效果较好，但是往往不能完全阻止疾病的进展。对于长期药物治疗疗效明显减退，同时出现异动症的病人，可以考虑手术治疗。但手术只是改善症状，不能根治，术后仍需服药。
目前临床上治疗帕金森病，主要采取的是药物治疗方法。需要在医生指导下规范用药治疗，避免随意停药或者是自行减轻药量，影响治疗的效果。另外可以采用电刺激、针灸、按摩等中医治疗方法作为辅助治疗，有利于改善症状，延缓疾病的发展。
病情较重的帕金森患者会长期卧病在床，患者的家属应当经常给患者翻身，然后做一些轻微的运动，以防止出现关节固定褥疮等疾病。
以上是关于帕金森病的5种治疗方法，帕金森病患者在日常也要做好各方面的护理，帕金森病需要长期的治疗，患者也要调整好自己的心态，千万不要着急，不要烦躁，要多做康复训练，家人或者朋友们也要多给帕金森病患者心理上的安慰。

F. 老年痴呆症简介

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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老年痴呆联合用药