研究胶质细胞老年痴呆_老年痴呆症简介

① 汕头大学医学院神经生物学(071006)专业简介

神经生物学(071006)汕头大学医学院神经生物学研究方向自2008年成立以来，由德国科学院院士Melitta Schachner教授领导该方向的研究。该方向另有在海外取得博士学位的教授2名(Stanley Li Lin (林立) 教授、申延琴教授)，拥有海外博士后经历的副教授1名(赵炜疆副教授)。科研助理3名，博士后1名，博士生2名(其中1名与荷兰GRONINGEN大学联合培养)，在读硕士生16名。已毕业硕士研究生9名。已接受在实验室进行创新性试验的本科生2名。本方向与国外多家实验室有密切合作，拥有神经再生领域内的尖端技术。自2008年以来，本方向相继在Brain, Molecular Neurobiology, Plos One, European Journal of Neuroscience, Cell and Tissue Research, Journal of Neuroendocrinology, Journal of Neuropathology及Experimental Neurology等杂志上发表了系列文章。

主要研究方向：

神经变性疾病中神经粘附分子的作用研究致力于研究细胞表面粘附分子和细胞外基质如何在神经系统的发生中发挥重要作用。更重要的是，这些在发育中的特点如何能够被某种程度地应用到成年哺乳动物和斑马鱼的外周和中枢神经系统的急慢性损伤后的再生中。目前，在多种模拟人类神经创伤的小鼠模型中，多种粘附分子已经被应用于实验性治疗中以减轻创伤引起的损害，并帮助小鼠的学习和记忆能力。粘附分子L1能够在多种急慢性神经损伤后促进神经再生，这一功能在多种动物模型中已被证实，如：脊髓损伤、帕金森病、亨廷顿氏病、老年痴呆症等。另一个研究方向是成年斑马鱼的脊髓损伤后修复机制的研究。成年斑马鱼具有惊人的中枢神经系统损伤后再生能力，这个模型可以告诉我们在再生过程中哪些分子是决定性的，从而可以将它们应用于成年哺乳动物的损伤后再生的治疗中。
老年痴呆症中神经元凋亡机制研究神经变性疾病的严重程度取决于坏死细胞的炎症程度，将坏死转化为凋亡对于治疗神经变性疾病有着重要意义。然而，决定细胞是坏死还是凋亡的因素未知。我们的长期目标是理清DNA-dependent protein kinase (DNA-PKcs)调节神经变性疾病的兴奋毒性细胞死亡的机制。我们已经发现了一个DNA-PKcs phosphorylates 的信号通路Ku70-Bax 复合体, 可导致促凋亡分子 Bax 的释放, 在DNA损坏和凋亡之间提供了一个罕有链接。我们现在要完成的假设是：1) DNA-PKcs 支配神经细胞的死亡是通过激活Bax 途径而实现的; 2) DNA-PKcs调节 Ku70-Bax 在 Bax依赖性的细胞死亡中起主要作用; 3) DNA-PKcs 的调控活性决定细胞是凋亡还是坏死。为了验证这些假设，我们将在老年痴呆症小鼠模型上研究DNA-PKcs-介导的 Ku70磷酸化的信号通路。
小鼠和斑马鱼神经变性疾病中神经免疫学的比较研究神经免疫学是近年新兴的一门交叉学科。在众多的神经损伤及变性疾病中发现有免疫系统引起的炎症反应，依物种和神经炎症的发生程度不同，神经变性疾病有不同结局。例如在哺乳类动物，免疫细胞如巨噬细胞、小胶质细胞甚至T细胞和B细胞在神经系统损伤和变性的疾病中发生浸润使得胶质疤痕形成，浸润的免疫细胞在严重损伤的刺激条件下再转而分泌有害的细胞因子或细胞外基质从而影响着疾病的转归。而在斑马鱼这个具有惊人的中枢神经系统再生的动物中，损伤后只存在不持久且不严重的炎症反应，未形成胶质疤痕，因此我们推测避免胶质疤痕的存在可能是斑马鱼具有惊人的神经再生能力的原因之一。我们的长期目标是探求斑马鱼如何将炎症转化为再生驱动力的内在机制，以及干细胞如何被启动而分化为损伤后所需神经元类型。
小鼠神经变性疾病中神经内分泌研究神经内分泌是神经学和内分泌学之间的边缘学科，由下丘脑、垂体及其靶器官组成的神经内分泌系统承载着人体稳态调节和种族繁衍等重要功能。自2011年，神经科学中心有关神经调节因子Neuregulin-1各亚型在大鼠、小鼠及非人灵长类下丘脑、垂体中的表达、鉴定和功能研究的成果相继发表在Cell and Tissue Research、Journal of Neuroendocrinology以及Journal of Neuropathology and Experimental Neurology等杂志上，其在整体水平的功能调节研究正在陆续展开。相比其它脑结构，下丘脑和垂体依然是一块静待探知的“魔幻世界”。研究神经内分泌与神经损伤及神经变性疾病的关系，探寻这些疾病在治疗上的突破是我们的长期目标。

② 为什么爱因斯坦的大脑的胶质细胞比一班人多

大脑揭示天才秘密

在“还脑”之前，哈维于当年的10月份带着爱因斯坦的脑切片，
作了一次乘车横贯美国的旅行，以了却爱因斯坦生前尚未实现的想
作一次横贯美国东西之行的愿望。哈维不知道，他从东到西走了
4000公里，联邦调查局特工为了保护爱因斯坦的大脑，竟跟踪了他
4000公里!

哈维顺利完成了“大脑长征”，正式把爱因斯坦的大脑交给了
普林斯顿医院保管，此脑经历了43年的辗转，最终回到了爱因斯坦
逝世的地方。大脑送回后，院方很快便收到几份希望进行研究的申
请，其中包括加拿大安大略省麦克马斯特大学女教授桑德拉·威尔
特森、日本群马大学医学院的山口晴保教授。

山口教授前年11月公开了初步的研究结果，他发现爱因斯坦大
脑有明显老年痴呆的症状，他死时76岁，患腹部大动脉肿瘤。山口
仍努力从大脑揭示爱因斯坦天才秘密。

威尔特森教授领导的研究小组则发现爱因斯坦的天才是天生的，
并非后天用功求学得来，证实后天的努力虽然也能成才，但天生天
才也是事实。据威尔特森研究的结果，爱因斯坦大脑左右半球的顶
下叶区域，比常人大15％，非常发达。大脑后上部的顶下叶区发达，
对一个人的数学思维、想象力以及视觉空间认识，都发挥着重要作
用，这解释了为何爱因斯坦有独特的思维，才智过人。

爱因斯坦大脑的另一特点，是表层很多部分没有凹沟(回间沟)，
这些凹沟就像脑中的路障，使神经细胞受阻，难以互相联系，如果
脑中没有障碍，神经细胞就可横行无阻进行沟通，思维活跃无比。
威尔特森的研究小组，把爱因斯坦大脑与99名已死老年男女的脑部
比较，得出了这一结论。

有些西方科学家呼吁，这一发现固然可喜，但应谨慎对待，因
为凭着爱因斯坦的一个大脑就得出这样的结论，理由并不充分，因
为那可能只是一般聪明的犹太人普遍具有的脑部特征，爱因斯坦尽
管生来是天才，但如果没有后天的培养和个人的努力，天才也难发
挥出超人的智慧。

③ 请问干细胞临床主要针对哪些疾病它与存储干细胞有关联吗

目前研究证明干细胞能够治疗的疾病已经达到200余种，其中大多数属于慢性疾病。
1、糖尿病
治疗机理：利用表型为间充质干细胞的牙髓干细胞，在体内可通过其“归巢”特性,促进胰岛功能恢复，减少胰岛β细胞凋亡、促进胰岛β细胞的增殖与转分化,增强胰岛功能及改善胰岛素抵抗,通过此种方式治疗糖尿病。

2、肝硬化
治疗机理：肝部纤维化的原因是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC) 被激活并转换为具有增殖性的α平滑肌动蛋白(αsmooth muscle actin, α-SMA) 阳性的肌成纤维细胞样, 同时可以产生大量细胞外基质来促进纤维化形成,抗肝纤维化的治疗核心靶点是活化的肝星状细胞。间充质干细胞用于肝纤维化及肝硬化治疗也主要是针对其直接或间接的对肝星状细胞的调控作用来实现。在相关机制方面, 基于细胞水平的体外试验发现, 间充质干细胞可以分泌抗凋亡及抗炎症细胞因子, 从而抑制肝星状细胞的激活。

3、脑卒中
治疗机理：干细胞经过定向引导可以分化神经元细胞弥补因卒中而大量凋亡的脑细胞，改善脑血循环、促进脑代谢、修复受损的脑组织、恢复神经功能。

4、阿尔兹海默症（老年痴呆）
治疗机理：老年痴呆的病理特征为大脑皮层萎缩且蛋白沉积、记忆性神经元减少，而干细胞具有多向分化潜能，可以分化为神经元和神经胶质细胞等。干细胞以其极强的增殖能力和归巢性替代受损伤的脑细胞，经过体外增殖培养后，回输到患者脑内干细胞自行迁移并分化为神经元。干细胞可以分泌多种神经营养因子，促进损伤细胞的修复，增强神经突触之间的联系，建立新的神经环路。

5、关节炎
治疗机理：干细胞具有强大的自我更新增殖能力及分化潜能，具有成软骨功能，能在体内微环境作用下主动迁移至受损部位进行软骨修复重建，且可分泌多种生物活性分子，具有调节免疫和抗炎作用，这些特点可减轻和缓解骨关节炎的临床症状，从根本上改善关节炎患者的软骨缺陷，提升疗效的同时也降低患者治疗过程中的痛苦和副作用。（新华社报道）

上述这些疾病是干细胞治疗的冰山一角，研究表明干细胞还可以治疗帕金森、退行性硬化病、白血病及其他血液疾病、银屑病等疑难杂症。
干细胞作为医学研究的重要生物资源，不但在应用上范围越来越广，随着医学研究的发展，干细胞被发现存在于骨髓、脂肪、牙齿中，其中牙齿中的牙髓干细胞细胞活性是其他干细胞的3倍。随着生物医学技术的发展，不但干细胞的来源更加广泛，干细胞也可以进行提前存储，如果你错过了脐带血干细胞存储那不如考虑一下乳牙牙髓干细胞存储。

参考资料：
1、裴雪涛．干细胞生物学：科学出版社，2003：4-15
2、许忆峰. 人乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗2型糖尿病大鼠疗效观察与机制探讨[D].中国人民解放军海军军医大学,2019.
3、郭世民,魏巍.间充质干细胞用于肝纤维化及肝硬化治疗的研究进展[J].肝脏,2017,22(06):551-553.
4、解读：干细胞治疗骨关节炎最新进展 .北科生物搜狐号。

④ 人的大脑有何妙用

大脑赋天工造物数人优，主宰地球我最牛。系统优良全靠脑，指挥控制第一流。语言思想精交换，意识逻辑细品谋。两性爱情无限美，科研灵感一时缪。一、无比复杂的大脑大脑是我们身体的总司令部，它统帅的军队数量比世界上古今中外所有军队数量的总和还要多不知多少倍！它收集情报的信息量、反应处置情况的速度、分级指挥的能力都是人类社会所望尘莫及的。人类之所以成为地球的主宰，完全是因为我们的总司令英明；对于这样重要的器官，我们必须深入了解和给予充足的条件保证，更不能让它得病。 1 大脑是人的灵魂中心在宇宙的所有物体中，人的大脑是最复杂的。大脑是我们最重要的器官之一，头脑灵活的人便更加聪明。成人的脑重1300~1500克，占人体总质量的2.5%左右（蚂蚁大脑重0.3毫克，占体重的6%）。人脑有100多亿个神经细胞，而每一个神经细胞又与1万多个细胞相联系，形成复杂的神经网络世界。神经细胞的直径为10万分之一厘米（100纳米），神经脉冲的传递速度可达100米/秒。大脑占脑质量的85%，大脑皮层是进行记忆、思考、想象等心理活动的中心。没有大脑就没有知觉，机体永远昏迷。小脑是四肢活动的中枢，负责保持身体平衡、协调肌肉的运动。小脑有病损的人就不能正常活动了。在脑的基底是脑干，人脑的12对脑神经有10对来自脑干，内脏的活动由脑干指挥。心脏的跳动、肺的呼吸、胃肠的消化、肾排泄废物等都由脑干统一指挥。脑消耗的氧占人体消耗量的1/5，脑缺氧6秒钟就会死亡。从心脏输出血液的1/6要供给脑，成人每分钟流经脑的血液约800毫升。大脑皮层的神经元一般是这样排列的：收集信息的树突朝外（朝着头皮），传输信息的轴突朝里。大脑负责接收、处理、加工、传送和储存信息，主要由神经元细胞和神经胶质细胞组成。神经元负责携带信息，星形胶质细胞负责传送。新近研究发现，大脑中与记忆和学习有关的海马区中的星形胶质细胞能够释放一种谷胺酸化学信号，这种信号可以提高神经元之间通信联系的效率。这证明，星形胶质细胞与大脑神经系统中的信息传输和储存有着直接关系。人的大脑有100多亿个神经细胞，每天能记录生活中大约8600万条信息。据估计，人的一生能凭记忆储存100万亿条信息。在人的一生中，脑细胞的数量几乎没有变化，一直维持在200亿个的水平。除有脑灰质外，还有脑白质，它集中了神经纤维和髓磷脂，髓磷脂将信号通过神经纤维迅速传递。那些能够轻松而迅速掌握外语的人，脑结构最均衡，脑白质在大脑中加工声音信息的部分最为集中。使用两种语言能够加强脑部供血，优化神经细胞之间的联系，这便起到延缓脑部衰老的作用。因此，学习外语、使用外语，或经常用外语阅读、交谈，是最好的脑体操，可减少老年痴呆的发生。研究表明，儿童越早接触未知的外语单词，脑灰质的发育就越好，神经元密度就越高，思维就更加灵活。所以，越早开始学外语越有益。人脑140——160亿个细胞，被开发利用的仅占1/10。人脑子里储存的各种信息，可相当于美国国会图书馆的50倍，即5亿本书的知识量。脑细胞——神经元的连接非常复杂，它所发出的电脉冲顺着分岔出来的轴突纤维到达其他神经元，轴突的末端分泌出大量的神经递质，神经递质和目标神经元上的受体相结合，从而刺激或抑制该神经元。每个神经元都可能有其他神经元所发出的数以千计的轴突与之相连，每个与之相连的轴突都能够发出大量的神经递质，神经递质可能促使神经元发出递脉冲，或抑制它发出递脉冲。树递质也可能以更加复杂的方式相互影响，使得神经元在对众多输入信号做出反应上更加灵活。总之，数百亿神经元伸出无数触角（轴突和树突），通过各种神经递质间的相互作用紧密相连。我们的大脑，1000亿个神经元组成大约500万亿个突触。在神经原的连接处，信号耗散的几率是70%。而我们只有23000个基因，无力将其全部记录清楚。认知神经科学家认为，人们仅在5%左右的认知活动中是有意识的。因此，大多数的决定、行动、情绪和行为都取决于超出意识之外的那95%的大脑活动。所谓“适应性无意识”的东西，是大脑认识这个我们的精神和肉体都必须与之交流的世界的方式。如能把大脑的活动转换成电能，它相当于一只20瓦灯泡的功率，即一天消耗的能量仅相当于2根大香蕉，非常高效。

⑤ 帕金森和老年痴呆有什么不同

帕金森和老年痴呆不是同一种病，首先他们两个病的病因是不同的，帕金森的病因由于大脑中一种叫多巴胺的物质分泌减少导致的。老年痴呆是由于脑组织萎缩引起的。这两个疾病的症状表现也不一样，帕金森常见的症状是手脚抖动，僵硬，行动缓慢。老年痴呆的常见症状是记忆力减退，好忘事，一个人的话容易走失。帕金森患者通过口服药物能够缓解症状，而老年痴呆患者目前没有有效的治疗方法。

⑥ 快速开发大脑潜能的方法如何开发

人的大脑,蕴藏着无穷的潜力。在经济迅速发展而竞争日趋激烈的当代社会,开发大脑潜力,使它在紧张的学习与工作中发挥更大作用,是人们探求的目标之一。快速开发大脑潜能的方法有哪些的呢?本文是我整理快速开发大脑潜能的方法的资料，仅供参考。

快速开发大脑潜能的方法
人们都想要一种可以快速开发人大脑的潜能的方法?下面我为你介绍的速听法可以开发人大脑的潜能，从而提高人的智力。

所谓速听，是以几倍于正常听解的速度来播放资料 ,以增强快速听解能力的训练方式。

速听具有各种各样的神通，而最值得一提的则是“使脑子转得更快”，从而使人变得更为机智灵敏。其结果，“可以使所有的的智力得到飞跃性的质的提高。

速听训练的效果与年龄和性别无关。有的人在经过速听训练以后学会了更加灵活高效地利用时间，还成功地提高了自己的判断力和理解力。在拥有速听能力的同时，其他的智力也得到了提高 ---我们管这种现象叫做“泛化作用”。

众所周知，人的身体和各种器官都可以通过锻炼来增强功能。

大脑也是如此。不过，大脑的功能不是通过运动来增强的，而是通过给它增加负荷使其像肌肉和内脏器官那样得到锻炼。在这时，这种负荷指的是速听训练。

人的大脑是由 140亿个脑神经细胞和神经胶质细胞构成的，神经胶质细胞起着为脑神经细胞供给营养的作用。最新的研究成果显示，神经胶质细胞并不仅限于供给营养的作用，它实际上还参与具体的精神活动。

脑神经细胞相互之间由可以传递信息的突触连结。如果将一个连结作为一个单位的话，整个大脑就是一个由 3万亿左右这样的单位组成的巨大的信息网。然而，尽管大脑中的信息网如此巨大，我们实际上却仅仅使用了其中的3%左右。

其余的脑神经细胞全都被白白地闲置了。对我们的大脑而言，这不能不说是一个巨大的浪费。速听能够唤醒我们大脑拥有的巨大的信息网，让这头“睡狮”疾如闪电般地飞驰。下面，我们来介绍其具体步骤：

速听通常是以几倍于正常听解的速度将信息送入大脑的。长时间地持续这一过程，就会使传送给大脑的信息量达到一个巨大的数字。也就是说，有意识地给大脑增加了“大量信息高速流入”的负荷。

大脑将会设法处理从耳朵传入的这些信息，而方法却只有一个，即让处于大脑“语言区”的“维尔尼克中枢”内的脑神经细胞网络排列得更加紧密。

这里的“维尔尼克中枢”是人们在理解事物时不可缺少的部分，因此，人们才管它叫“中枢”。那么，它平时都做些什么呢?原来每当你看或者听什么的时候，“维尔尼克中枢”也在同时对你正在看或者听的内容进行“跟读”。也就是说，由你的眼睛或耳朵看到的或听到的东西，你的大脑一定也在同时对它们进行着“重新解读”。

这一“跟读”过程平时都是在无意识中进行的，因此，我们好像并没有感觉到什么。不过，现在我们可以有意识地来试一下。比如说，你现在正在读这个材料，那么你的大脑中是否也正在复读呢?仔细体会一下，你肯定能发现自己大脑正在对它“跟读”。

为了强化“跟读”的功能，有的人会不自觉地采用“朗读”的办法。确实，“朗读”具有增强理解的作用。老师之所以经常要求小学生一起大声“朗读”外语教材，也是利用了这一原理。

不过，如果这样的话，还不如干脆就让他们做“速听”训练，那肯定会有更明显的效果。因为，一个人一旦养成“跟读”的习惯，他的阅读速度就会比他在脑中“跟读”应该具有的速度减慢了许多，这样做的结果只能导致“维尔尼克中枢”始终得不到应有的锻炼。所以，已经养成了“朗读”习惯的人应该尽量在心里默读。也就是说，要充分地发挥“维尔尼克中枢”的作用。

但是，这并不是等于说在中枢发达以后就可以不用“朗读”了，相反，偶而地“朗读”一下反而会有很好的效果。例如，听到一个电话号码以后，出声地重复一遍肯定会比不重复记忆的时间更长一些。这一点，你可以现在就试一下，一定会立刻得出肯定的结论的。

即使在你听另人讲话的时候，“跟读”过程来接收到的声音或文章进行确认的。然而，当感到疲惫、身体状况不好，或者因为某种原因而不能委好地集中注意力的时候，即使看着或听着什么，也往往会出现“跟读”作用“空转”所情况。

另外，当碰到内容比较晦涩的书或讲义的时候，“维尔尼克中枢”及其周边的语言中枢就会得到总动员，以尽力去“咀嚼”那些内容。可是，如果中枢不怎么发达的话，本来应该能够理解的东西也许就理解不了了。反过来说也就意味着，如果“维尔尼克中枢”足够发达的话，即使注意力不怎么集中，也可能仍然理解文章的意思。

我们在此再整理一下。声音在到达“维尔尼克中枢”以后，接受两种不同的处理方式。不过，它们之间的区别却是微乎其微的。事实上，包括“布劳克中枢”的语言中枢的结构是极为复杂的，如果论述过于详尽的话，就会涉及很多专业方面的知识。在此，为了简明扼要地说明问题，我们只择其要点加以介绍：

转为电子信号的声音的语言化。这有点类似于录音回放过程中的“声音振——电子信号——声音再现”原理。

声音的“意义”的确立。也就是说，在大脑的各个部位以极度高的速度收集和分析相关信息，以确认所接收到的“声音”具有一定的“意义”。

“维尔尼克中枢”在接收到声音以后，立刻从大脑和各个部位收集相关的信息，以理解该声音所代表的意义。在这里，首先发生的是将声音信号转变为语言符号的过程。在这一过程中，包括存储在大脑中的长期记忆和短期记忆等在内，配置在大脑中的所有力量都被动员起来，以便“整理成可以理解的形式”。“跟读”就是大脑在这一自理过程中所发出的“轻声细语”。

大脑以平时处理信息的速度是无法应付速听训练时经由耳朵传入的高速度声音的。因此，位于大脑语言区的“维尔尼克中枢”内的脑神经细胞就会增加彼此之间的连结(突触接合)，以设法处理不断传入的高速语言信号。也就是说被激活了。当维尔尼克中枢被激活以后，整个大脑也会随之进入激活状态，头脑也就因此变行更加冷静和灵活了。

为什么当维尔尼克中枢被激活以后，整个大脑也会随之进入激活状态呢?这是因为，它是把视觉信息、听觉信息理解为语言的不可缺少的中枢。众所周知，人类思考和理解等行为都是以语言这一媒介，大脑就只能够按照先天具有的程序 ----本能所发出的指令工作了。

维尔尼克中枢内脑神经细胞的放大图，用来描述突触接合的情形。几个呈山药状的结构是脑神经细胞，根状结构中最粗最长的一根突起叫“轴突”，其余较短的突叫“树状突起”，它们合称“神经原”。一个神经原和其他神经原之间由数千到3万个突触接合相连。说人们只使用了全部脑神经细胞的3%，也就意味着剩余的神经原相互之间还没有形成突触接合。

这一处理过程并不仅限于声音，通过眼睛由视觉传入的文章也同样适用。也就是说，经由视觉传入“维尔尼克中枢”的文章，在大脑中也发生着并非简单的“跟读”过程。

在大约一百分之两秒钟以后，这些被整理过的语言符号到达了“布劳克中枢”。

“布劳克中枢”在大脑中其他各种中枢的参与之下，依据所接收到的语言符号的意义和内容，将它们以极高的速度分别送往主管各种行为的中枢，或者送往大脑中的记忆区或感情区。

我们已经知道，如果大脑的“跟读”速度过慢，则会导致对声音的理解和对书籍的理解速度的降低。比如说，阅读速度不快就是因为大脑的“跟读”速度缓慢的缘故。毕竟，“维尔尼克中枢”也不过只是大脑中的一部分而已，那里遍布着大脑神经细胞。在这里也和大脑的其他部分一样，神经细胞都伸出各自的轴突，同其他的神经细胞错综复杂地联系着。“维尔尼中枢”和大脑的其他部分的不同仅仅在于，它是声音处理和理解的“特种部队”。

这也意味着，只要能够提高“维尔尼克中枢”的能力，那么，提高其他部分，也可以说是大脑整体的机能将是易如反掌的事情。

“速听”的意义就在于此。“速听”使“维尔尼克中枢”经历从未经历过的体验。由于数倍于平常数量的声音不断涌入，“维尔尼克中枢”不得不设法应付。

而应对的方法只有一个，即增加中枢内部神经细胞之间的联系。只有这样，“维尔尼克中枢”才能及时地处理解传入速度“非同一般”的大量声音。这同时也就意味着，大脑将会变得更为灵活。

因此，可以说，“维尔尼克中枢”内部的神经细胞网络联系紧密，便可以使“跟读”速度加快，同时也能起到时增强“理解能力”的作用，也就是通常说的让“脑子转得快起来”。

神经网络联系紧密，则在处理日常生活或公司业务这些只需常速运转的事务时就能够做到游刃有余。这样，“维尔尼克中枢”就能够有余力从各种不同的角度去分析外部世界的各各种信息。而且，由于“维尔尼克中枢”处理的信息几乎同时被迅速传递到大脑的其他部位，接收到这些信息的相应部位也就自然地被激活了。

一旦在大脑内形成“速听回路”，除非长时间地“不用脑子”，一般情况下是不会突然一下子又回到起点的，更何况我们每一个人还有着巨大尚未开发的潜在智力
如何开发大脑潜能
【科学运用左右脑】人的大脑是由左脑和右脑组成，在功能上各司其责，左脑负责语言等抽象活动，右脑则负责想象等感性活动，从左右手分工不同便可以看出。左右脑换位法并不是要求我们右撇子用左手干右手的活，那样不现实，会导致精神紧张，甚者会口吃。其实很简单，让大脑交叉运作，合理用脑，例如就像我们一边做数学题，一边听英语听说那样，互不干扰，又可以交叉运作。如果只是单纯强制大脑某个区域高度兴奋，加快代谢，废物堆积的话，会影响大脑的工作效率。

许多科学家也懂得科学用脑，他们有些在写作疲倦的时候，读外文书籍或者演算数学题来消除疲劳;在创作时，读些其他刊物作为休息。懂得科学用脑才是最好地发挥大脑潜能，合理地运用我们的脑力，提高我们的工作效率。

【适当体育活动】适当的体育活动会使大脑高度兴奋，经常做体育运动，加快血液循环，新陈代谢速率增大，增强脑细胞的能力，左右手同时接受到刺激，大脑就可以不断发展，左右脑就可以协调发展。例如，我们可以跑步，跑步是个有氧运动，它可以让我们消除脑疲劳。我们还可以跳绳、打篮球等等。

运动可以减轻我们的压力，改善我们的心情，如果压力大、心情不好，谈何让大脑潜能开发呢?许多idea都是在心情愉悦或者放松时出现的。心情不好会让许多脑细胞死亡的，不利于大脑潜能开发。

【闭目养神】当我们大脑使用过度，离大脑最近的眼睛，便会感到疲倦，又苦于时间限制不能睡觉，我们就会自然而然地闭目养神。闭目养神是养脑的好方法。有一个鲜明的例子就是周总理，他日理万机，经常工作十几个小时，甚至通宵，但他就是懂得闭目养神，所以他总能保持精力旺盛。

闭目养神可以减少能量损耗，使脑电波稳定，降低血液中乳酸的浓度，从而消除到疲劳，耗氧量降低。就能减轻压力和疲劳。同上，减轻压力和疲劳可以使大脑更有活力。

【学一门乐器】许多伟大的科学家都有弹乐器的爱好，这也使他们喷涌出伟大的想法。例如爱因斯坦就喜欢弹小提琴，他说疲倦时候弹一会小提琴，浑身有劲，又继续投入相对论的编写和修改中去了。音乐能刺激我们的右脑，我们可以根据音乐来营造某些画面，那正是右脑的只能。况且，弹乐器很多都需要运用我们的指尖，而指尖就是连接大脑的神经元密集区域，可以锻炼到大脑。

大脑潜能还是个正在研究的命题，不是一朝一夕就能开发到的。所以我们不应该把开发看得那么重要，科学用脑，对脑部有帮助的做法就一定要持之以恒，因为这带来的好处不少，例如不会老年痴呆等。何乐而不为?
开发大脑潜能的方法
无论你目前的智商如何，无论你受过多少教育，你都有变得更加聪明的潜能。而且，提高智力并不意味着一定要刻苦努力学习，或变成一个与世隔绝的书呆子。事实上，有很多诀窍、技巧和习惯，以及生活方式、饮食和行为的改变，都可以帮助你更有效的开发和使用大脑。目前，在世界各地流传着10种比较典型而且科学的开发大脑潜能的方法。记忆最怕两件事情:一、时间，因为时间长了可能会忘记。二、数量，因为要记得东西太多，无法找到记忆的诀窍。看看下面的方法，有没有可以适合你的呢?

1、联想记忆法

把看到的事物编成一个生动活泼而又夸张的故事，该故事可以是卡通，配合动作，或者自己身体中的部分以及自己熟知的场景(教室、校园、宿舍或者自己的空间)或者自己熟悉的语言里的谐音等编写的顺口溜等等参与的事例。

2、充足的睡眠

美国加利福尼亚大学的神经科学家肖恩说:”如果连续21小时不睡，你的工作和学习能力和一个酒鬼没什么两样。“在睡眠时，你的大脑会处理新的记忆和技能，甚至还能解决问题。最著名的就是科学史上最著名的4个梦。第一个梦是凯库勒做的。自从苯在1825年被英国科学家法拉第发现之后，人们一直想知道它的结构。1864年冬的某一天，德国化学家凯库勒坐在壁炉前打了个瞌睡，原子和分子们开始在幻觉中跳舞，一条碳原子链像蛇一样咬住自己的尾巴，在他眼前旋转。猛然惊醒之后，凯库勒明白了苯分子是一个环。第二个梦是门捷列夫做的。1869年2月，35岁的化学教授门捷列夫苦苦思索着化学元素的分类问题。他在疲倦中进入了梦乡，在梦里看到一张表，元素们纷纷落在合适的格子里。醒来后他立刻记下了这个表的设计理念，元素周期表就这样戏剧性的出现了。第三个梦是洛伊做的。1921年复活节星期天之前的夜晚，奥地利生物学家洛伊从梦中醒来，抓过一张纸迷迷糊糊的写了些东西，倒下去又睡着了。早上6点钟，他突然想到，昨夜自己记下了一些极其重要的东西，赶紧把那张纸拿来看，发现它是一个实验的设计方法，可以用来验证洛伊17年前提出的某个假说是否正确。结果，神经冲动的化学传递机制就这样被发现了，他开启了一个全新的研究领域，并使洛伊获得1936年诺贝尔生理学或医学奖。第四个梦是埃利亚斯·豪做的。19世纪40年代，美国人埃利亚斯·豪威不能解决缝纫机的针头问题而困扰，某一天他梦见一帮野蛮人要砍掉他的头。豪拼命得想躲过砍刀，但被野蛮人用长矛恐吓，就在这时他看到长矛的矛头上开着孔。这个梦使他决定放弃手工缝纫中把针孔开在针尾的方法，设计了针孔开在针尖的缝纫机专用针。

读完这几个科学家的故事，如果你还在为某事烦恼的话，就不要在苦思冥想了，先睡一觉再说，梦醒之后作不定就有解决方法了。

3、“聪明药丸”

目前，市场上已经有几种被称为“认知增强”的药物可以预防老年性痴呆。其中，最有名的可能就是莫达菲尼(modafini)了，它是用来治疗嗜睡症的。患者会不由自主地进入深度睡眠。莫达菲尼可以让那些成天昏昏欲睡的老人变得更加清醒而且聪明，它能非常准确的对脑部调节甚至清醒地区域发挥作用，而且不会像其他兴奋剂(如:安非他明或者咖啡)那样产生神经过敏、精神不集中等不良反应。

目前，制药公司正在开发一些很有前景的药物，有为吸烟者开发的作用于尼古丁受体的，有特别设计用于增强记忆力的。

有人认为大脑的记忆和忘却功能是长期进化的结果，如果我们服用药物后只记不忘，最终我们可能会记住一些自己并不想记住的事情。此外，这些药物可以改变记忆的编码规则，从而增强记忆力。但是，在人类进化过程中，这些规则也许已经被优化过了，现在药物对记忆规则的改善可能暗藏着导致基因退化的可能性。

4、参加适量的体育锻炼

参加适量的体育锻炼，可以促进新的脑细胞生长。瑜伽等健身运动也能改善脑部的衰老状况。

5、改善“工作记忆”

智商是一种衡量大脑解决问题能力的标准，它设计到大脑的空间识别能力、记忆力、语言能力、逻辑推理能力。决定智商高低的是大脑中的“工作记忆”区域，它是大脑的短期信息存储和分析系统，就相当于计算机的内存条。‘工作记忆“系统能同是存储和加工信息，而”短时记忆“仅强调存储功能。

传统观念认为智商完全是由遗传因素决定的，近年来的研究却指出，后天的训练可以改善大脑”工作记忆“，提高智商。

⑦ 老年痴呆症简介

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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⑧ 星形细胞的白细胞介素-3对小胶质细胞进行编程，你怎么认为呢

我个人认为也是这样的，因为星型细胞和小胶质细胞都是属于神经周围细胞的一种。在我们人体中，大家都知道是有很多种细胞组成的，有上皮细胞、血液细胞以及一些神经细胞共同组成组织和系统，然后在人体发挥各自的作用。任何一种系统或者组织出现问题，那么人体就会产生相应的疾病。对于神经细胞大家可能不太了解。关于星形细胞的白介素—3对于小胶质细胞进行编程这个说法，大多数人可能也会认同这样，下面就说一说我的观点。

一、首先所以说一说小胶质细胞的作用。

一般来说，小胶质细胞具有多突触以及可塑性的一些特点。小胶质细胞是我们人体中枢神经系统的固有的免疫效应细胞。胶质细胞参与一系列神经退行性疾病的发生，小胶质细胞活化和神经炎症是神经病理学的主要特征之一，能够介导神经系统和损伤和疾病的内源性免疫反应。对于小胶质细胞的作用，通常认为小胶质细胞介导的慢性炎症反应对机体有害，可能造成神经方面的损伤。

如果大家对于星型细胞的白介素3对小胶质细胞进行编程这个说法有其他观点，欢迎在下面评论区留言。

⑨ 为何很多科学家都热衷于研究“天才”的大脑呢

在任何时候，在世界各地，许多人相信名人或天才的大脑一定与普通人的大脑有很大的不同。大脑中一定有某种东西决定了一个人是天才。比如，要么天才的大脑容量大，要么大脑表面积大，要么他们的大脑神经元比普通人多，要么他们有更多的沟和深深的皱纹。

此外，坎特对戴蒙德的研究提出了几个问题。戴蒙德研究中的对照组是谁？在过去的30年中，这些人作为对照组经历了什么？戴蒙德对数据的选择是不完整的，为什么用比率代替实际的神经细胞计数来解释呢？

还有一些重要的研究结果也已经发表，表明爱因斯坦的大脑比普通人还要差。1996年，阿拉巴马大学的Britt Anderson在《神经科学通讯》杂志上发表了一篇论文“爱因斯坦额叶皮层厚度和神经元密度的变化”。本文讨论的额叶皮层是Brodman 9。安德森测量了外部六层灰质爱因斯坦皮质的厚度，并计算了大脑每单位面积的神经元数量，以计算这些细胞的数量和密度。

⑩ 得了渐冻症后，京东副总裁的宣战

按照所有成功学意义上的标准去衡量蔡磊，他都是一个能够掌握话语权的人。

他曾在世界龙头地产集团担任高管，后又出任京东副总裁。他推动了中国互联网财税事业的发展，曾开出国内第一张电子发票。北大、清华、人大等高校请他做客座教授。前两年，他还结了婚，妻子是北大医学院的硕士，他们育有一个可爱的小孩。

但在他41岁这年，他确诊了肌萎缩侧索硬化症（ALS），俗称渐冻症，位列世界五大绝症之首。在全球范围内，这种疾病至今没有任何一例病人被成功治愈，无药可医。多数病人都会在3至5年内迎来生命的终结，当运动神经元凋亡到无法再支撑心肺功能的地步，他们会经历呼吸衰竭而死去。

在过去几十年的人生中，蔡磊用知识、勤奋、超乎常人的热情改变了自己的命运，但这一次他为自己揽下的，是个困难到几乎无法完成的任务：他要找到能够治愈ALS的新药。

这是一场人与死亡之间的战争，进度条只剩下几百天。他不去环游世界，数着日子熬夜工作，和全世界最前沿的科学家建立联系，拿起互联网人的武器，打破既有的药物研发壁垒，链接起所有可以运用的资源。

有同样患病的朋友问他，为何不放缓些自己的脚步，“（这是）尖端难题，世界级别的，恐怕外星人才能解决”。他的回答是：“不难的事情，做起来没意思。”

在这种令人匪夷所思的乐观背后，是一个残酷的、极有可能落败的生存故事。但此举成败，牵涉到的是几万个同样患病的家庭，蔡磊决定为自己奔走，也为成千上万人奔走。他比任何人都更加明白，命运正紧握在自己手中。

北京大学第三医院神经科主任樊东升给出诊断结论时，比其他任何医生都更加斩钉截铁，他告诉蔡磊，你患上的是肌萎缩侧索硬化症，只有这一种可能性，其他可能的疾病目前都已经排除了。

蔡磊开着玩笑问他，那我就是快死了？樊东升在桌上用双手比划出一段20厘米左右的距离，他说，“你的生存期有这么长”，然后将手的距离合拢，只剩下一小截，接着说，“现在还有这么长”。

这是2019年9月，距离蔡磊的身体开始出现异常已经过去了一整年。

起初，他感受到左手手臂上的肌肉在跳，更准确点形容，是肌肉速颤，昼夜不停。但这并没有引起他的警觉，他是国内某互联网大厂的副总裁，主要负责财资方面的工作，同时期，还带着集团的4家创业公司。此前的六七年间他几乎都没有去过医院，他觉得，那太花费时间。

就这样拖上小半年，情况不见好转，直到第二年的2月，他决定去协和医院看看。神经科主任医师刘明生看了他的肌电图检查结果，并未明确给出答案，只说，你这病不太好。刘明生问他有没有时间住院，蔡磊说，目前住院是不可能有时间的，于是医生就让他回去。

“你不开点药吗？”蔡磊问。但刘明生说，不用开，回家吃点维生素B就行。当时蔡磊心中还挺高兴，心想没什么大问题。

要很久之后，他才能意识到，当自己的身体开始出现肌肉速颤的症状，就已经意味着体内的运动神经元严重凋亡，肌肉已经以几乎不可逆的趋势开始萎缩。

这是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的起病表征，这种俗称为“渐冻症”的罕见病，位列世界五大绝症之首，尚未发现明确的以供检测的生物标志物，误诊率极高。医生若非足够有经验，不敢轻易给出病人明确的诊断结果。

在协和医院求医无果后，蔡磊先后去不同的医院接受过多次诊断，直到他找到樊东升，住院进行了一系列完整的疾病筛查，排除所有其他可能性后，才得到了最确切、也是最糟糕的结论。并且，樊东升告诉他，ALS这种疾病，算是无药可医。

国际上唯一认可的药物是一种名为“力如太”的小药片，一盒4000元左右，可以吃一个月，据说能够延长患者3个月的存活期，但根本无法治愈ALS，也完全不能阻止运动神经元的凋亡。

这是2019年9月，蔡磊41岁，命运从此驶离正常的航道。起初，他和所有的绝症患者一样，不敢相信医生的结论，无法接受自己的命运，此后长达半年的时间里，他都严重失眠，就算入睡，也会反复醒来。

算命先生说他八字中五行缺金缺水，所以受此劫难，先生点化他，让他改名蔡润谦。风水大师也算上一卦，让他搬离了原本的家。他曾尝试朋友们推荐的各种各样的方式进行治疗，注射昂贵的进口药，高烧上39度。或者去嵩山少林寺拜访点穴大师，天天做经络推拿。

但一种不甘的情绪也同时出现。

他起初不愿意和其他病患做朋友，不想将自己纳为边缘群体的一员，他心里琢磨的是，“我蔡磊，我还得干大事”。曾经，他和别人竞争做业务的时候，会对人家说，你不要做，你做不过我。对方问为什么，他说，“因为你要命，我蔡磊不要命，你拼不过我”。

如今，换做死亡这个竞争对手站到了他的对立面，在不安之余，他的狂妄与不甘，以及被他自己形容为“疯狂”的热情，又再次被激发出来。

确诊后，他找来国内外所有关于ALS的学术论文，达1000多篇，逐篇逐句阅读。为了提高阅读速度，他找到了趁手的工具。就这样看了好几个月，连犄角旮旯里的信息也不放过，试图从中找到可以救命的方法。

2019年11月，确诊两个月后，他着手搭建成立北京爱斯康医疗科技有限公司。20年的工作经验形成的惯性拉扯着他，让他不顾家人的反对做出了决定，要以医疗科技公司为阵地，为攻克ALS找到真正有效的药物。

妻子段睿想让他放下一切工作，去游山玩水，多陪陪家人，但他不愿意。在这个世界上，蔡磊说他只相信自己，只有自己才有可能救自己的命。在他和死亡之间，一场无声的战争已经打响。

他估算着，如果自己剩下的时间还有三年，要是能在两年半以内找到新药，他就能赢。

首先，来认识一下敌人，ALS。

作为国内该领域资质最深的专家，樊东升是在偶然的情形下开始同这种疾病打交道的。

世纪之初，他所在的北京大学第三医院骨科，是全国做颈椎病治疗最好的医院，但有个奇怪的现象是，一些被诊断为颈椎病的患者在做完手术以后，病情仍然无法缓解。手术流程没有问题，但这类患者的情况却还有可能持续恶化。后来他们才发现，这类患者得的并非颈椎病，而是罕见病ALS。

当时，正是樊东升攻读研究生期间，在确定论文选题时，骨科教授从临床角度给他提出问题：“你能不能告诉我，如何判断这个病很可能是你们的病（ALS），而不是我们的病（颈椎病）？”

尽早作出鉴别，才能避免骨科医生错误地给患者实施手术，颈椎病手术不仅会延误ALS的诊断，甚至可能加速病情的发展。

因此，整个研究生期间，樊东升最主要的课题就是鉴别ALS，后来他发现，通过肌电图检测等手段，能够有效地将二者区分开来，检测准确性能达到98%以上。

但当时，国内对于这种疾病的认识极其有限，直至今日，能够准确地诊断ALS的医生，仍是寥寥无几。

它的确太过未知，也过于复杂。在英国，ALS更常被称作运动神经元病，从字面上理解，就是运动神经元凋亡导致的疾病。运动神经元病有一个广义的疾病谱系，囊括了平山病和肯尼迪病、脊髓性肌萎缩症（SMA）、狭义运动神经元病三种类型。而狭义运动神经元病，又有好几种不同的分型。

蔡磊的左手、左臂、肩部、背部等肌肉如今已经严重萎缩，他的左臂只能无力地悬垂在身体一侧，手背浮肿着，看不出关节的纹理。而右手肌肉也渐渐开始了同样的萎缩进程。接受采访的中途，他还需要戴上呼吸机，以降低心肺负担。

他已经不再穿带鞋带的鞋子，不再穿西装和需要系皮带的裤子，发消息常发语音，或者用语音转写成文字。有次他受邀出席一场会议，落座后，想请隔壁座的女士帮他拧开矿泉水的瓶盖，对方却误以为是蔡磊“欺负”自己，他只好向人家赔礼解释说，“抱歉，我手不好”。

生于1960年的舒白患上的是ALS最经典的一种分型。2018年，她左臂起病，2019年5月，在中山大学第一附属医院确诊，2020年11月，她还能走路，但就在那时候，摔了一跤，从此再也站不起来。

如今，舒白只能坐在轮椅上，她可以自己用勺子进食，但已经丧失了除此以外的其他自理能力。丈夫和保姆共同照顾她，夜里睡觉，舒白要靠他们为自己翻一次身。接受采访的全程，她都必须戴着呼吸机供氧。

病友里还有病情进展更加凶猛的。王瑾的丈夫今年40岁，从2020年7月发病至今仅仅过了一年，就已经开始出现了呼吸问题。还有位38岁的企业家，发病9个月，已经四肢瘫痪、生命垂危，前段时间的某天夜里，他的血氧饱和度一度降到92%，无法进行自主呼吸。

人体的肌肉由神经元支配，当神经元开始凋亡，肌肉无法再运动，很快就会萎缩。在3到5年时间内，病程发展到后期，人的身体会变得像一支融化的蜡烛，心肺功能无法得到肌肉的支持，必须将气管切开，依靠呼吸机维持生命，如若不然，则会呼吸衰竭而死。

在蔡磊建立的多个微信群内，已经有数千名ALS患者聚集到一起，他们每天都在见证死亡的发生。有时候，群内会有病友亲属告知亲人的死讯，或者，当有人开始转卖呼吸机时，就意味着，又一个人从世界上消失了。

2003年前后，由樊东升所在的北医三院牵头，成立了专门研究ALS的多中心协作组，最初共有4家医院参与协作，发展至今，已有100多家医院参与其中。他们也正在推动ALS的新药研发，但这条道路仍然十分艰险。

美国细胞治疗公司BrainStorm从2001年开始就致力于通过NurOwn干细胞疗法探索治愈ALS的途径，他们曾是最受患者期待的公司，且研发的药物通过了一期与二期临床试验，但就在2020年，第三期临床试验结束，实验数据却未能显示出统计学差异，这意味着药物对ALS没有明显疗效。长达19年的干细胞药物研发宣告失败。

蔡磊记得很清楚，当天，BrainStorm股价暴跌70%，对于许多ALS患者而言，生存的希望就那样像关灯一样迅速地破灭了，“那一个星期，就死了不少病友”，蔡磊说。

20年前，樊东升团队找哈佛大学公共卫生学院帮忙设计了一套量表，以此为标准，不断收集ALS患者的样本数据。樊东升明白，想要更深入地了解罕见病，收集数据几乎可以算作是最重要的一项工作。

想要建立更加完整的数据库，他们必须每三个月对患者进行一次面访或者电话随访，以更新病人的病情进程以及用药效果。这项工作耗时费力，且经费不足，樊东升只能让学生来帮忙做，付给他们劳务费用。

在20年的坚持之下，他们几乎收集到了全世界体量最大的ALS样本数据。但樊东升也逐渐意识到，这套量表不甚精密。而且，三个月一次的随访频率，并不便于及时观察患者的变化情况。

蔡磊的出现，带来了一柄极为重要的、足以突破瓶颈的利器，即，互联网。

自称“互联网老兵”的蔡磊，在四处寻医问药无果后，产生了强烈的疑惑，为何大多数医院都没有自己的患者数据库？医院与医院之间，信息互不流通，罕见病病例又较少，在这种情况下，如何进行疾病研究和新药研发？

他几乎本能地意识到，大数据库的建立，是解开ALS疾病密码的钥匙。2019年11月的那次创业，正是为了解决这个问题。

通过北京爱斯康医疗科技有限公司，他成立了一个名为“渐愈互助之家”的信息聚合平台，所有ALS患者，均可通过这个平台，自主上传完整的病情信息，并且能够实时更新用药效果和病程进展。

当时，蔡磊想要建立的数据库，不仅要考虑各种选项存在的可能性，还要能够横向打通，与医保中心的标准相衔接，以契合更加长远的诊疗规划。樊东升为他提供了一份量表，但那份材料更多要求医生协助患者进行测评，而蔡磊想要的，是患者自己或者由家属协助就可以进行自评自测的指标。

恰好，他的妻子段睿是从北大药学专业本硕连读毕业，在这个数据平台成立早期，段睿一起支持蔡磊团队共同完成指标的制定。

蔡磊告诉南风窗：“任何一个问题，我们讨论一两天甚至一个星期都讨论不完，非常庞大复杂，特别难，总共做出了2000多个字段，每个字段都无比艰难。”

比如，他们想找到ALS发病原因和患者职业之间的关系，因此必须设计出详细的职业选项，若是只给出“运动员”的字段，那太过简略了，要细化到足球、乒乓球、篮球等各个不同的方面。

再比如，涉及到“颈部压痛”等较为专业的数据，患者自己无法测量，他们就想办法将问题设置成“你的手可以举到什么位置”“你能坚持几秒钟”。

与此类似，不能问“用药后是否增加了排便量”，而要换成“吃了药以后，排便多少次”。

舒白说，这份量表她填写了好几天，她的双手已经几乎不能活动，只有一个大拇指可以用。但好在，设计量表的蔡磊本身就是患者，他将量表填报的方式简化为打勾和画圈，并且安排了同事去做平台的管家，直接帮助那些无法顺利上传资料的患者录入数据。

目前，这个建立不久的数据平台，样本量已经超过2000份。

作为跟患者接触最为密集的临床医生，樊东升向南风窗分析了这个数据平台将对ALS研究产生的重要意义。

“大数据平台能够实时地反映出病人的变化情况，可能我们很快就能看懂，某个药是否有效，对于一些平台的新药研发，它可以大幅缩减时间成本，因为时间就是金钱。把时间缩短以后，对新药研究的投资就会加快。”

其实，在蔡磊的世界里，“万物皆可互联”的观念不只是应用到工作中，也早已渗透到生活的每个角落了。

2020年3月，他给段睿找来好几个线上收纳APP，建议她把所有家庭物品拍照上传至“系统”，给每个柜子编码，形成系统中的文件夹，然后将物品图片拖进文件夹内，做好保质期限的备注，“就不会找不到东西了，关键是防止过期”。

段睿觉得蔡磊特别好笑，于是发了条朋友圈，写道：“下次我可以骄傲地同客户讲，我家的后台运营已经初步实现物联网管理了。”

作为妻子的段睿，可以算是将蔡磊的策略看得最清楚的人。

她是药学专业的“圈内人士”，比寻常人更加深刻地认识到蔡磊想要推动罕见病新药研发的艰巨性。

“他这个事情就是难到我们圈内人都是不敢想的，都认为这个思路是没有这条选项的，因为首先你研发需要很多资金，需要一个团队，需要很多年，但失败率非常高，它不是以个人之力能够推得动的。”

BrainStorm研究了19年都攻克失败的ALS，就凭蔡磊，如何成事？但段睿知道，对于蔡磊而言，“互联网”绝不只是一柄利器，更是一套决策的底层逻辑。如果按部就班走原有的新药研发流程，败局毫无悬念，但蔡磊的思维方式，打破了旧有的游戏规则。

与新药研发相关，最主要会涉及到投资者、医院、药企、科研团队、病患、注册部门，任何环节，缺一不可。但对于ALS的新药研发来讲，几乎每个部分都存在缺乏，这也符合常理，是罕见病药物研发的痼疾。

投资者不愿意将资金注入ALS这块狭小的市场，因为看起来显然没得赚，相较之下，他们更愿意把钱投给同属于神经退行性疾病的诸如阿尔茨海默症，因为患病群体庞大，回报率高。

他细细地给对方算账，阿尔茨海默症纵使有1000万病患，但并没有多少患者会为这个疾病付费，因为患病者年迈，自己不认为得了病，也不愿意儿女在自己身上多花钱。

“你不是说阿尔茨海默症1000万人吗？有几个是你的真实客户？我的姥爷现在82岁，已经得了阿尔茨海默症，他不会花一分钱治这个病，你拽都拽不过去。”

而他认为，ALS的患病群体年龄大都在40到60岁之间，是家庭和社会的中坚力量，且夫妻只要一方患病，另一方定然会被同时卷入，照料伴侣的饮食起居，无法再正常工作。因此，他告诉那些投资人，一个家庭就算砸锅卖铁也会花上几十上百万救治ALS患者，因为一个人垮掉，就意味着一个家庭的垮掉。

“ALS每年新增2.6万人，我就按现存10万人来算，每个人愿意花100万去治，就是1000个亿啊。”

他同时将自己已经掌握的几千人病友群以及逐步完善的患者大数据作为谈判的筹码，告诉投资者，你都不用推广，消费者的市场，我直接对接给你。

于是，100多位投资者中，最终也有一两位被游说成功，同意支持ALS的新药研发。

而樊东升认为，ALS仍然是值得投资的研究项目，因为，ALS与阿尔茨海默症、帕金森病等常见病同属于神经退行性疾病，它们的发病机理相似，而ALS是其中病程发展最快的疾病。从资本角度来讲，ALS能够成为一个完美的研究模型，若是研发出对ALS有效的新药，很可能就直接打通了神经退行性疾病的治疗通路。

蔡磊深谙这一点。2021年年初，他就顺利说动原本致力于研究阿尔茨海默症的陈功教授开始转向ALS研究。

陈功于2019年辞去宾夕法尼亚州立大学的终身教授席位，返回国内，加入粤港澳中枢神经再生研究院，为解决重大脑疾病进行神经再生方面的研究。

2013年，他所在的团队，就用一个神经转录因子将老年痴呆症小鼠脑中的胶质细胞成功再生为神经元，在国际上是首例。

神经元再生技术若发展成熟，则包括ALS在内的一系列神经退行性疾病都能被攻克。

用段睿的话来说，这就好比扫雷，“就是你点开一个空去，‘哗’一下全开的那种感觉，啥都能治，只是对这个效果更好，对那个效果差一点，这种感觉是很痛快的”。

在蔡磊的链接下，包括陈功教授、清华大学鲁白教授等从事基础科学研究的科学家都与从事临床的樊东升建立了联系。

原本，完整地走完新药研发的全流程大概需要8到10年的时间，在各种资源被充分聚合的情况下，陈功告诉南风窗，这个进程最快能加速两年。而诸如陈功的研究，前期在国外已经进行了几年的实验，如今，在蔡磊的推动下，有望在明年取得初步成果。

1978年，蔡磊出生于河南商丘一个贫苦的军人家庭，穿着带补丁的衣服上初中，后来父亲早逝，家庭负担沉重，他总想凡事比别人做得更好些。考试要拿第一，打游戏要比别人好，就算体格较小，但只要有地痞流氓敢欺负他，他一定跟对方大干一架。

“我知道自己干不过他，但是你敢挑衅我，我就敢跟你干。从来不服输，我就这样的一个人。”

（文中段睿、舒白、王瑾为化名）

编辑 | 李少威

新媒体编辑 | 煎妮

排版 | 文月

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研究胶质细胞老年痴呆

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