老年痴呆症的讨论

❶ 老年痴呆是由于什么原因引起的

老年痴呆一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终，患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡，或是细胞间信号传递出现了异常，导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病，但会增加患病风险：风险因素：年龄：年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现，但随着年龄的增长，患阿尔茨海默病的概率逐年增加。阳性家族史：如果一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有阿尔茨海默病，患此病的风险增高。唐氏综合征：许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。性别：男性和女性的患病风险差异不明显，但总体而言，女性患者更多，可能与女性寿命通常比男性较长，和闭经后激素水平的变化有关。轻度认知障碍：轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期，患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时，更有可能进展为阿尔茨海默病。既往头部外伤：头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。慢性病：高血压、高胆固醇、2型糖尿病、肥胖等慢性病可能增加患病风险。不良生活方式：缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。低教育水平和较少的社交：低教育水平（低于高中教育水平）也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。

❷ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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❸ 老人患了“老年痴呆”，送养老院，对此你怎么看，可行吗

您好，我是玺汾天涯，很愿意回答您提出的这个问题。您的问题其实涉及到 社会 话题，中国传统的孝道文化话题和 情感 话题；我来聊一下自己的浅解。

首先呢，从 情感 方面来讲，老人患了病症，作为儿女是很心疼的，但生老病亡是人生常态，我们只能无奈接受，那么怎么安排好赡养老人变成了重要的事情。我个人认为，针对老人的病症，是有必要选择一家具备护理资质的”康养”型的老年护理院，而不是养老院。第一，护理院与养老院最大的区别在于针对有病症的老人，具有一定的医疗资质，类似于医院病房，但收费标准远低于医院；具备养老与医疗统一性，相对更专业，对老人的康复也会有一定的作用；第二，转嫁风险性。“老年痴呆”症状是一种记忆力障碍，沟通力丧失，行动力幻觉的病症，要时刻预防诸多危险因素的发生（如走失，忘记关水，关火阀等）这症状的老人酿成惨剧的很多；而护理院有着比较专业的团队和完善的管理，所以家属也无需提心吊胆这些风险；第三，可以避免因赡养问题引起的家庭矛盾。这是个很现实的问题，每个人都面对着生存压力或时间压力，赡养老人也许是长期的事情，很多兄弟姐妹之间在这个问题上谐调不好而亲情反目的不在少数，就是因为缺失明确的赡养义务明细。而送去护理院，就明确了这种义务，比如确定的费用，都做到统一的标准，非常透明和公平。

其次，从我们的传统“孝道”文化来讲，叫做“养儿为防老”，似乎送去护理院心理上有些悖逆。其实，我个人认为这恰恰是孝文化的升级，尤其是对孤寰患的老人，我们当儿女的并不是一定能照顾的全面，他们的孤独有时候是我们排解不了的，他们的病症也不是我们能护理完善的；再者，送去养老院或护理院并不代表我们终止了孝道，我们工作之余的时间更要去做好亲情的交流与陪护，如果来的及要经常接老人出去 旅游 或家庭的聚会；只是让老人的晚年多一些生活的色彩和专业的护理，同时也不会让自己疲惫不堪，这样我们孝道和事业或工作两不误，岂不更好？

再者，从 社会 的角度来讲，这也是大势所趋。我们国家的老龄化问题日趋严重，将来的孩子们以独生子女居多，夫妻两个人要同时赡养四位老人，这是巨大的压力，更是巨大的 社会 矛盾，所以国家宏观调控，大力发展养老产业，给予很大的支持力度，所以养老产业也成为前景颇佳的行业；很多的集团都在投资兴建，分一杯羹的同时，设施及服务在不断提升；这就是 社会 发展， 社会 进步， 社会 文明， 社会 趋势；我们要接纳认可发展与进步，更要融入文明与趋势；所以我认为，不管是现在还是不远的将来，能自理的老人选择“颐养”型的养老院；不能自理的选择“康养”型的护理院，是应势而趋，更是最好的选择。

但愿我的回答能帮到您。大家有什么见解欢迎一起讨论

老人患了“老年痴呆"送到养老院，是下下策不可取。因为送到送到养老院，缺少了亲情和家人的陪伴！

老年人患了老年痴呆症，即是老人的不幸，也是家庭的不幸。

我一个邻居孙叔，八十多岁，身体其他地方都很好，就是患了老年痴呆症，闹的整个家庭和邻居都不安宁。他老伴身体不好，管不了很多，全由三个儿女轮流伺候。儿女们也六十来岁了，白天黑夜的不能休息，几年下来身体状况也都不好。

去年冬天，家人没注意自己跑了出去，找了两天，才在离家二十多公里的一处大桥下发现了他，由于连冻带饿，回家一病不起，几天后就去世了。

老人患了老年痴呆症，作为后辈虽然心疼，但是在没有办法的情况下，还是送养老院比较安全，养老院虽然还有些不尽人的地方，必竞有专人护理。

这不能说是后辈们不孝，而是无奈之举，对老人和整个家庭是一种双全的做法。

答不可行，老年痴呆的父母最好留在子女身边，由子女来照顾，如果送养老院，你的父母有的苦头吃了，因为痴呆症是人的忆识不清，需要有人伺侯，包括吃，喝拉散，等等，对于子女来说是一件即烦索又很累的事情，不管怎样子女一定要履行自己的法定义务，要让父母在没有任何痛苦的情况下安祥的离世！这才是最好的养老方式！

养老院这个问题，不是没想过，是下不了这个决心，于心不忍，也很心疼！我母亲走了三年多了，老父亲快九十岁了，行动不太好，记性基本不靠谱，经常电不关、水不关、连煤气也不关，家里的锅烧坏几个了，脾气也不好，请了几个家庭看护过来陪他，都被他骂走了！

我的情况又不能做到全面陪护，我自己原来做销售工作的，在公司里也做到了副总的位置，责任压力都很大，爱人是个儿科医生，每天也是忙的不可开交，根本顾不上家里。孩子还小，真的是困难一大堆。

没办法，辞职！这是唯一的选择，现在自己成为了公司的兼职销售人员，只拿提成不拿工资，在孩子学校附近开了一个茶叶店，就是为了能够照顾老的小的，还有家里唯一的一个女的（老婆）！

现在，我可以不再去考虑养老院这个词语了，我不会送老父亲去那个地方，都有老的一天，何必呢！你说是吧？再说了，养老院再怎么不错，也不如家里照顾的好，知冷知热更知道他的口味和习惯，就算是他不认识我了，但是最起码我自己知道他是我的父亲，我知道只有我能够保护他和将就他。还有，我说这话不是说养老院坏话哈，养老院里的老人，大多数身体状况不好，如果老人看到今天走一个明天走一个，那他内心得多焦虑啊！那还有活下去的勇气吗？你们说是不是这个理？只要能够撑下去，我觉得，咱们还是要把老人放在身边照顾，除了咱们自己，谁能这么体贴他们呢？就算是孝心吧！都别太较真儿了，对于老人来说，有一天是一天，都是倒计时的，可以留给咱们自己珍惜的时间所剩无几，不管他怎么折腾，也就权当无知小童对待吧！乐呵乐呵活下去，别留下什么遗憾就好！

就目前的 科技 发展水平下看，老年痴呆是没有治愈的可能性的， 不要天真的以为只要悉心的照料老人会好起来，与此相反，随着时间的发展老人各项功能，特别是认知能力和身体的状况都会持续的下降及恶化。

举个老年痴呆症最常见的现象，大部分患者对于时间和空间的混淆会导致他们分不清白天和黑夜，最常见的情况就是白天睡觉，晚上会开始各种各样吵闹。所以一般具有照顾老年痴呆症患者的机构，要求是24小时全程的看护，而 如果是在家里你白天要上班，家里有孩子要上学，那么会给照顾者带来各种压力和烦恼。并不是说不照顾，而是实在是心有余而力不足。

尽可能给老人选择一个专业的养老机构，让受到更专业和悉心的照料， 才是真的对老人好，研究表明如果能够在具备相应的条件和专业服务，实际上很多老人能够在一段时间内维持现有的认知和机能水平。 而这对于靠家庭照顾来说，基本上是不可能的。

所以说， 把痴呆的老人送养老院，并不意味着放弃老人，在家里缺乏专业照顾的技巧和经验，往往会导致患者和照顾者都精疲力尽，而与此相反在专业机构，老人可以受到更好的照顾。

养老院其实是一个很好的选择，对于那些年纪大又或者是无法自理，还有家人无暇照顾的老人是一个非常好的选择。只是要选择一家正规的养老机构才行，而且家人及子女都需要负责任，要经常去看望老人，了解老人在养老院实际的情况。是否吃得好、住的好、睡得好，这些都是很需要经常去考核的，也是对自己的父母负责任。

老人在养老院里可以得到专门的照顾，而且还会有一种身边都是伙伴的轻松气氛，养老院也是一个老人社交的场所，能认识新的朋友，对于年龄大的人来说，能找到一位聊聊天说说话的好友也有助于身心的释放和 健康 。如果是在家里，那么老人大多数时间都是独居，虽有保姆的照顾，但是到底孤单寂寞，而家人又各自有各自的事情要忙，很少有时间陪伴老人，所以不如在养老院里欢乐多一些。

老人患了“老年痴呆”，最好是家人子女照顾。

因为家人了解老人的脾气、性格、喜好、知冷知热。老人虽然痴呆了，但他永远都会记得子女家人，有子女在身边陪伴，他不会孤单，也不会害怕，有安全感。

人都要老的，老人养大子女不容易，吃尽了苦。如今他老了，做子女的纵有千般困难，也要善待老人，照顾好他……

不到万不得己别送养老院，老人都有老思想，你把他送去养老院，在他心里会觉得家人嫌弃他、抛弃了他……他会伤心、害怕的。

如今 社会 上，有些伪孝顺的子女，人前一套，人后一套。虐待老人，坐等老人离开，好继承遗产……这种人比不孝更可憎！简直禽兽不如！

有句古话说: 父母在来日方长，父母不在只有归途。树欲静而风不止，子欲孝而父不在。

极早尽孝，照顾好父亲，不管送去养老院还是自己照顾。子女都要有一颗爱心，感恩的心，要用心诚挚对待父亲。将来有一天父亲去了，子女才不会后悔，空留遗憾！

老人患了“老年痴呆”，送养老院，对此你怎么看，可行吗？我认为可行。一个老年痴呆在家里，全家受罪。这时儿女辈也都60岁上下了，可能也患有基础疾病，如高血压、糖尿病、心脏病等等，再来照顾一个老年痴呆的父母，恐怕照顾不来，反而把自己的命也搭进去。送养老院是最好的选择，有人可能会说儿女不孝，我认为这是传统老观念。你想看看，一个60左右的老年人，还可能要带孙子，如果不把患老年痴呆的父母送养老院，谁来照看孙子？谁来对自己的 健康 负责？

我交代我儿子，你是独生子，如果有一天我得了老年痴呆症，请把我送养老院，免得你受罪。已经到了生活没办法自理的地步了，不能再拖累子孙后代了，这也是做父辈给后人最后的爱。

对你自身可不可行先放一边，人家养老院会要吗！你得去托管医疗机构才行。

❹ 佛说痴呆老人是儿女的业障吗

痴呆老人不是儿女的业障。

老年痴呆症还有另一个别名，叫做阿尔茨海默病，此病多发生在老年人身上。目前我国老年痴呆患者人数在增加，应当引起关注。老年痴呆症不仅危害健康，还会影响正常的生活。

老年痴呆症现在有家族遗传性，若家中有人曾患过老年痴呆，那么后代患老年痴呆症的几率更大。脑部曾经受过伤或者脑部有过疾病，都会使大脑受到伤害，导致患老年痴呆症的几率增高。

预防老年痴呆的方法

通过适度的运动，能够强身健体，使心情变得愉悦，对大脑细胞的保护和建立也有着重要的意义。另外运动能够很好预防大脑功能衰退和运动失调，帮助延缓大脑的老化。

孤独的老年人容易患老年痴呆症，所以老年朋友们可以多和家人交流，也可以和朋友的谈心，甚至一起下棋、唱戏等，通过参加自己喜欢的活动，增添生活的乐趣，可以很好的改善情绪低落的情况，降低患老年痴呆症的可能。

❺ 老年人如何预防和治疗老年痴呆

内外都要修，身体上要锻炼，最好不要在家闲下来，出去读个老年大学，跳跳广场舞，学学唱歌，听听歌曲，画画，都能陶冶情操，可以玩玩扑克，一些益智性游戏，动动脑子，饮食清谈，不吃油炸甜食等。

❻ 张振馨讲老年痴呆，老糊涂是病吗1

记忆力下降 老年痴呆症首发症状

80岁的刘老先生出现记忆力减退、变懒、越来越孤僻的情况已有5年，几年来他一直说自己77岁，外出后自己找不回来。儿女开始以为父亲老糊涂了，等到就诊时，已经是老年痴呆晚期，延误了最佳治疗时间。

老年痴呆是一种由于大脑器质性损害而引起的脑功能障碍，使记忆、理解、判断、自我控制等能力发生进行性退化和持续性智能损害，影响日常生活和社交能力的病症。老年痴呆症是静悄悄的疾病，没有痛痒等明显症状，早期只是出现记忆力减退、健忘等症状，很多病人误认为这是正常的衰老，以致就诊率极低，常使病人错过有效治疗机会。据最新统计，天津市65岁以上的老年人中，老年痴呆总患病率为5.22%，80岁患病率达15.9%。据估算，全市现有10万痴呆老人，每年新增近1.8万至2万人。但仅有2%的家庭带老人进行了正确的治疗，其他家庭的痴呆老人吃的大都是营养药，从而错过最佳的治疗时机。

专家说，记忆力下降是老年痴呆症最突出的首发症状。老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆近期知识困难为特点。患者的日常表现为丢三落四、说完就忘。专家分析五大类人群属于该病的高危人群:老年女性(男女病人比例为7:26);文化程度低者;免疫功能低下者;丧偶、独居、情绪抑郁者;患缺血性脑血管病,有长期高血压、高血脂、心脏病等病史者。专家称，痴呆老人的死亡率是一般老人的三到四倍，已成为继心脏病、癌症、中风之后的老年人第四大杀手。由于目前临床准确诊断老年痴呆尚有难度，基因诊断、基因治疗还没有全面开展，对于有痴呆倾向或可疑的痴呆病人，只有进行早期治疗、干预。

❼ 如何放平心态面对老年痴呆的老人

首先要了解老年痴呆的特征，知晓了特征才不会把老人当成具有正常智力的正常人，才不会用正常人标准去衡量老人的行为言语。婴幼儿的哭闹和无理取闹，大人会主动哄哄孩子，最多是烦恼但不会反感和抵触，因为知道这是孩子的正常行为。老年痴呆的老人说出的话，做的事往往和现实生活有关联，家里人分不清真假，信以为真就会觉得被冒犯和被伤害，从而反感、讨厌老人。这就需要对老人有更多的包容和谅解。

她曾经给予你的好，像你对待你的孩子、爱人那样满眼都是喜欢，无论她怎么样，你持续喜欢她。然后去跟她说话，陪伴，照护，引导。拿出你最大的善意接受这一切，这是报恩的一次机会。

❽ 老年痴呆症的预防措施

老年痴呆症的初期主要是记忆力和思维能力减退，不久就会不易辨认方向、语言表达困难、无法辨认亲最后丧失自理能力。下面就让我告诉你，欢迎参阅

预防老年痴呆的3个措施

一是要保持愉悦的情绪

开阔的胸怀是不老的诀窍。夫妻双方要尽量保持健康的、良好的、乐观向上的心理状态，努力让自己的性格开朗起来，无须因为日常生活中身边的区区琐事而烦恼，让自己的心情愉快起来。如果整天生活在痛苦、压抑中，会严重影响性功能的发挥，导致早泄、阳痿的出现。适度地性生活可以消除性紧张，使夫妻双方身心愉悦，保持内分泌和新陈代谢的正常，提高人体的免疫力，实现健康长寿。

二是要保持良好的规律

夫妻之间从结婚之日起，就要注意保持正常的、规律的性生活，这样有助于男女双方性腺激素的正常分泌。要注意摒弃过度吸菸、过度酗酒等不良的嗜好或习惯，保持生活的规律性，保证每天有充分的睡眠。人过五十，要注意身体保养，不能再像二三十岁的小年轻人那样整天熬夜，拼命透支体力。要切忌在新婚后过度纵欲，注意适当的节制，物极必反，纵欲同样会导致人体过早的走向性衰老，最终引发老年痴呆症的发生。

三是要保持合理的膳食

如今人们的生活水平都较过去有了显著的提高，体内并不缺乏营养，但如果不注意合理的膳食，整天大鱼大肉，反倒对人体有害。作为男性，特别是身体开始走下坡路的中年男性，日常饮食更应多加注意，要注意多吃粗粮，新鲜的蔬菜、水果，特别是应多吃鱼虾、螃蟹、海参、韭菜、核桃、羊肉等有益于性功能的食物，防止到了晚年发生老年痴呆。

预防老年痴呆的食物

1.南瓜

南瓜富含β胡萝卜素，维生素c、e等抗氧化成分，还富含膳食纤维，帮助人体提高免疫力。

2.胡萝卜

众所周知，胡萝卜的β胡萝卜素含量最为丰富，当体内维生素a含量不足时，β胡萝卜素能转化为维生素a发挥抗氧化作用。

3.鸡胸肉

各部位的鸡肉里，独鸡胸肉富含肌肽，具有抗氧化作用。

4.番茄

番茄含有番茄红素，具有强大的抗氧化作用。

5.西兰花

西兰花含有200多种具有抗氧化作用的植物化学物质，抗氧化力极强。

❾ 真的吗撸猫有助于缓解老年痴呆吗

撸猫确实有助于缓解老年痴呆。 英国国家健康和保健医学院研究所发表文章称，有痴呆症的人群可以多多参与“愉悦及有益健康的活动”其中有一项活动就是撸猫。现今，宠物已经成为了无数老人最好的玩伴。

❿ 当父母得了老年痴呆，生活将会是怎样

他们不会记得彼此，也不会记得自己的儿女，会对这个世界很陌生，甚至会很反感与儿女在一起，所有的记忆都已经消失，早已经忘记了自己是谁。

老年痴呆症对于老年人而言是很可怕的，对于儿女而言是最痛苦的。

孩子都不希望自己的父母会忘记所有的记忆，害怕未来的某一天，父母外出突然的某一瞬间忘记了家庭地址，找不到回家的路。

儿女很怕自己的父母在街上遇到自己时就像是看陌生人。

当父母知道自己得了老年痴呆症后，也会很难过，他们也怕失忆的那天，每当想不起任何事情时都会很烦躁，甚至会想远离儿女，不要让他们看到现在的自己。

记忆随着一天天的减退，生活的快乐也会随着时间慢慢的淡去，在老年痴呆症的老人世界里，他们早已经忘记了快乐是什么样的感觉，或许上一秒还很开心，下一秒就忘记了自己为什么开心。

就像是鱼的记忆，只有七秒钟，记忆力很短暂，一个回头的瞬间就会忘记自己想要做的事情。

他们会不停的买东西，甚至很多东西都已经买过了，但还会继续买，已经无法控制自己的大脑。

即使儿女告诉父母有一些东西已经买过了，但第二天老人绝对还会在买一遍。

如果父母真的得了老年痴呆症，就要多陪陪父母，给他们更多的快乐，虽然记忆无法保留，但作为儿女也会因为自己的孝心而感到欣慰。

在他们还能记住我们的时候就要多孝顺父母，说不定的某一天他们就不记得自己的孩子。