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老年痴呆症是哪一天

发布时间:2023-01-08 00:16:30

老年痴呆症的前兆都有哪些该如何去预防呢

”老年痴呆“阿尔茨海默病,顾名思义,是老年人的疾病。阿尔茨海默病如此隐秘,往往被忽视,不易被发现。一般来说,老年痴呆症发生在50岁以后。但是仔细观察还是可以发现的。

阿尔茨海默病最常见的表现是明显的记忆丧失。有时候,你一说话就忘了,有时候又忘了自己在做什么。阿尔茨海默病早期,记忆力减退明显,有些事情很容易忘记,但是很多过去熟悉的事情还是可以记住的。一些较重的老年痴呆症患者很容易迷路。有时他们去购物或买食物,走路不知道回家的路。这也是较重的老年痴呆症患者的常见现象。

老年人在退休前,要做好精神上和物质上的一切准备,充实退休后的生活内容,有自己广泛的兴趣爱好,促进精神活动,减缓衰老的进程。老年人要定期去正规的大医院体检,尽早发现疾病,及时治疗。他们应该注意自己的健康,不要太在意或担心,在家里思考是不可取的。总之痴呆还是可以自己预防的。

㈡ 世界阿尔茨海默病纪念日是哪一年开始的

1994年。
“世界老年痴呆日”是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。
2001年9月21日,我国首次举办“世界老年性痴呆病宣传日”。
主题是:诊断痴呆:有效帮助的第一步。
早发现,早诊断,早治疗是关键。
2002年主题为:“衰老还是疾病,正确认识老年痴呆。”
2003年主题为:“携手互助,直面老年性痴呆。”
2004年主题为:“关注痴呆,刻不容缓”。
2005年主题为:“行动改变未来”。
2006年主题为:“关爱健康、防治痴呆”。
2007年主题为:“正确认识老年痴呆症”,“关爱老年人、防治痴呆病” 。
2008年主题为:“医患互助,默契配合”。
2009年主题为:“诊断痴呆,早行动早受益”。
2010年主题为:“痴呆,是时候行动了!”(“Dementia. It's time for action!” )
2011年主题为:“认识痴呆,不懈努力”。
2012年主题为:“防治痴呆,你我同行”[3] (“Dementia: Living together”)。[2]
2013年主题为:“防治痴呆 关爱相伴”。[2]
2014年主题为:“减少风险 预防痴呆(Dementia: Can we rece the risk)”
2015年主题为:记忆与爱同行
2016年主题为:关注记忆 关爱老人

㈢ 多少岁会得老年痴呆症呢它的主要表现是什

多少岁会得老年痴呆症呢它的主要表现是什

老年痴呆65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。老年痴呆会导致患者记忆下降、注意力分散,情绪不稳,自理能力降低,社会交往意愿变低等。平时可使用六六脑脑康复系统来缓解、提高大脑能力,做到早预防、早治疗!

粉条吃多了会得老年痴呆症?

呵呵,那要看你吃的是什么粉条了,是什么地方加工的了。
1.如果你经常在夜市吃麻辣粉,或者在小店吃粉条,那我建议你少吃。那里的粉条多数是小作坊生产的,小作坊为了提高漂白的效果,双氧水,石膏等工业原料是必不可少的。这些工业用品中有铅 砷等有毒的元素,吃多了会对人的中枢神经有影响,导致反映迟钝等病症。
2.如果你吃的是大厂生产的粉条(龙口粉丝等),那没有什么的。粉条是用土豆粉 红薯粉 玉米粉等淀粉制作的,淀粉对人体没什么影响的啊!

有脑血栓的人也会同时有老年痴呆症吗?老年痴呆症的表现是什么?

现在看来您先要赶紧带老人去安定医院看看。从您的描述,老人家的病已经很厉害了,记得去年我曾经采访过一位大孝子隋先生,他老娘就是老年痴呆症给耽误了,最后发展到狂躁型老年痴呆症很难治疗。老人痛苦家人也很痛苦。( T7 A) S' q2 v8 ~, t您可先打电话咨询一下,也可上网“中华老年痴呆症协会”了解些资讯。/ i- j* x7 o3 P* n0 Z1 J( k3 G$ I5 N1 O- a现摘录下有关小知识,不知是否有用。- e: Z, a1 S# J9 m, s8 M9 W |$ E! J0 l- z老年痴呆患者的家人应注意什么8 ]7 U/ x; p2 ]2 [5 I% N( e6 x6 C- w+ h5 i. k9 c: V- P4 ^ 凡经医生诊断为老年痴呆的病人,无论病程长短,常常需要接受药物治疗,一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点:3 Y$ i2 w8 x8 v/ b$ i' u) @4 S& P I& ?9 s (1) 痴呆老年人常忘记吃药、吃错药,或忘了已经服过药又过量服用,所以老人服药时必须有人在旁陪拌,帮助病人将药全部服下,以免遗忘或错服。$ \% b# / s: u2 u$ z- a" F; X( s (2) 对拌有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者,把药品管理好,放到病人拿不到或找不到的地方。7 `& C6 h# X3 V: z9 c. 1 k4 B7 u, k7 e! p% ]8 Z7 [, @ (3) 痴呆老人常常不承认自己有病,或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药,所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服,向病人解释,可以将药研碎拌在饭中吃下,对拒绝服药的病人,一定要看着病人把药吃下,让病人张开嘴,看看是否咽下,防止病人在无人看管后将药吐掉。$ s5 i1 G! x2 Z$ e7 T- U# h$ F- T6 g8 M7 H( A9 W (4) 痴呆患者服药后常不能诉说其不适,家属要细心观察患者有何不良反应,及时调整给药方案。4 H8 s G% m* u' t3 U6 X. q) e/ {6 I4 r9 {& g, R (5) 卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片,最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管,应由胃管注入药物。 有脑血栓的人也会同时有老年痴呆症吗?老年痴呆症的表现是什么?健康常识 另外给你推荐两个不错的网站: zxtp8. (在位址列中输入访问) kudy8. (在位址列中输入访问)

我们铝吃多了,会得老年痴呆症吗?

这个问题我也听说了:比如,铝锅用多了不好会得老年痴呆的,有没有科学依据我也未作调查.我想应该是吧!现在超市,商场基本都卖不锈钢的了,为什么不买铝制品呢,应该有原因的.

人老了是不是都会得老年痴呆症?

未必都得哦 呵呵由于痴呆的病因不同,预防的方法也不同,主要有以下几个方面:
1、改善劳动环境。
2、忌酒和戒菸。
3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。
4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。
5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广泛的接触。
6、在离退休之前,要在思想上、物质上做好一切准备,丰富的生活内容,广泛的兴趣和爱好,可以促进脑力活动,还可以延缓或减轻衰老的程序。
7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病,对自己身体既要重视,又不可过分注意或担心。
8、经常的户外活动:老年人适合进行较持续、较的运动专案,如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

怎样能让人得老年痴呆症

生活水平的提高,使该病的发病率增高。
让该人多吃鸡鸭鱼,蔬菜也要多吃。平时让该人早点睡,晚点起。这样血流就会减慢。提高梗阻的机率。 多散步,汽车的鸣叫,嘈杂的人群,复杂的人际交往,会增高他的血压。
以下摘自《自由健康报》
据报道,加盐的食醋,和虔诚的态度会增加老年痴呆症的发病。
1,食用醋加盐,给受用人两周。
2,施予人虔诚的态度包括,要尽量掌握好剂量,最关键的时第一周结束时自己要服用两瓶安眠药,将药物捣碎,用开水一次冲服。

为什么有的人会得老年痴呆症

所谓的老年痴呆症,指的是一种持续性高阶神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。 龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展,越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记:在不久的将来,我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。 调查发现:我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁,患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比率就上升到15-20%。 老年痴呆患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年,老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后,成了老人健康的“第四大杀手”。 痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人,数量也在逐年增加。不只是老年人,50岁的女儿陪同80岁老母亲看病,竟然双双被诊为老年痴呆;47岁妇女丢三落四,同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示,患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。 事实上,老年痴呆在中年就开始有症状和反应,如果不提早发现和治疗,等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说,早期的痴呆能治好,可要真等到六七十岁时就无法治疗了。 最初征兆从失忆开始 尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因,但是所有的痴呆都是有征兆可循的,而最初的征兆就是失忆。人入中年,看看你最近是不是特别爱忘事?如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来,这都是正常现象。但如果经常忘事,且有些事刻意去记还会忘,事后还想不起来,甚至影响了工作和生活,最好到医院做个检查。 伴随着“失忆”,还有一些很明显的征兆,你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对,千万别不当事,或怕别人笑话,早期征兆是可以治好的,别等到确诊了再治。 一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后,起病隐潜,发展缓慢,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始,如果不注意,通常不容易发现,按照病情的发展,可大致分为三个阶段: 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆力明显减退,例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等,慢慢地连远事也遗忘了。与此同时,思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低,但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。 第二阶段也称混乱期 这时除第一阶段的症状加重外,很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重,很容易迷路。 还有穿衣也很困难,或把裤子当衣服穿;不认识朋友或亲人的面貌,也记不起他们的名字,不能和别人交谈,尽管有时会自言自语。 第三阶段也称极度痴呆期 病人进入全面衰退状态,生活不能自理,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾,便尿失禁。 老年痴呆症的十大警号 一、 记忆力日渐衰退,影响日常起居活动 二、 处理熟悉的事情出现困难 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 四、 判断力日渐减退 五、 常把东西乱放在不适当的地方 六、 抽象思想开始出现问题 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 八、 性格出现转变 九、 失去做事的主动性 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难 老年痴呆的预防 由于痴呆的病因不同,预防的方法也不同,主要有以下几个方面: 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒菸。 3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广泛的接触。 6、在离退休之前,要在思想上、物质上做好一切准备,丰富的生活内容,广泛的兴趣和爱好,可以促进脑力活动,还可以延缓或减轻衰老的程序。 7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病,对自己身体既要重视,又不可过分注意或担心。 8、经常的户外活动:老年人适合进行较持续、较的运动专案,如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

如何防止得老年痴呆症

脑之元三大作用机理 活细胞—启用细胞生理功能 脑之元能提供人体细胞必要营养物质,有效促进体内细胞的正常代谢,启用和恢复细胞生理功能,保持细胞的旺盛活力。 耐缺氧—提高机体缺氧耐受力 脑之元主成分能介导人体克氏回圈,有效提高心脑细胞代谢回圈过程中对氧的利用,提高机体缺氧耐受力。 护心脑—增加心脑活力 脑之元通过生命物质的补充,促进了血液回圈, 软化血管、增强机体免疫力、提高记忆能力。达到保护心脏增强脑部活力的目的。
脑之元提高机体缺氧耐受力 脑之元是生物活性物质和纯天然植物提取物的有机组合,是人体细胞正常代谢过程中所损耗的关键生命物质补充剂。科学配方和独特工艺技术使各个组分在机体中相辅相成,其各组分的作用也在相互促进中得到更大的发挥。 脑之元不仅能保持代谢平衡,确保体内克氏回圈的有效进行,而且具有舒张血管,改善血液回圈,提高肌体缺氧耐受力,增加细胞供氧量,促进肌体细胞的活力,阻止病变部位细胞坏死和凋亡。脑之元让人们可以远离头痛、头晕、中风、脑梗、脑力退化、胸闷、心慌、心梗、心力衰竭等心脑疾病。

我爸担心自己会得老年痴呆症,怎么办呢?

没事的不要做无谓的担心,现在医院都可以检查脑部衰老情况的,医生会根据诊断结果推断老人家是否有老年痴呆的趋向,你带着你父亲去检查一下就好。再说这个都可以预防的,不要吃含铝的食物,油条啊粉丝粉条类都避免,给你父亲开发几个新爱好,读书看报智力游戏这种直接锻炼脑部的的就挺好,就是打麻将跳舞登山这种通过肢体运动锻炼脑部的也不错,脑子要不停动,再就是多跟人接触,不要成天在家里,你的父亲一定会平平安安的。

㈣ 阿尓茨海默病日(老年痴呆症)是那一天

每年的9月21日,是世界阿尔默茨海默病日,希望我的回复对你有帮助。

㈤ 世界老年痴呆宣传日是哪一天

世界老年痴呆宣传日是每年的9月21日,即世界阿尔茨海默病日。是于1994年,国际老年痴呆协会在英国爱丁堡第十次会议上确定了这个节日。在这一天,全世界的许多国家和地区都要举办宣传活动,向全社会宣传老年痴呆病的预防是非常重要的,应当引起足够的重视。
老年性痴呆是一种严重的智力致残症,多发生于中年或老年的早期,症状是短期记忆丧失,认识能力退化,逐渐变得呆傻,甚至生活完全不能自理。病人从轻度记忆与认知障碍到最后的植物状态,要经历几年甚至几十年,这对病人和家属都是一个痛苦的过程。所以每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传日活动,使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常重要的,应当引起足够的重视。

㈥ 老年痴呆症都有什么前兆 都什么年龄患 最早何时就能患此病症

您好!
老年性痴呆现分为早、中、晚三期,每个时间段的症状都是不一样的,以下是具体表现:
早期:1、轻度语言功能受损;2、日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失;3、时间观念产生混淆;4、在熟悉的地方迷失方向;5、做事缺乏主动性及失去动机;6、出现忧郁或攻击行为;7、对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
中期:1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及熟悉的人名;2、不能继续独立生活;3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;4、开始变得非常依赖;5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等;6、说话越来越困难;7、出现无目的的游荡和其他异常行为;8在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失,出现幻觉。
晚期:晚期痴呆患者完全依赖家属并丧失生活能力,记忆力严重衰退,身体状况越来越差,可能出现1、不能独立进食;2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;3、明显地语言理解和表达困难;4、在居所内找不到路,行走困难;5、大小便失禁;6、在公共场合出现不适当的行为;7、
行动开始需要轮椅或卧床不起。
老年性痴呆症主要是60岁以上老年人容易得,但现在也有年轻化的趋势。
根据病因, 老年痴呆症主要分4大类:
1.老年性痴呆,即阿尔茨海默氏病(AD),比例为50%-75%
2.血管性痴呆(VD),比例为5%-20%;
3.混合型痴呆,即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在
4.其他类型的痴呆(如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆)
需要到正规医院神经内科检查一下,确诊具体类型、分期后对症治疗。
不同类型、分期后治疗办法是有区别的。
早检查确诊、早治疗效果才好。
老年痴呆症的治疗方法主要包括:
1、药物治疗;
2、精心护理;
3、功能锻炼。

㈦ 什么是老年痴呆症诱发因素和日常注意事项有哪些

所谓“老年痴呆症”是指主要因脑细胞老化、死亡,使脑功能减退,临床以痴呆为主要表现的老年性疾病。全世界大约有4000万一6000万老年痴呆症患者,我国已开始进入人口老龄化的国家行列,老年痴呆的患者也在不断增加。

老年痴呆是一种生活能力逐渐减退,呈不可逆的进行性加重的疾病。在早期主要表现为记忆力减退,工作能力下降,学习新知识困难,而对久远的事却记忆犹新,生活中易闹矛盾。随着病情的发展逐渐出现认知力消失、判断力减弱、方向感丧失、人格改变、语言能力丧失等一系列表现,一旦病情发展到这一步,病人恐怕连自己最亲近的亲人和自己都不认识,也不懂季节变更,情绪幼稚化,生活能力从尚能自理到维持基本生活的简单功能逐日衰退,以至最后发展到除了部分本能要求外,一切最基本的生活能力都丧失殆尽。如果家中有这样一个病人,你可能就会感悟到“老小孩”是什么意思了。

既然老年痴呆是一个不可逆的逐渐加重的疾病,那么使病情发展慢些,尽量保持在较早阶段还是非常重要的。不过,到目前为止,老年痴呆在治疗上尚无良方,家人的照顾和早期的生活调理则显得尤为重要了。

容易诱发的因素关于老年痴呆症的形成原因,医学家们提出了很多有关因素,但都尚未定论。

饮食因素铝的过量摄入很多研究人员发现老年性痴呆症患者的脑巾含有过量的铝。而铝的摄人与使用铝制品有一定关系,如铝壶、铝锅、铝勺、牙膏袋等。生活中避免不必要的铝接触是很必要的。另外茶叶中发现有铝,但茶叶中的铝不易被人体吸收,会很快被排出体外,但如果在茶叶中加柠檬,柠檬酸会将铝转化为易被人体吸收的铝盐,而被身体吸收。

锌、镁等离子缺乏研究者发现,此类患者脑中锌、镁等含量很低。锌可以防止铅和其他有毒金属沉淀,而这种沉淀物会形成本病;镁能帮助减缓与防止随年龄增长所发生的脑细胞退化。

其他原因疾病常见的脑血管疾病在发病后,大脑一些局部供血供氧不良,而加速其退化。另外脑外伤和内分泌疾病,也是造成老年性痴呆的直接原因。

情绪抑郁长期的不良心境也能使一些人出现痴呆病症,在生活中你若仔细观察那些长期情绪抑郁的老年人,大多反应较迟钝,久而久之即会出现痴呆现象。

遗传因素据估计有15%的老年痴呆症可能由遗传基因导致。

发炎一些研究人员认为,发炎是形成老年痴呆症的主要因素。经常发炎而又不及时用抗炎药,患此病的可能性较大。

精神紧张长期精神紧张会增加老年痴呆症的发病可能。在紧张情况下,体内分泌出一种应激激素,这些激素会伤害记忆和认识中心的海马细胞功能。

疏于用脑“用则进,废则退”是对大脑功能“荣衰”的概括。今人皆知大脑越用越“年轻”,经常不用脑,大脑细胞得不到充分的刺激,会加速它的退化、萎缩而提前出现痴呆现象。生 活 建 议生活调理控制紧张精神紧张能促进老年痴呆症的形成,因此,控制精神紧张就成为必要的预防措施。至于具体方法。就比较多了。有效方法之一是,当处于严重的焦虑、紧张状态时,可以做腹式呼吸:下腹部用力鼓起,同时从鼻孔吸气,然后从口中缓缓吐气。另外当心情不愉快时,尽快转换大脑,把不愉快的事情丢开;保持自己的一定嗜好或好奇心,做一些自己特别喜欢的事情,比如下棋、书法;多跟朋友或家属在一起谈话;排忧也不失为一种方法,对于女性更为适宜。

不断学习,锻炼思维利用它就不会失去它——这简直是一句哲理性很强的名言。大脑的思维能力也是如此。据国内外的一些学者研究显示,受教育愈多,可以促进神经系统发育,锻炼大脑功能,人到老年后,多用脑能够减缓大脑细胞的退化,就不容易得老年痴呆症。脑部就像身体其他部分一样,愈锻炼刺激你的脑细胞,就会变得愈活跃、愈强健。因此,那些受较多教育,又有兴趣积极学习的人,较少患老年痴呆症。

饮食建议基本饮食原则规律及均衡的饮食是保证营养均衡的基础,为了避免营养缺乏还可以适当补充维生素、矿物质补品。

远离含铝高的食物是你需要遵守的原则尽量不用铝制炊具,由于铝与形成老年痴呆有关,因此在生活中,尽量远离铝制品。

饮茶要少,更不能放柠檬茶叶中含有高量的铝,尤其是茶水中加入柠檬时,柠檬酸会把铝转化成容易被身体吸收的铝盐。

你应该了解的营养素维生素维生素E、维生素C、维生素B6和胡萝卜素抗氧化剂保护细胞对抗自由基的损害,而自由基是我们呼吸的氧在身体中被形成过度活跃的氧分子,能摧毁健康的细胞。脑组织是最容易受到自由基攻击的部分。而维生素E、维生素C以及维生素B6、胡萝卜素都具有抗氧化作用。所以建议,在中老年人的饮食中添加维生素E、维生素C、维生素B6和胡萝卜素混合制成的营养补品,具有抗大脑老化、延缓老年痴呆的作用。

B族维生素B族维生素是脑部的能量来源,缺乏B族维生素,尤其是维生素B12会形成老年痴呆症。在老年人中维生素B12缺乏现象是相当普遍的,任何患有老年痴呆症的人,应该每天舌下含100毫克维生素B12在某种情况下。甚至可以注射维生素B12。

矿物质锌锌的含量不足,与老年痴呆症有关,锌还能防止铝和其他有毒金属的沉淀,而这种沉淀会导致老年痴呆症。因此补充一定剂量的锌也是必要的。每天口服15—50毫克锌。

镁镁的不足也是形成老年痴呆症的因素之一。因此老年人每天可服350—500毫克的镁。

其他有益的激素——褪黑激素松果体产生的这种“特效的”激素,能确保其他激素的分泌量在应激状态时,维持在正常范围内,从而保护脑细胞,避免在精神紧张时,由于分泌大量的激素而受到侵害。另外褪黑激素也有助于老年痴呆症病人恢复正常的睡眠状态。入睡前取1毫克舌下含化即可。

有益的激素——孕烯醇酮孕烯醇酮能有效地提高记忆力。它在脑中和肾上腺皮质中产生。随着年龄的增长其分泌量减少。在75岁时与在30岁左右时相比,我们身体制造的孕烯醇酮减少了60%。所以老年人每天补充一些孕烯醇酮是有必要的。每天口服1—2颗50毫克的胶囊。

老年痴呆症患者的生活饮食调理控制紧张不断学习,锻炼思维尽量不用铝制炊具饮荼要少,更不要放柠檬补充维生素E、维生素C、维生素B6及胡萝卜素补充维生素B12,每天100毫克补充镁,每天350—500毫克补充锌,每天15—50毫克口服孕烯醇酮,每日50毫克睡前舌下含1毫克褪黑激素营养治疗药膳药草山芋山芋内含没食子酸、苹果酸及维生素A、糖分等成分。具有益肾健脑的作用,可以增强记忆力,对于治疗老年痴呆症有一定作用。类似补肾健脑的中药有很多,如枸杞子、何首乌、熟地、桑椹子、核桃肉等都具有健脑作用。

银杏银杏可以扩血管,增加脑部血流,改善记忆力和缓解老迈迹象。

银耳银耳内含蛋白质、B族维生素,具有滋阴益气、生津、活血、益肾作用,为治疗老年痴呆的良药。日常可熬羹、制糖果、煮粥食用。

枸杞子枸杞子内含胡萝卜素、维生素B1、维生素B2、维生素C、烟酸、钙、磷、铁、亚油酸等营养物质。久服有滋肾、明目、益脑、益寿的作用。药膳食法,可炒肉片、烧鱼、泡酒、煮粥等。每次用量10—20克。

核桃仁又称“胡桃肉”,内含脂肪油、蛋白质、磷、钙、铁、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素E等营养成分,有补肾健脑的作用。现代医学认为,核桃仁的健脑作用是由于所含的丰富的磷,对脑神经细胞所起的良好作用,并且认为核桃仁有抗衰老作用。

药膳山楂枸杞茶生山楂、枸杞子各15克,以开水冲泡30分钟后即可代茶徐饮。可辅助治疗由中风导致的老年痴呆症。

桑椹胡桃粥桑椹50克,粳米250克,核桃仁30克。共煮成粥或做成米饭食用。每日一次,久食能健脑。

双耳汤银耳10克,黑木耳10克,冰糖30克。先将银耳、木耳用温水发泡,放人碗内,将冰糖放人,加水适量。将盛木耳的碗置蒸笼中,蒸1小时,待木耳熟透时即成。食用时,吃木耳、喝汤,可分次或一次食用,每天两次,能滋补肾阳健脑。

㈧ 老年痴呆症简介

目录

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词(2004)]

[中华人民共和国药典(2010年版)]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆,是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍,认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现,起病于老年前或者,多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者,故家族史是重要的危险因素,有人认为AD一级亲属80~90岁时约50%发病,风险为无家族史AD的2~4倍,早发性常染色体显性异常AD相对少见,目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因,与FAD发病有关的基因包括21号,14号,1号和19号染色体,迄今发现,FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期,偶遇热性疾病,感染,手术,轻度头部外伤或服药患者,因出现异常精神错乱而引起注意,也有的患者可主诉头晕,难于表述的头痛,多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

(1)近记忆障碍明显:患者不能记忆当天发生的日常琐事,记不得刚做过的事或讲过的话,忘记少用的名词,约会或贵重物件放于何处,易忘记不常用的名字,常重复发问,以前熟悉的名字易搞混,词汇减少,远事记忆可相对保留,早年不常用的词也会失去记忆,Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片,发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

(2)Korsakoff遗忘状态:表现为近事遗忘,对1~2min前讲过的事情可完全不能记忆,易遗忘近期接触过的人名,地点和数字,为填补记忆空白,病人常无意地编造情节或远事近移,出现错构和虚构,学习和记忆新知识困难,需数周或数月重复,才能记住自己的床位和医生或护士的姓名,检查时重复一系列数字或词,即时记忆常可保持,短时和长时记忆不完整,但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现,随病情进展逐渐表现明显。

(1)语言功能障碍:特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语,口语由于找词困难而渐渐停顿,使语言或书写中断或表现为口语空洞,缺乏实质词,冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇,则采用迂回说法或留下未完成的句子,如同命名障碍;早期复述无困难,后期困难;早期保持语言理解力,渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令,口语量减少,出现错语症,交谈能力减退,阅读理解受损,朗读可相对保留,最后出现完全性失语,检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜,车辆,工具和衣服名称,AD患者常少于50个。

(2)视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力障碍,在熟悉的环境中迷路或不认家门,不会看街路地图,不能区别左,右或泊车;在房间里找不到自己的床,辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外,穿外套时手伸不进袖子,铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系,不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画,不会使用常用物品或工具如筷子,汤匙等,仍可保留肌力与运动协调,系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍,以及一侧视路内的 *** 忽略。

(3)失认及失用:可出现视失认和面容失认,不能认识亲人和熟人的面孔,也可出现自我认识受损,产生镜子征,患者对着镜子里自己的影子说话,可出现意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用,不能正确地完成连续复杂的运用动作,如叼纸烟,划火柴和点烟等。

(4)计算力障碍:常弄错物品的价格,算错账或付错钱,不能平衡银行账户,最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

(1)抑郁心境,情感淡漠,焦虑不安,兴奋,欣快和失控等,主动性减少,注意力涣散,白天自言自语或大声说话,害怕单独留在家中,少数病人出现不适当或频繁发笑。

(2)部分病人出现思维和行为障碍等,如幻觉,错觉,片段妄想,虚构,古怪行为,攻击倾向及个性改变等,如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇,怀疑子女偷自己的钱物或物品,把不值钱的东西当作财宝藏匿,认为家人作密探而产生敌意,不合情理地改变意愿,持续忧虑,紧张和激惹,拒绝老朋友来访,言行失控,冒失的风险投资或色情行为等。

(3)贪食行为,或常忽略进食,多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表,遗忘,失语等症状较轻时患者活动,行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安,易激惹或少动,不注意衣着,不修边幅,个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动,但不能执行指令动作,通常无锥体束征和感觉障碍,步态正常,视力,视野相对完整,如病程中出现偏瘫或同向偏盲,应注意是否合并脑卒中,肿瘤或硬膜下血肿等,疾病晚期可见四肢僵直,锥体束征,小步态,平衡障碍及尿便失禁等,约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征,伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明,一般认为AD是复杂的异质性疾病,多种因素可能参与致病,如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿(acetylcholine,Ach)和胆堿乙酰转移酶(ChAT)显著减少,Ach由ChAT合成,皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源,AD早期此区胆堿能神经元减少,是AD早期损害的主要部位,出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少,M1受体数相对保留,但功能不全,与G蛋白第二信使系统结合减少;此外,也累及非胆堿能递质,如5羟色胺(serotonin,5HT)、γ氨基丁酸(GABA)减少50%,生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少,但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体,并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史,尤其65岁前发病患者,故家族史是重要的危险因素,有人认为AD一级亲属80~90岁时约50%发病,风险为无家族史AD的2~4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见,目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因,与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现,FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloidproteinprecursor,APP)基因突变,已发现早发性FAD有几种APP基因突变,发病年龄<65岁,极少见。

(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突变有关,FAD起病早,与30%~50%的早发性AD有关,是55岁前发病的FAD的主要原因,呈恶性病程。

(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突变有关,可能是Aβ1~42过量导致FAD。

(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4(ApoE4)等位基因多态性存在于正常人群,ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因:ε2,ε3,ε4,可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前,ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄,ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍,常在60~70岁发病,以上为统计学结果,不表示必然关系,对这些结果的解释必须谨慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白()基因,也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分,如AD脑组织B淋巴细胞聚集,血清脑反应抗体(brainreactiveantibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大,可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围,许多患者CD4/CD8细胞比值增加,提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加,IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组,CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍,但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示,AD的发生亦受环境因素影响,文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素,60岁后AD患病率每5年增长1倍,60~64岁患病率约1%,65~69岁增至约2%,70~74岁约4%,75~79岁约8%,80~84岁约为16%,85岁以上约35%~40%,发病率也有相似增加。AD患者女性较多,可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少,可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同,预防的方法也不同,主要有以下几个方面:

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节:既要防止高脂食物引起胆固醇升高,又要摄取必要的营养物质,如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素,特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习:到了老年,还要坚持学习新知识,保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前,要在思想上、物质上做好一切准备,丰富的生活内容,广泛的兴趣和爱好,可以促进脑力活动,还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病,对自己身体既要重视,又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动:老年人适合进行较持续、较的运动项目,如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶(AchE)及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物,以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

(1)与递质障碍有关的治疗:针对AD患者存在递质系统障碍,学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类:

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂:许多研究显示在一定条件下,如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时,增加脑内局部胆堿和卵磷脂,能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全,已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善,结果令人失望。因为在正常情况下,胆堿的摄取是饱和的,增加细胞胆堿和卵磷脂,并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿:毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂,应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度,提高中枢胆堿能活性,改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始,逐渐加量。显效范围10~24mg/d,分4~6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长,疗效反而减弱,且有副作用,因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗,采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查,结果表明无效应。

他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶,THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性,自Summers等报道他克林治疗17例AD,14例的认知缺陷明显改善后,引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效,AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果,Davis等认为他克林治疗AD时,用量要充足,每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中,均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂:氯贝胆堿(氨甲酰甲胆堿)为高选择性乙酰胆堿受体激动剂,可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障,需在腹壁等处置药泵,或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心,少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小,或疗效短。且AD有多种递质系统障碍,应注意有针对性地选择用药,或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期,神经元及突触已破坏,药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗,可能对病情的发展有缓解作用,对改善症状有效。

(2)改善脑循环和脑代谢:学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin),研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环,有效地增强细胞内代谢,促进葡萄糖的运转,提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人,可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD,观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展,对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢,对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆,采用神经心理学的方法观察,证明有显著疗效。

维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中,对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成,对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

(3)钙离子拮抗剂的治疗作用:脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长,人体逐渐出现钙自体平衡失调,细胞内钙浓度过高或超载,如果钙超载发生在神经细胞,可引起神经可塑性及认知功能降低,出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药,原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关,故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明,该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体,使细胞内钙离子浓度降低,促进受伤神经元的再生,增强衰老动物中枢神经系统可塑性,改善学习和记忆能力。在临床治疗中,尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

(4)雌激素的治疗作用:雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生,尤其是对老年妇女痴呆有一定作用,其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现,服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%~40%,服用者156例中仅6%产生老年性痴呆,而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止,尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用,有待于进一步的研究加以阐明。

(5)神经代谢激活剂:主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆堿、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性,改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

(6)干扰Aβ形成和沉积的药物:AD老年斑的核心成分是Aβ,它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39~43个氨基酸残基所组成,它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种,经动物试验结论:Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体,引起单核/小胶质细胞的激活,从而清除了Aβ142,因此,免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

(7)基因治疗:利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因,达到根治基因缺陷的基因治疗,目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物,可纠正畸变的神经回路,替换神经递质,并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统,治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子,已知最典型的神经营养因子,对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠,学习和记忆能力显著下降,并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关,且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子,可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害,动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月,系列词语记忆改善,但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

(8)将基因工程和脑移植技术结合起来:

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后,对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。

(9)干细胞治疗:干细胞是一种未分化细胞,具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统,也存在于成年脑的某些部位,如海马、纹状体、视下核等处。现在,无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞,都已成功分离,可在体外培养和传代,再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路:

①从流产的人脑胚分离神经干细胞,经体外扩增后,接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养,加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞,可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞,但处于静止状态,不进行扩增,可通过载体把某些生长因子带入中枢,诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

㈨ 世界老年痴呆日的节日简介

9月21日是“世界老年性痴呆宣传日”,也有人将其简称为“世界老年痴呆日”,在这一天,全世界60多个国家和地区都将组织一系列活动。
“世界老年痴呆日”是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传日活动,使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常重要的,应当引起足够的重视。
老年性痴呆,多发生于中年或老年的早期,症状是短期记忆丧失,认识能力退化,逐渐变得呆傻,甚至生活完全不能自理。
1906年德国神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次报告了一例具有进行性痴呆表现的51岁女性患者,1910年这种病被命名为阿尔茨海默病。

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