引发老年痴呆的原因

『壹』 老年痴呆是由什么原因导致的

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白 (β-amyloid,β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。
最初征兆从失忆开始
尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。
伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

『贰』 老年痴呆症，是由那些原因 造成的

是由于本身的体质造成，身体弱的人易得老年痴呆症。

『叁』 阿尔茨海默病是由什么原因引起的呢

阿尔茨海默病的病因：
1.家族史
家族史是该病的危险因素，该病可能是常染色体显性基因所致。

2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，铝的作用一直令人关注，铝对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

『肆』 老年痴呆形成的原因是什么

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的。

而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。

要增强营养。建议多动脑，勤动手，多与他人交流，保持乐观的情绪，多接受外来的有益刺激。多进行注意力，理解力，计算力，定向力方面的训练。

(4)引发老年痴呆的原因扩展阅读：

对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状：

（1）抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。

剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。

『伍』 阿尔茨海默病是什么原因导致的

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等， 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。
2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。
3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体，β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞，T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关，AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加，AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关，头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
(二)发病机制
AD的临床表现反映大脑皮质神经元变化的分布和发展，从患者尸体解剖得到的病理材料肯定只能表现患者的最后期变化，疾病的过程只能以死亡时发现的病理改变为基础，再推论出来。
大体上脑有萎缩，重量常少于1000g;尤以颞，顶及前额区的萎缩最明显，枕叶皮质和初级运动及躯体感觉皮质则无明显萎缩，冠状切面示脑室系统对称性扩大，皮质变薄，组织学上，AD患者大脑皮质神经元不同程度地减少，星形胶质细胞增生肥大，AD的最典型改变是神经原纤维缠结(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和颗粒空泡变性(Granulovacuolar degeneration)。
神经原纤维缠结在神经元胞质中，可用嗜银染色清楚地显示，这些嗜银纤维最先出现在胞质的树突底部，为粗而弯曲的纤维，以后聚集成团或奇特的三角形和襻形，缠结特别多见于新皮质的锥体细胞，如额叶，颞叶以及海马和杏仁核，电镜检查发现缠结由成对的螺旋形细丝组成，每一神经元细丝宽为100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋为每隔800A就有一个扭结。
研究证明神经原纤维缠结也可见于生理老化脑(非病理性物质)，计算神经原纤维缠结的数量及其分布，可能有助于AD的诊断，葛原茂树对116例50～100岁的患者分为3组，计算海马，齿状回和梭状回的神经原纤维缠结的数量，结果发现非痴呆组中50岁年龄段患者的海马和齿状回中未发现神经原纤维缠结，60～90岁则见神经原纤维缠结随增龄而增加;梭状回则各年龄段均有几个(<10 mm2="" ad="">10个/mm2;两组神经原纤维缠结的出现率有显著差异，脑血管病痴呆组与非痴呆组比，各部位的神经原纤维缠结均无显著差异，可见生理老化脑与AD脑的本质区别在于前者的神经原纤维缠结只限于海马和齿状回这样的古皮质，而后者在新皮质代表的梭状回中，神经原纤维缠结显著增多，且不受增龄影响，与临床联系，海马对记忆起重要作用，健康老年人可有严重健忘而人格和思维往往保持良好;AD则不仅有遗忘，思维和判断也明显衰退，且有人格障碍。
神经原纤维缠结并不只有AD才有，正常老年人已如上述，已发现脑中有神经原纤维缠结的主要疾病，伸舌样痴呆(Down’s syndrome)在活到年龄较大时脑中可发现神经原纤维缠结，脑炎后帕金森病以黑质和蓝斑，海马和脑干网状结构中含缠结的神经元为特征，进行性核上性麻痹患者的脑干头部和丘脑下部，有神经原纤维缠结，电镜研究表明，进行性核上性麻痹患者的神经原纤维缠结是直的，与AD者呈扭曲状不同，与AD的缠结相似者见于关岛的肌萎缩侧索硬化-帕金森痴呆复合征，亚急性硬化性全脑炎，婴儿型神经轴索变性，长春新碱和长春碱脑脊髓病，铅性脑病，结节性硬化，苍白球黑质色素变性，脂褐质症和拳击家痴呆，AD-皮克病复合为皮克病的典型病理学改变与大量神经原纤维缠结并存，但这种现象极罕见。
实验性神经原纤维缠结见于铝或铅中毒，纺锤抑制剂如长春新碱和长春碱，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒剂如亚胶二丙腈，铜或维生素E缺乏，逆行性和继发性变性(Wallerian degeneration)，神经原纤维缠结在如此众多的不同情况中发生，提示神经原纤维缠结可能是神经损伤的非特异性反应，在健康细胞中，神经细丝促进细胞内成分在轴索中转送，当有神经原纤维缠结存在时，此机制被破坏。
老年斑为很小区域的组织变性，由沉着的颗粒和残存的神经元突起组成，老年斑呈不规则球形，直径5～150µm，可以银深染，老年斑集中在大脑皮质和海马，但也见于纹状体，杏仁核和丘脑，与典型老年斑相似的淀粉样变性斑见于有些家族性AD患者的小脑中，典型老年斑有3层结构，最外层为变性的神经元突起，中层为肿胀的轴索和树状突，中心为淀粉样变性核心，用电镜观察，老年斑的组成为增厚的轴索，异常的树状突和呈结节状的隆起的异常终端，以及充满增厚神经原纤维的神经元突起，和围绕淀粉样纤维中心区的致密层状体，整个老年斑中突触显著减少，靠近老年斑边缘为肥大的星形细胞，而斑内可见小胶质细胞，在组织化学上，在老年斑内早期有氧化酶活性增加，随后至晚期酶活性和线粒体内含物减少，氧化酶活性局限在老年斑致密层状物中，近代研究表明神经原纤维缠结发展到一定程度，可使神经元变性，破坏，残留下嗜银的螺旋斑块，中间为淀粉样核心，即老年斑，故从局部而言，老年斑是神经原纤维缠结发展到晚期的产物。
AD的第3个病理特征是神经元内颗粒空泡变性，由胞质内成簇的空泡组成，这些空泡大至5µm，内含0.5～145µm的颗粒，中央颗粒可用常规的苏木素和伊红法染色，在AD中，颗粒空泡变性高度选择性地见于海马的锥体细胞或颞叶内侧，60岁以上无痴呆的老年人的海马中，颗粒空泡变性的频度及程度也有增加，但无痴呆者极少达到严重程度。
除以上描述的神经病理变化外，AD者脑内还有神经元丧失，皮质紫褐质聚集和星形细胞增生，检查高尔基体发现受累神经元的树状突有进行性分解，水平的树状突分支首先受累，随后为顶部树状突和胞体的改变，核和核仁的体积，神经元内的RNA含量和蛋白质合成减少，神经元进行性丧失反映脑组织中神经节苷脂含量减少，白质内有轻度胶质增生，且白质内脑苷脂也相应减少。
AD不是弥漫性病，从神经影像学研究发现，与临床早期症状有关的海马，颞顶联合皮质和前额皮质显示或局部血流减少，或局部代谢下降，或局部体积减小，早期表现慢性进行性失语者，尸检证明后部皮质萎缩，组织学研究发现有特殊分布的变化，颗粒空泡变性几乎无例外地发生在海马，神经原纤维缠结和老年斑也选择性地累及皮质，这些变化在颞顶枕联合区最严重，且主要累及颞叶边缘区和扣带回后部，扣带回前部，初级运动皮质，初级躯体感觉皮质和枕区大多不受累，在边缘系统皮质中，海马，内侧颞区和杏仁核受累，杏仁核也是选择性地受累，尤其皮质内侧核群特别受累，而腹外侧核不受累，AD的病变不仅累及大脑皮质，也累及皮质下，在基底核中也描述有神经细胞丧失，颗粒空泡变性和有神经原纤维缠结的神经元，非皮质区可见到神经原纤维缠结，老年斑和颗粒空泡变性，基底核有弥散的胆碱能纤维投射到皮质，这提示其受累可能是AD患者胆碱能缺陷的原因，在脑干的蓝斑和迷走神经核中，细胞密度和活性也减少，一般认为AD皮质发生变化的原因在于皮质下系统不能利用特殊的神经递质，但Mamn等研究发现皮质和皮质下神经元的损害都很严重，皮质下神经细胞变性的程度与痴呆的程度密切相关，表明皮质和皮质下损害对痴呆的产生同等重要，二者的病理关系可能是原发或继发的，也可能共同存在，平行发展，Mamn等还发现神经原纤维的变性是皮质和皮质下神经细胞共同的基本异常变化，提出皮质和皮质下平行，共同存在的病理变化可能是AD的发病机制，神经细胞的异常使产生蛋白质的能力下降，而这些蛋白质具有维持正常生理功能的作用。
AD的神经递质研究发现有特殊递质变化，且变化的区域有选择性，化学检查证明胆碱能系统中有关酶特别受累，如乙酰胆碱，胆碱乙酰转换酶和乙酰胆碱酯酶全部减少，AD突触后乙酰胆碱受体正常，提示本病主要累及突触前胆碱能神经元，化学变化的分布与细胞变化分布图非常平行，在海马，颞中回，顶叶和额叶皮质中，与乙酰胆碱合成有关的酶-胆碱乙酰化酶明显减少，此外，还有单胶系统和氨基酸类神经递质的改变。
总之，AD的病理学改变包括神经原纤维缠结，老年斑，颗粒空泡变性，神经元丧失和星形细胞增生，受累神经元有树状突的进行性变性，蛋白合成活性降低，神经细胞传递受损，神经元功能，细胞连接性和突触的关系被破坏，突触前胆碱神经元特别受损害，这种受累神经元集中在颞叶后部，顶叶和额叶联合皮质区以及海马，智能受损的严重度和模式与神经元变化的量和区域分布有关。
在讨论AD的神经病理学时，还应考虑到淀粉样血管病，淀粉样血管病又称嗜刚果或斑样血管病，是一种在大脑半球软膜和皮质实质血管的中层和内层中，有淀粉样物质沉着的血管性疾病，继发于血管病的梗死或脑内出血可与AD的病理变化同时发生，也可以说AD的患者常有淀粉样血管病的病理改变，二者并存的情况可达到27%～89%，且随年龄增长，并发率也增多。
另一值得提出的是AD患者除临床可见帕金森病的症状和体征外，在病理上也可能见到黑质的病理改变，Leverenz等在40例经临床和尸检诊断为AD的患者中，发现伴有帕金森病症状的20例中，18例有黑质的病理学改变;14例有kewy体，认为AD和帕金森病之间可能有某种联系，联系的基础则不明。
（三）中医病因：

《灵枢·海论》说：“脑为髓之海”、“髓海有余，则轻劲交力，自过其度，髓海不足，则脑转耳鸣，腰酸眩晕，目无所见，懈怠安卧”。老年以后气血亏损，营卫不调，五脏功能失和，清阳不升，浊阴不降，神明日损，加之精神刺激，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等精神失常，髓海为之损伤，日久引起本病。

『陆』 什么原因会引发人们患有老年痴呆

老年痴呆的发病原因很复杂，为遗传因素、环境因素共同作用所致病症。遗传因素包括回近亲属，如父母、子女、兄弟答姐妹为老年痴呆患者，其发病率明显增高，比普通人群高4倍甚至以上；环境因素包括脑外伤、使用铝制品、吸烟、大量饮酒、教育水平低下等，均为老年痴呆的诱发因素；另外免疫功能降低、感染、炎症、雌激素水平降低等，均为老年痴呆的明显发病原因。还有高血压，糖尿病，高血脂，动脉硬化，心理压力大等也是老年痴呆症的诱发因素。

『柒』 什么原因会引发人们患有老年痴呆

脑根就能引发人们的老年痴呆