脑坏死会造成老年痴呆吗

㈠ 痴呆是什么原因导致的怎样避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比较多，常见有遗传因素，不过不是很明显，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发痴呆，建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制。
1)遗传因素：据统计,老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多.在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道,故有家属性阿尔茨海默病之称.其中一些病人可发现染色体缺陷,故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常,近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常,可能与老年性痴呆发病有一定关系.临床上对Apo-E已有测定方法,对可疑病人及家族均可进行测定.老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白,即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在,它与染色体上基因突变有关,且对成熟的神经细胞能产生毒性作用,引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白.它与老年性痴呆关系尚未明确.(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质,中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与,胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶.在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低,乙酰胆碱的合成、释放减少,从而影响正常的记忆和认知功能,但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低.此外,还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低.上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明.(3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等,近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响,又有了新的认识.据有关报道,环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关.在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常（1.80士0.8微克/克干重）明显增高,一般铝>4微克/克干重,铝过多可引起神经纤维变性,可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成.而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高5.6倍,铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等,从而使病人发生老年性痴呆.但对铝是否为老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.铁为人体必需的微量元素,参与体内的氧化代谢,铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响.此外,铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等.在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合,缺乏游离铝产生.如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态,游离铝易通过血脑屏障进入脑内,使脑组织中铝大量增高.在老年性痴呆的脑组织中,运铁蛋白普遍降低,脑皮质中铁的浓度增高,意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程.且铝可促进铁蛋白释放三价铁,后者可促进自由基产生,自由基毒性反应使蛋白质变性,细胞膜破坏,从而导致病人神经细胞变性、坏死.锌也是人体必需的一种微量元素,脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与.在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低,从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍.但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低,且不少疾病在体内均存在锌含量的变化,故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用,还是继发改变尚不能确定.硒具有抗氧化活性,在人脑分布较丰富,老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低,从而导致自由基清除障碍,引起对神经细胞的毒性作用,但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化,硒的作用占多少尚不清楚,有人认为可能仅是一种协同作用.此外,尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高,其意义尚待进一步观察.(4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障,使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应,引起神经细胞损害,或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆,如拳击性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处,从而想到老年性痴呆是否与感染有关.但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物,均未能成功.且到目前为止,也未能在病人脑组织中真正找到病毒,故感染因素尚需进一步验证.但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关.(6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生.此外,造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展.总之,引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂,病因众多,至今难以用一种原因解释,可能为多因素相互作用的结果.

㈡ 多发性脑梗塞会发展成老年痴呆症吗

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。

(一) 脑梗塞的先兆症状
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。

(二) 脑梗塞的临床表现：
梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：
(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。

(三)脑梗塞的救护措施：
脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
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㈢ 引起老年痴呆症的原因是什么

1、营养及代谢障碍来:由于自营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。2、肿瘤:恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆,脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。以上是对引起老年痴呆症的原因是什么?这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

㈣ 拍片子发现有脑萎缩，会发展成老年痴呆吗

脑萎缩指的就是由于各种原因所导致的脑神经元也就是脑细胞死亡所引起的。脑萎缩通常是由于年龄增大，部分脑细胞逐渐的死亡所引起的一种弥漫性的症状，患者会出现记忆力减退的表现。如果脑萎缩是在前额叶或者是颞叶海马区，那么很有可能就会出现老年痴呆的症状，所以脑萎缩很有可能会转变成老年痴呆。

㈤ 哪些因素造成老年痴呆症的发生

对老年性痴呆的确切病因至今仍不清楚，根据有关资料报道，可能与下列因素有关： (1)遗传因素：据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常，可能与老年性痴呆发病有一定关系。临床上对Apo-E已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。 老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆。 此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白。它与老年性痴呆关系尚未明确。 (2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低。 此外，还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。 (3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等，近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响，又有了新的认识。据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常（1.80士0.8微克/克干重）明显增高，一般铝>4微克/克干重，铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成。而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高5.6倍，铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆。但对铝是否为老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等。在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，缺乏游离铝产生。如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高。在老年性痴呆的脑组织中，运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程。且铝可促进铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。 锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与。在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低，且不少疾病在体内均存在锌含量的变化，故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用，还是继发改变尚不能确定。 硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用，但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用。 此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察。 (4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。 (5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关。但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物，均未能成功。且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证。但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关。 (6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生。此外，造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展。总之，引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。

㈥ 老年痴呆症是怎么引起的

疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

㈦ 脑梗塞、脑萎缩、老年痴呆，三者之间有何关联

首先，要了解什么是脑梗塞、脑萎缩、老年痴呆，一般是从病因，临床表现，治疗方式等方面，区别之间的不同及关联。

1、脑梗塞：是由于脑动脉粥样硬化，使血管壁增厚或者血管腔变得狭窄、完全堵塞，或者栓子脱落，导致脑血管堵塞，血液不能及时供应大脑用血，引起的脑组织缺血、缺氧、坏死而产生一系列的神经缺损症状。如果病情严重，病灶较大会损伤神经组织，患者可以出现肢体的瘫痪、感觉异常、言语的障碍以及高级智能的减退等。脑梗塞疾病可以通过营养神经的药物、溶栓药物和活血化瘀的药物进行治疗。

比如：1、有些年轻人由于脑外伤或脑血管畸形，发生较严重的脑萎缩却没有痴呆症状。2、也有很多老年人，因为年龄增长，本身脑组织的体积就会萎缩，引起生理性的脑萎缩，但却从未得过脑梗塞。3、也有些患者脑组织结构完全正常，无脑部组织萎缩、脑白质或脑缺血改变，但会出现老年痴呆的表现，仅有记忆力或认知功能、操作能力却明显下降、减退。

所以说脑梗塞、脑萎缩与老年痴呆在某一特定的条件下有关。但是，得了脑萎缩是无法预测是否会得老年痴呆，同样，得了脑梗塞，也不能预测是否能得脑萎缩。

㈧ 老人体检发现脑萎缩，脑萎缩会发展成老年痴呆吗

1.老人体检发现脑萎缩，脑萎缩会发展成老年痴呆吗？会发展成老年痴呆的，脑萎缩是一种退行性疾病，很多老年人在体检时，头部CT或MRI都会发现脑萎缩，绝大多数脑萎缩患者没有明显的症状，因为大脑具有很强的可塑性。但随着病情的发展，是否会发展为阿尔茨海默病，取决于医学知识和患者的个人情况。

㈨ 开颅手术后 得老年痴呆症的几率大吗

开颅手术不会造成老年痴呆，让你爸爸平时多用脑子，可以打点小麻将或者纸牌什么的，多思考一下

㈩ 老年痴呆症是什么原因造成的

一个人在有老 年 痴 呆 症状的前34年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. Aging.Neurosci.》杂志上。

临床上就有这样的案例让人惋惜，曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。

生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。

对此，研究表明：很多患有老年痴呆的老人多数都是因为微量元素不足造成的，微量元素含量已成为评价营养状况的一项十分普及的指标，RSHWHO大脑营养因子，帮助维持正常细胞形态、数量、比例，这样有益于缓解父母记忆功能的下降，改善心情，缓解压力。（老年痴呆是什么原因引起的,老年痴呆怎么冶疗,受益匪浅呐）~ ~ ~

经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。