㈠ 微量元素与老年痴呆症有什么关系
老年性痴呆是广泛性大脑皮质萎缩引起的，以功能减退和行为性格障碍为主的老年期常见病，又称老年前期精神病。它不但使病人身心崩溃，而且给家庭成员带来极大痛苦和负担。专家估计，如果防治措施得不到进一步改善，原处于第4位的老年性痴呆症将成为21世纪老年人健康的头号杀手，将会有三分之一的65岁以上老人患老年性痴呆症。该病的病因目前尚不完全清楚，但研究人员普遍认为，老年性痴呆发病与机体内微量元素的代谢失调有密切关系。
铝
铝是一种低毒且为人体非必需的微量元素，是引起多种脑疾病的重要因素。它是多种酶的抑制剂，其毒性能影响蛋白质合成和神经介质。铝可使脑内酶的活性受到抑制，从而使精神状态日趋恶化。因此，长期过量摄入铝，可导致老年痴呆。老年性痴呆症患者死后检查证实：脑内铝含量明显超过正常人。据报道，饮水中含铝浓度较高的地区，该病的发病率也较高。
铜
高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，最后发展为老年性痴呆。
锌
锌是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，能促进细胞的更新，增强免疫功能，与心、脑的脉硬化有密切关系。锌在大脑分布有一定区域性，松果体特别多，其次是边缘系统的皮质部，特别是齿状回和海马。缺锌时影响脑功能，尤其是海马功能，海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成。因此，锌可强化记忆力，延缓脑的衰老。
锰
锰在脑部分布较多，它在脑组织中能激活单磷酸腺苷，在脑神经递质中起调节作用。老年人缺锰，会出现智力下降，反应迟钝。
硒
硒其有抗氧化作用，调节机体免疫功能。体内缺硒时酶的催化作用减弱，脂质过氧化反应强烈。过氧化脂质对细胞膜、核酸、蛋白质和线粒体的破坏，导致不可逆损伤，这些长期反复作用，造成恶性循环，可促使大脑和整个机体衰老。
锗
有机锗(系无机锗通过菌丝转化而成)的主要作用在于它的供氧功能和脱氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，从而保护大脑。
目前治疗老年性痴呆症较为困难，但科学的饮食可预防该病的发生。在我们的食物中并不含有过多的铝，但一些食品添加剂中常有铝，家用酵母粉、盐汁食品固定剂、干酪和苏打饼干中也均含有铝，其量虽不太大，却值得老年人注意，不可长期或过多食用。饮水中、铝的含量也不可忽视，地表水含铝并不多，但近年来日趋严重的酸雨，可使地质中铝溶化进入水中，从而造成我们过多摄入铝。现代烹饪炊具不少为铝制品，如果经常将过酸过咸的食物放在这种炊具中存放过久，就会使铝深入食物而被吸收。老年人在日常生活中必须注意这些造成摄入铝过多的不利因素。
㈡ 人体内铜含量过高会怎么样
铜在体内不是一种储存金属,通常很容易排除体外,服用大剂量的维生素C可缓解.
㈢ 铜对人体有害吗
金属铜可应用於冶金、器皿、建材、电线等；铜盐常用於纺织、颜料、制革、照相、雕刻、电镀、杀虫剂、杀菌剂及其他种种工业。因此，铜是一相当普遍而重要的污染质。
铜化合物中，如氯化铜、硝酸铜及硫酸铜之溶解度很大，但碳酸铜、氢氧化铜却很低。一般溶於水中之铜离子，如果pH值超过7时，便迅速形成碳酸铜及氢氧化铜而沈淀，所以在地表水源中，铜很易被除去。
各种作物对土壤中铜之反应，各不相同，例如含有效性（available）铜1,000ppm的土壤，对燕麦仍无影响，但只含30ppm便会毒害苜蓿。根据1972年华尔希的研究，豆科在含15ppm铜的土壤中即显著减产。所幸，一般作物对土壤中的铜会选择性吸收；即在铜污染严重地区，作物对铜之吸收仍不显著，何况植物体内的输导性更低。此种植物对重金属抑制性地吸收，可减轻铜对人体的危害。
适量的微量铜反而是对身体有好处的，可以补充人类食物对铜摄入量的不足。
㈣ 身体的铜元素太高是怎么导致的
铜稍微偏高对人体影响不大， 因为健康人的肝脏排泄铜的能量极强。如铜偏高数倍，则可能铜中毒。体内的铜过量，会对身体造成危害。特别是一些可溶性铜盐，如果一次进入人体过多，会引起中毒。
铜超标，可能有以下几种原因：
过量进食某些含铜丰富的食物。如坚果(特别是巴西果和腰果)、种子(特别是葵花子)、鹰嘴豆、肝脏以及牡蛎等。
与疾病有关。如生长激素缺乏、肾上腺皮质功能降低、骨发育不全、肝炎、胆道闭锁、感染性疾病。
使用铜制品作为烹饪工具。
缺乏锌也可以引起铜超标。家长可对照以上原因，看孩子是否有这些情况，并在今后的生活中注意避免。如有铜中毒，可以采用特制的蛰合剂或者服用大剂量的锌予以排除。
㈤ 铜对身体有害吗
书上说是有害（应该是大量和长期进入人体有害），古人都用铜制品没见的有多大害（小时候我们家也用铜锅勺--黄铜）紫铜可能害处多些--比较软。
㈥ 体内含铜量超标会有什么影响
铜超标对人体的危害 主要是由重金属离子铜带来的危害。当人体内残存了大量的重金属之后，急易对身体内的脏器造成负担，特别是肝和胆，当这两种器官出现问题后，维持人体内的新陈代谢就会出现紊乱，肝硬化，肝腹水甚至更为严重。 发现铜:铜是人类最早使用的金属。1874年Harless指出软体动物体内铜具有重要作用；1878年Ferderig从章鱼血内蛋白质配合物中将铜分离出来，并称该蛋白为血铜蓝蛋白，至1928年Hart发现铜是生物体内的必需微量元素。 我国的传统医学中，在中国最早的药物专著《神农本草经》(秦汉)曾记载有6种含铜的药物，如空青、白青、曾青等，并认为这些矿物药具有延年益寿养生保健作用，也可以说是中国人最早对铜是人体必需元素的认识。 铜的生理功能 铜的生理功能主要体现在以下几个方面： l.与人体的造血功能密切相关一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但在铁参与形成血红蛋白过程中，铜起着关键性作用，即在二价铁转变为三价铁时，必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显，而加用含铜制剂后，贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期，患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关，在给贫血患者补铁时最好适当补铜，往往收到较好效果。2.与人体的抗氧化作用有关体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，如MT主要清除羟自由基，SOD主要清除过氧化氢等。目前已知，自由基对人体的损害是非常明显的，如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，体内自由基过多，有可能与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人的衰老及其他多种病症有关。有统计表明与自由基有关的疾病有70几种。而在所有的自由基中，羟自由基毒性最大，对人体的危害最重。羟自由基不但通过脂质过氧化反应直接损害细胞膜，而且可以使许多人体重要的酶活性降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要，如果体内缺铜，SOD的活性将显著下降，也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用，可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有关。 3.其他含铜酶如赖氨酰氧化酶、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化脱氨等一系列生化过程影响胶原组织的正常交联。缺乏铜可引起赖氨酸酰氧化酶活性降低，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍，成熟迟缓，血管、骨骼等组织脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕妇及其胎儿皆有缺铜现象。羊膜早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故；酪氨酸酶是一种单加氧酶，铜缺乏时酪氨酸酶形成困难，酪氨酸经该酶单氧合作用转变为多巴的过程受阻，因而由多巴转变的黑色素减少。缺铜病人由于黑色素不足，常发生毛发脱色症，不能耐受阳光照射，若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生白化病。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性，防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。 4.铜在治疗中的作用如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血，或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈；或用铜钱醋淬内服治疗骨折、关节炎等(如中药自然铜)。另外，近几年应用中药铜铁复方治疗晚期肿瘤也取得一定效果。 铜缺乏症 国内有人将缺铜分为两类：一类为单纯缺铜，指原发性或其他疾病引起的仅有缺铜生化指标改变并无缺铜临床症状、体征、病理变化者；另一类称缺铜综合征，包括原发和继发，凡有缺铜生化指标，又有临床症状、体征、病理变化者皆属此类，包括单纯性缺铜综合征(婴儿症状性缺铜等)、缺铜性贫血、低血铁-低血铜-低血浆蛋白综合征、Menke氏综合征以及其他疾病引起的缺铜综合征。 造成铜缺乏症的病因主要有： (l)供给不足。主要见于婴幼儿，因牛奶中铜含量低，人乳中铜含量随哺乳时间的延长而减少。完全胃肠道营养而未注意补充微量元素。 (2)吸收不良。膳食中的蛋白质可促进铜的吸收，但牛奶中的铜的生物利用率比人乳低。豆类食品含铜很高但利用率低，可能与大豆蛋白对铜的吸收有抑制作用有关。关于植酸对铜的吸收利用有截然不同的实验结果。维生素C可降低铜的吸收利用，可能是抗坏血酸直接干扰铜的吸收，也可能是通过增加铁的吸收而间接抑制铜的吸收。动物实验表明，蔗糖、果糖对铜的吸收有不利的影响，食物中过多的锌、铁、钼以及胃酸缺乏、胃肠胰切除等皆为影响铜吸收的不良因素。 铜中毒 尽管铜是重要的必需微量元素，但应用不当，也易引起中毒反应。一般而言重金属都有一定的毒性，但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及剂量有关。口服时，铜的毒性以铜的吸收为前提，金属铜不易溶解，毒性比铜盐小，铜盐中尤以水溶性盐如醋酸铜和硫酸铜的毒性大。 人体铜中毒的最早报告见于1785年，－17岁女性，因食含铜化合物食品过多而致。表现为腹痛，皮疹、腹泻、呕吐，呕吐物为绿色，不久死亡。据Luckey报道，当铜超过人体需要量的100～150倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。 铜中毒有急性和慢性两种： l、急性铜中毒在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。 急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。 铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。 2、铜的慢性中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。
㈦ 身体铜偏高是怎么回事
我们正常人的体内一般都含有铜, 这些铜遍布于全身的组织和器官.
正常人体全血铜含量为 0.64~1.28mg/l,血浆含量为 0.01~1.40mg/l,血清0.87~1.64mg/l, 每个试验室可能有各自的参考值范围.适量的铜对人体的健康是至关重要的.铜稍微偏高对人体影响不大, 因为健康人的肝脏排泄铜的能量极强.如铜偏高数倍,则可能铜中毒.体内的铜过量,会对身体造成危害.特别是一些可溶性铜盐,如果一次进入人体过多,会引起中毒.由于铜代谢的紊乱,引起这种金属在肝,脑等组织中沉积,当体内铜过剩时可引起肝豆状核变性等疾病.其症状类似于急性肝病,出现脑共济失调.铜中毒时可发生溶血,血红蛋白降低,血清乳酸脱氢酶升高以及脑组织病变等.
孩子铜超标的几种可能,可能有以下几种原因：
过量进食某些含铜丰富的食物.如坚果（特别是巴西果和腰果）,种子（特别是葵花子）,鹰嘴豆,肝脏以及牡蛎等.
与疾病有关.如生长激素缺乏,肾上腺皮质功能降低,骨发育不全,肝炎,胆道闭锁,感染性疾病.
使用铜制品作为烹饪工具.
孩子缺乏锌也可以引起铜超标.
家长可对照以上原因,看孩子是否有这些情况,并在今后的生活中注意避免.
应到医院,检查并治疗.
㈧ 当人体铜高时，人会出现哪些症状
症状：过多的铜进入体内可出现恶心、呕吐、上腹疼痛、急性溶血和肾小管变形等中毒现象。铜作为一中重金属可以引起体内的蛋白质变性（注:可溶性铜盐都有毒,主要因为铜离子能使蛋白质变性,失去生理活性）。铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。
机理：1.通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血；
2.过量的Cu离子与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；
3.铜与血红蛋白结合形成Heinz 小体，使细胞内葡萄糖6一磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。
㈨ 身体内铜过量有什么危害为什么会有家族遗传
摄入过量可能造成中毒，包括急性铜中毒、肝豆状核变性、儿童肝内胆汁淤积等病症。然后肝豆状核变性是一种不常见的隐性遗传先天性铜代谢缺陷疾病。
急性铜中毒是由于偶然摄入过量铜而发病，如大量饮用被铜污染的饮料会出现胃肠道中毒症状，口内有金属味、上腹痛、恶心呕吐或腹泻；重者可出现胃肠黏膜溃疡、溶血、肝坏死、肾损害，甚至发生低血压、休克而死亡。引起中毒的原因是由于吸收过量铜后抑制了许多酶的活性，使细胞膜受到严重损伤。中毒者可采用牛奶等洗胃急救；补充水盐（输液）；口服硫化钾以减少铜的吸收；使用二巯基丙醇、青霉胺等药物以加速铜的排出。
肝豆状核变性是一种不常见的隐性遗传先天性铜代谢缺陷疾病，实质上是属于慢性铜中毒。儿童时期表现为慢性肝病症状，青少年时期又出现神经系统症状，且久治不见好转时，应请医院详细检查是否为此病。本病多有家族史，表现有慢性肝病或肝硬化、反复发作原因不明的溶血、神经症状（动作不协调、震颤、四肢僵硬挛缩等）。
㈩ 老年痴呆有什么好的治疗办法
100多年来，科学家为攻克老年痴呆症进行了不懈的努力，也研制出不少治疗该病的药物，但这些药物也只能是延缓病情发展，还无法治愈这种顽症。为此，科学家正积极寻找新的物质，希望从源头上解决这一问题。迄今已经找到了一些应对的方法，如铜试剂疗法，降低患者体内胆固醇法，或用维生素进行预防等。
普通药物无法阻止老年痴呆症患者脑神经死亡。新的研究课题则集中在人体大脑的新陈代谢过程上。人们知道，老年痴呆症患者的大脑中分泌大量蛋白，医学上称“垃圾堆积”，这些蛋白可促使大脑萎缩。不久前，柏林一位生物学家证实，这些垃圾源自神经细胞壁。老鼠试验表明，铜可以阻止纤维海绵体的形成。目前，德国萨尔大学神经专家正在进行人体试验，他们让患者每天服用8毫克铜，因为铜可以解除“细胞内部的混乱”，且这个量不会危及患者肝脏。但是，研究人员还不敢肯定，采用金属治疗是否可靠。因为老鼠毕竟与人有别。有一点可以肯定的是，老年痴呆症患者体内铜含量比正常人要低得多。至于该方法是否有效，两年后就可以得出初步结论。
另一种防止患者体内蛋白垃圾形成的方法是降低患者体内胆固醇。一般来说，老年人体内胆固醇指标如果超标，就容易导致心脏病。为此，科学家采用一种所谓的抑制剂来限制患者体内胆固醇的增加。经过数年观察发现，胆固醇低的人很少患上老年痴呆症，至少可以降低70％的发病率。但是，这种方法是否适合急性老年痴呆症，目前还无法证明。海德堡大学分子生物研究中心的细胞生物学家托比阿斯哈特曼认为，许多问题尚未找到答案。现在有些理论认为，抑制剂会在大脑中产生不良反应，但还没有找到任何证据。当然，抑制剂确有副作用，会对肝脏和肾脏造成伤害，极端情况下还会导致患者肌肉萎缩乃至死亡。
最近，人们讨论用维生素防治老年痴呆症，谈论得最多的是维生素E和C。这两种维生素可以清除人体内到处游荡的特殊氧原子。专家认为，这些氧原子有可能是老年痴呆症的发病根源。美国科学家进行的试验证明，维生素E和C可以预防老年痴呆症。但正从事类似研究的德国梅因茨大学生物化学家克里斯梯安说：“维生素E的毒素效应会影响神经细胞。事实上，抗氧化剂比维生素E更容易进入大脑。”目前他所进行的试验采用了保护神经细胞的物质，预计一年后可以得出初步结果。
从目前情况看，清除患者体内游荡氧原子，降低患者体内胆固醇等办法在治疗老年痴呆症方面有一定的作用。但专家认为，有效治疗老年痴呆症的药物的问世还需要时日。如果科学家一如既往不懈探索，就有望在10年后研制出某种可以治疗老年痴呆症的特效药。
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