老年痴呆晚上不睡觉是第几期

㈠ 老年痴呆症晚上不睡觉怎么办，是不是失眠了

老年痴呆最根本的原因是大脑内β-淀粉样蛋白斑（简称脑蛋白斑）的形成，β-淀粉样蛋白在形成斑块前就开始破坏突触，突触的“亏损”使神经细胞死亡，神经细胞更无法通过“亏损”的突触将信号传递到另一个神经细胞，也就是神经递质的缺失，从而造成记忆障碍、行为障碍等老年痴呆症状。
PS纳豆，是专门用来补充大脑神经元缺失营养素PS（磷脂酰丝氨酸），激活受损神经元、复原脑痴呆的生物复合制剂。PS（磷脂酰丝氨酸）是大脑神经细胞内专门用来维持蛋白功能正常的营养素，所以要解决老年痴呆就得补充PS。这是国际医学界在老年痴呆方面的一个最新突破性成果。
失眠自我防治 良好的睡眠习惯是获得高质量睡眠的重要条件，而高质量的睡眠对解除大脑的疲劳及保持充沛的精力有着直接的关系。
在日常生活中，经常会有人出现失眠现象：如有的病人几个晚上通宵不眠，在床上辗转反复;有的病人则夜间睡眠减少;有的病人则早醒，常常凌晨2～3点起床活动;有的则睡眠倒置，白天睡眠，夜间不能入睡等等。那么，失眠病人怎样进行自我防治呢? 失眠包括入睡困难：睡后1～2小时仍不能入睡;梦境连绵：睡得很浅，且常常做梦;早醒：入睡后醒来较早，且醒后无法再睡，或就寝后时睡时醒。

㈡ 这是老年痴呆症吗

老年痴呆的三个阶段
一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：
第一阶段也称健忘期

这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
第二阶段也称混乱期
这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。
还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。
第三阶段也称极度痴呆期
病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。
[编辑本段]老年痴呆症的十大警号
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
二、 处理熟悉的事情出现困难
三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆
四、 判断力日渐减退
五、 常把东西乱放在不适当的地方
六、 抽象思想开始出现问题
七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常
八、 性格出现转变
九、 失去做事的主动性
十、 明了事物能力及语言表达方出现困难

http://ke..com/view/53909.html?wtp=tt 有很详细的介绍

㈢ 老年人老年痴呆晚上不睡觉怎么办

这种情况单纯的安眠药应该是用处不大了，应该到医院的精神或者神经科，开一些镇静回类答的药物，可能会有一些改善。平时使用营养脑细胞的药物如：脑活素，胞二磷胆碱，脑复康，复合维生素b，肌苷片等， 饮食是应该控制，戒烟酒，避免吃含明矾的食物如油条等，但是还是应该以药物治疗为主。

㈣ 怎样对付老年痴呆晚上不睡觉的老人

晚间骚扰解决办法
①睡觉前让患者先上洗手间，就可避免半夜醒来。② 不要让患者在白天睡得过多。③ 给予患者轻声安慰，有助患者再次入睡。④ 如果患者以为是日间，切勿与之争执，可陪伴患者一段时间，再劝说患者入睡。
四处徘徊解决办法
①有时患者是因单调乏味才四处徘徊，这其实表示患者需要多一点体能活动。② 患者有时会自以为失去了东西而四处找寻，所以最好是把他们常用的物件放在显眼的地方。@ 当患者要到一个新地方时，最好能有他人陪同，直至患者熟悉了新的环境和路途。④尽可能避免搬家。⑤ 患者外出时最好佩戴写有自己姓名和电活的卡片或手镯，当患者迷路时，有助于警方或他人送回患者。
暴力表现解决办法
干万不要以暴制暴，应保持镇定，尝试引开患者的注意，找出导致暴力表现的原因，针对原因采取措施，防止类似事件再发生。如果暴力表现频繁，就要与医生商量，给予药物控制。

㈤ 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。

㈥ 老年痴呆分为哪几个阶段

老年痴呆有3个阶段。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；回判断能力下降，病答人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；
尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；
不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

㈦ 老人有老年痴呆症好几年，最近突然晚上不睡觉、胡言乱语说一些莫名其妙的话怎么办

已进入中重期 请回诊让医生加开舒眠药剂
请小心走失 每天口袋内请放其本人姓名/年龄/家里住址资料
请爱心忍受 或送机构照顾

㈧ 老人痴呆晚上和白天都不睡觉

不睡觉是老年痴呆比较常见的症状之一，通常表现为一整夜不睡，白天睡，内晚上的时候走来走去。治疗容方面，可以使用一些安理申改善智能。还可以使用一些镇静的药物，比如小剂量的奥氮平。这些都可以改善患者的睡眠症状。
老年痴呆症的患者可能会出现晚上失眠的状态甚至是出现了睡眠倒错，也就是说患者晚上不睡觉而白天睡觉，至于如何处理要看患者究竟是哪一种类型。

如果患者仅仅是失眠或者是睡眠障碍，这种情况需要尽快到当地的三级甲等公立医院神经内科睡眠障碍门诊进一步就诊，如果患者是急性的睡眠倒错那么很可能是脑血管意外引起的需要针对原发疾病进行治疗。
老年痴呆的患者，一般来说，到了中晚期容易合并睡眠的障碍，患者可以表现为入睡困难，睡眠维持困难，易醒早醒和再入睡困难，那么，主要适合患者出现了部分的非运动症状有关系。

那么如果患者晚上不睡觉，可以应用一些改善睡眠的药物或者镇静类的药物进行治疗，但是应用镇静类药物治疗的时候一定要注意患者可能会出现肢体的乏力等不适，一定要避免患者出现摔倒，头晕等症状，可以应用一些改善睡眠的药物，比如可以应用文飞或者思诺思或者百乐眠胶囊等，改善患者的睡眠状况。

㈨ 老年痴呆从第一阶段到第三阶段的时间

第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。 第二阶段也称混乱期 这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。 还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。 第三阶段也称极度痴呆期 病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。 老年痴呆症的十大警号 一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 二、 处理熟悉的事情出现困难 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 四、 判断力日渐减退 五、 常把东西乱放在不适当的地方 六、 抽象思想开始出现问题 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 八、 性格出现转变 九、 失去做事的主动性 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难 老年痴呆的预防 由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面： 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。 6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。 7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。 8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。 AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。 中药治疗预防老年痴呆的原理方法 根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。 员林中医师楼中亮用天麻对记忆障碍作用的研究，发现天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。楼中亮指出，除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主「语多恍惚、多惊失志」，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。 在采购上，他也指出市场经常有不良药商以伪品或劣品取代天麻，消费者在购买时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。 天麻治疗老年痴呆症方 配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。 配制方法： 1、天麻切成碎末。 2、粳米淘洗干净，与天麻碎末和猪脑同时入锅，加水煮粥，以脑熟为度。 食用方法：每日晨起服用1次，连服2～7天。可经常服用。 天麻治疗中风后遗症方 配方：天麻10克，全蝎3克。 配制方法：共研为细末，和匀。 食用方法：每服2克，热酒送下。每天1~2次。30天为1疗程，可连服2个疗程 老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。 老年痴呆的诊断和鉴别诊断 老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。 一、首先确定是否痴呆 1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R) (1)有证据表明有近期和远期记忆障碍， (2)至少具备下列一条: ①抽象思维障碍; ②判断力障碍; ③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等; ④人格改变。 (3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系; (4)不只是发生在澹妄状态下; (5)下列中任何一项: ①特异的器质性因素有关连; ②不能由任何非器质性精神疾病所解释。 .2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比 3.神经心理学测验 对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。 常用的量表包括以下几种: (1)简短精神记忆量表(MMSE ):总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。 (2)长谷川简易智能测量表(HDS ):总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。 (3)精神认知能力30题(CCSE):总分30分，感20分有认知功能缺损。 (4)常识一记忆一注意测验(1MCT ):总分36分。文盲-<19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。 (5)日常生活能力量表(ADL):总分20分为正常，总分>加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>26认为日常生活能力缺损。 (6)社会功能活动调查(FAQ):总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。 (7)汉密顿抑郁量表(HRSD):临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。 (8)总体衰老量表(GDS):评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。 (9)临床痴呆评定表(CDR):评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。 (10)哈金斯缺血评分(HIS):用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD. 4排除貌似痴呆的疾病 在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。 (I)症性假性痴呆(Ganser综合征):通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。 (2)童样痴呆:充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。 (3)抑郁症:即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定。 (4)澹妄状态:老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。 (5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化:是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。 (6)失语症:失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。 5.判定痴呆的程度 痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。 二、确定引起痴呆的疾病 I.痴呆是一组综合征，引起痴呆的疾病常见以下各类: (1)以痴呆为主要症状的神经系统疾病。 ① Alzheimer氏病。 ②弥散性I-ewy体病或Izwy体痴呆。 3OPick氏病(脑叶萎缩症)。 (2)痴呆为其他神经系统疾病的一组成部分。 ①脑血管病:多发性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger's病)，淀粉样脑血管病，胶原性脑血管病，蛛网膜下腔出血，脑出血等。 ②脑部感染性疾病:各类细菌、病毒、真菌等所致脑炎及脑膜炎，脑脓肿、脑寄生虫病，麻痹性痴呆、进行性多灶性白质脑病，急性硬化性全脑炎，CJD病(皮质一基底节一脊髓变性)，艾滋病痴呆综合征(AIDS亚急性脑炎)等。 ③锥体外系统疾病:帕金森氏病，慢性进行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。 ④神经系统遗传性疾病:肝豆状核变性、橄榄一桥脑一小脑萎缩(OPCA)，遗传性痉挛性截瘫，Freiedreich共济失调，肌阵挛性癫痛( Unverricht -Lundborg病)，结节性硬化症，Hallervorden一Spatz病，异染性白质营养不良，球型细胞白质营养不良，肾上腺脑白质营养不良，Gauche:综合征，Niemann 一Pick病，家族性黑朦痴呆综合征，粘多糖沉积病等。 ⑤神经系统变性病:进行性核上性麻痹(PSP),丘脑变性症等。 ⑥脑积水:交通性脑积水(正常颅压脑积水)，阻塞性脑积水。 ⑦脑肿瘤:常见额叶、颖叶、脐胀体和第三脑室等部位肿瘤。 ⑧缺氧性脑病:各种原因引起脑缺氧。⑨脑外伤:脑挫伤、慢性硬膜下血肿，拳击、家J胜痴呆等。 ⑩脱髓鞘疾病:多发性硬化，播散性脑脊髓炎等。 ⑧营养性疾病:出血性脑灰质炎，维生素1312缺乏，脐胀体脱髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。 (3)痴呆为全身系统疾病一组成部分。 ①内分泌系统疾病:甲状腺机能减退，肾上腺皮质机能低下，甲状旁腺功能减低等。 ②代谢性疾病:低血糖，高钙或低钙血症，高钠或低钠血症等。 ③消化系统疾病:肝性脑病，吸收不良综合征等。 ④泌尿系统疾病:尿毒症，进行性透析脑病等。 ⑤呼吸系统疾病:肺性脑病等。 ⑥结缔组织病:播散性红斑狼疮，白塞氏病等。 ⑦血液系统疾病:白血病等。 ⑧循环系统疾病:心脏骤停复苏后，心衰等。 ⑨各种恶性肿瘤:脑、脑膜转移以及非转移性癌肿性脑病。 2.确定引起痴呆的原因 (1)确定痴呆是否为全身系统疾病的一部分。 ①详细询问病史，既往史，进行全面的体格检查和常规实验室检查。 ②根据①所得结果提出确定或排除的针对性进一步检查项目。 (2)确定痴呆是否为神经系统疾病的一部分 ①详细询问病史、既往史，并进行全面精神状态、神经系统体检和常规实验室检查。 ②根据①所得结果提出需确定或排除的神经系统疾病针对性进一步检查，可选择以下检查项目: 脑电图动态观察，诱发电位，几00, T CD，颅脑MRI, SPECT, PET，脑脊液及血清中特殊生化检测如tau蛋白等，脑及周围神经活检，进行病理组织学、免疫组化与分子生物学检查。 3.常见痴呆的病因诊断要点 (1) Alzheimer's病 lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病诊断标准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。. ②以下几点有助于AD的临床诊断:神经心理学测验证实有痴呆;缓慢起病，逐渐加重，无中风史;神经心理障碍重，神经功能缺损轻;头颅CT,MRI显示弥漫性脑萎缩，无局灶性病变;Hackinski评分少于4分;SPECT示双侧颖、顶、枕皮层血流量对称减低。最后确诊尚需病理学检查。 (2)血管性痴呆 ①确定有痴呆;必须同时有患脑血管病的证据(病史、体征及影像学的证据);痴呆与脑血管病两者必须相互关联。 ②以下几点有助于血管性痴呆的临床诊断:有和痴呆发生相关的中风病史;有神经功能缺损的症状和体征;脑CT, MRI见脑血管病损害表现;Hachinski评分>7分;SPECT有局灶脑血流量减低。 (3)混合型痴呆 混合型痴呆系血管性痴呆与AD共存，要确定两个病是否同时存在，无疑是很困难的。以下几点有助于其临床诊断:痴呆病程中有VD和AD两者临床特点;脑CT, MRI有可引起痴呆的脑血管局灶性损害，中、重度白质疏松并伴有弥漫性脑萎缩。最后确诊需病理学检查。

㈩ 老年痴呆有哪几个阶段求解答

在生活中，得了老年痴呆症的患者常常出现意识不清，思维混乱、判断能力下降等回症状。这答些症状根据患者病情轻重，主要可以分为以下几个阶段：第一阶段：健忘期这一时期的老年痴呆症患者属于疾病的健忘期，主要的症状表现为记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。第二阶段：混乱期这一时期是老年痴呆症的患者属于疾病的混乱期，这一时期的症状不仅仅比健忘期的症状要重，同时还有一更突出的表现就是对视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿;不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。第三阶段：痴呆期这一阶段的老年痴呆症患者处于疾病的极度痴呆期，患者已经完全进入了全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。