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淀粉样蛋白老年痴呆

发布时间:2022-08-02 15:38:56

老年痴呆症的前期表现是怎样的

你好,老年痴呆症临床上可分为早、中、晚三期。早期表现一般是忘性大,通常也能进行正常的社会交往,所以经常不被病人和家属注意。此时老人突出的症状是记忆(尤其是近期记忆)障碍,病人总爱忘记刚发生过的事情,而对以前陈芝麻烂谷子的事却记得颇清楚。家属有时还会误认为病人记忆力不错。具体表现举例如下:1、随做随忘,丢三落四。做菜时已放过盐了,却不知道放过没有;明明锁了门出去,半路上却又觉得门没锁;上街去买菜,忘了拿篮子或钱;本来去接孙子另带买瓶醋,孙子接回来了醋却没有买。2、词不达意,唠里唠叨。本来想表达一种意思,说出来却是另外一种意思,对一件事总是反复不停地说。3、忘记熟人的名字。走在街上,明明是老熟人却叫不出对方的名字。4、多疑猜忌。自己东西找不到了,总怀疑被别人偷了。5、情感冷漠。对什么事都不感兴趣,甚至对过去很感兴趣的事情也觉得索然寡味。6、计算力下降。上街买菜,挺简单的账算起来很费力,甚至根本不会算了。中期老年性痴呆病人,则远记忆和近记忆都明显受损,如忘记用了多年的电话号码,记不住自己哪年结婚。有些老人表现出明显的性格和行为改变,如以前脾气温和、为人宽厚,现在变得脾气暴躁、心胸狭小;以前脾气很坏,现在却特别听话。多数病人表现为对周围的事情不感兴趣,缺乏热情,不能完成已经习惯了的工作。有些病人表现为不安,如无目的地在室内走来走去,或半夜起床到处乱摸,开门关门搬东西等。有些病人走得稍远一点就有可能迷路,有的甚至在很熟悉的环境中迷路。到晚期,病人不认识周围环境,不知年月和季节,算10以内的加减法都有困难,日常生活需要照顾,最多只能记起自己或配偶等一两个人的名字。第一期:遗忘期。此期表现为特别健忘,并在记忆障碍的同时,渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍,活动范围减少,但尚能保持日常生活能力,基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。第二期:精神错乱期。此期痴呆持续加重,病情急转直下,认识功能进一步减退,伴有失认、失语和失用,思维情感障碍及个性人格改变明显,行为明显异常,部分患者可出现少动、假面具脸和肌张增高,也可见偏瘫痫发作,日常生活已难自理,需他人帮助。第三期:痴呆期:患者严重痴呆,处于完全缄默,完全卧床,完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。

⑵ β淀粉样蛋白与老年性痴呆有什么关系

老年性痴呆患者脑组织内β淀粉样蛋白明显增多,并形成大量的老年斑。老年斑、神经元纤维缠结和血管壁淀粉样变是老年性痴呆患者大脑的特征性病理改变,而β 淀粉样蛋白是老年斑和血管壁淀粉样变性的主要成分。现有大量的实验结果和临床资料表明,β淀粉样蛋白是各种原因诱发老年性痴呆的共同通路,是老年性痴呆形成和发展的关键因素。β淀粉样蛋白是构成老年斑核心的主要物质,而老年斑是老年性痴呆的特征性病理改变。以往大量体内外研究均证实聚合成纤维形式的 β 淀粉样蛋白对神经元有毒性作用,表现在诱导神经元凋亡甚至坏死,损伤胆碱能神经元,影响细胞内Ca2+ 的平衡、DNA断裂、脂质过氧化,破坏细胞膜的完整性,扰乱细胞内环境的稳定等。其毒性机制主要是:①影响跨膜离子转运,如Ca2+通道开放,细胞内Ca2+浓度升高。②激活神经元的凋亡过程。③增加和放大各种伤害性刺激,如兴奋性毒素、自由基等的细胞损伤效应。

⑶ 痴呆是什么原因导致的怎样避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比较多,常见有遗传因素,不过不是很明显,血管因素,是最常见的原因,各种毒物的慢性损害,长期的心情压抑等,其他的如糖尿病,高脂血症,高血压等都可以诱发痴呆,建议到当地医院检查血压血脂血糖,如果有异常,及时控制。
1)遗传因素:据统计,老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多.在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道,故有家属性阿尔茨海默病之称.其中一些病人可发现染色体缺陷,故老年性痴呆与遗传有关;目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常,近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常,可能与老年性痴呆发病有一定关系.临床上对Apo-E已有测定方法,对可疑病人及家族均可进行测定.老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白,即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在,它与染色体上基因突变有关,且对成熟的神经细胞能产生毒性作用,引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白.它与老年性痴呆关系尚未明确.(2)神经递质的改变:乙酰胆碱是与记忆有关的物质,中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与,胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶.在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低,乙酰胆碱的合成、释放减少,从而影响正常的记忆和认知功能,但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低.此外,还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽(加压素等)在海马及皮质中含量也有不同程度降低.上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明.(3)微量元素:如铝、铁、锌、硒等,近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响,又有了新的认识.据有关报道,环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关.在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常(1.80士0.8微克/克干重)明显增高,一般铝>4微克/克干重,铝过多可引起神经纤维变性,可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成.而脑内铁蛋白(可清除铁及其他金属)中含铝量比正常高5.6倍,铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等,从而使病人发生老年性痴呆.但对铝是否为老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.铁为人体必需的微量元素,参与体内的氧化代谢,铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响.此外,铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等.在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合,缺乏游离铝产生.如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态,游离铝易通过血脑屏障进入脑内,使脑组织中铝大量增高.在老年性痴呆的脑组织中,运铁蛋白普遍降低,脑皮质中铁的浓度增高,意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程.且铝可促进铁蛋白释放三价铁,后者可促进自由基产生,自由基毒性反应使蛋白质变性,细胞膜破坏,从而导致病人神经细胞变性、坏死.锌也是人体必需的一种微量元素,脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与.在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低,从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化(尤其清除自由基的酶),导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍.但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低,且不少疾病在体内均存在锌含量的变化,故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用,还是继发改变尚不能确定.硒具有抗氧化活性,在人脑分布较丰富,老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低,从而导致自由基清除障碍,引起对神经细胞的毒性作用,但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化,硒的作用占多少尚不清楚,有人认为可能仅是一种协同作用.此外,尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高,其意义尚待进一步观察.(4)脑外伤:有人认为脑外伤可破坏血脑屏障,使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应,引起神经细胞损害,或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆,如拳击性痴呆.(5)慢病毒感染:有些由病毒引起的慢性神经变性疾病(如海绵状脑病等)其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处,从而想到老年性痴呆是否与感染有关.但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物,均未能成功.且到目前为止,也未能在病人脑组织中真正找到病毒,故感染因素尚需进一步验证.但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关.(6)其他:如中毒(药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体)、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生.此外,造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展.总之,引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂,病因众多,至今难以用一种原因解释,可能为多因素相互作用的结果.

⑷ 老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的β­淀粉样蛋白体,...

【答案】A
【答案解析】试题分析:根据题意可知,治疗老年痴呆症的途径有:回导入正常答的基因(基因治疗技术);提供和修复受损伤的神经元(胚胎干细胞技术);降低β­淀粉样蛋白体的含量(单克隆抗体技术)。而胚胎移植是为了获得优良个体,不能用于治疗该病;故选A。
考点:胚胎移植、胚胎干细胞、单克隆抗体和基因治疗的应用。
点评:试题较抽象,需比较分析,是学生综合能力提升的较好选择。

⑸ 老年痴呆是什么疾病

你好,很高兴为您解答!
老年痴呆又名“阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)”是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果,部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现,阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结,目前有多种学说试图解释这一改变,包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid,Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终,患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡,或是细胞间信号传递出现了异常,导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。

⑹ 老年痴呆的防治措施有哪些

人老了都容易患有老年痴呆症,平时可以给你奶奶多吃一些能够提高记忆力的食物,尽量多陪伴。另外要观察老人的睡眠问题,我前段时间看资料发现老人的睡眠不好也会诱发老年痴呆。

睡眠障碍与 β-淀粉样蛋白的有毒蛋白质的形成有关,淀粉样蛋白斑对脑细胞有毒性,会损伤其功能并最终导致神经细胞死亡。正是这种淀粉样蛋白选择性攻击模式,不论是阿尔茨海默病早期还是疾病后期,大脑中淀粉样斑块积累的位置都是额叶的中间部位。

如果存在睡不好的情况就要赶紧改善睡眠了,这样也能预防老年痴呆症。可以试试老来保,这个是中老年专用药,它是通过调节人体生物钟的睡眠节律 ,获得更自然的入睡,更多的深睡眠,更高的睡眠质量,而且还能促进脑细胞新陈代谢,增强脑活力及脑功能,提高记忆力、改善睡眠效果不好,从而预防老年痴呆症。

⑺ 老年痴呆,饮食治疗是必需的,到底该怎么饮食调理呢

2、含有维生素B的食物

维生素B有多种类型,存在于很多的天然食物中,比如说蔬菜和水果,肉和菌类食物中也含有丰富的维生素B。它是人体内必需的营养物质。多吃含有维生素B的食物可以有效防止大脑瘫痪和老年痴呆等症状,可以起到健脑的作用。

3、含有姜黄素的食物

淀粉样蛋白如果在大脑中积累过多,会增加老年痴呆的风险,科学家曾用小鼠做实验,实验表明姜黄素能够分解淀粉样蛋白,对预防老年痴呆和健脑很有效果。常见的食物有姜黄粉和咖喱。

结语:老年痴呆的背后有着巨大的辛酸和痛楚,我们要从现在开始养护我们的脑部,多吃健脑食物可以降低我们患病的风险。在日常生活中要少吃伤脑的食品,保护我们的脑部健康。让我们的现在以及未来都健康满满!

⑻ 老年痴呆症发病率很高,为何会患上老年痴呆症

老年痴呆症在医学上叫阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是一种病发隐藏的渐行性发展趋向的中枢系统退行性病变疾病,临床医学专业以记忆障碍、失语症、失用、失认、视室内空间设计工作能力伤害、推行知觉障碍以及人格特征和行为变更等全面性老年痴呆症具体表现为特性,目前病因尚不十分明确。但目前的解析来看,该病可能是一组异质性疾病,在各种各样因素的作用下才可以病发,从目前剖析来看,该病极有可能的缘故和基础理论达到30多种多样,例如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺囊肿疾病、母适龄青年过高或过低、病毒感染这种,都极有可能与阿尔茨海默病的病发有关。

老人非常容易得老年痴呆症:最开始,是因为随着着年纪提升,人体新陈代谢渐渐地减少,随着着年龄的提高,非常容易产生三高,如高血压、高血脂、高血糖这种。三高的人群特别是在非常容易具有心脑血管病方面的疾病,非常容易造成人脑血供不足,许多神经元衰弱,加重脑梗塞的整个过程,因而也会加快老年痴呆症疾病的产生。其次,随着着年青人群渐渐地迈入职场新人,老人会逐渐缺乏家人等候,这会造成老人性格内向,非常容易产生消沉、抑郁情绪等心理状态,自我封闭的情况也极易导致老年痴呆症疾病的造成。因而,我们要鼓励老人积极参加娱乐活动。

⑼ 老年痴呆形成的原因是什么

引起老年性痴呆的根本原因,是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础,这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外,外界因素的作用,如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的。

而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆,而有的人却患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者,平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。

要增强营养。建议多动脑,勤动手,多与他人交流,保持乐观的情绪,多接受外来的有益刺激。多进行注意力,理解力,计算力,定向力方面的训练。

(9)淀粉样蛋白老年痴呆扩展阅读:

对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状:

(1)抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑用短效苯二氮卓类药,如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和三唑仑(海乐神)。

剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病,如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

(2)抗抑郁药AD病人中约20%~50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者,应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻,也可选用多塞平(多虑平)和马普替林。

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