Ⅰ 老年人得了肺气肿该怎么保养
肺气肿患病之后身体的保养非常重要尤其要注意一些日常食物配比多吃一些水果蔬菜，少吃脂肪含量过高的食物，尽量吃的清淡一些。
肺气肿这种疾病的发作主要是因为患者长期会出现明显的气管炎或者一些比较严重的支气管类的疾病，一些患者的治疗不是很及时，多以导致病情恶化的非常严重，有的人在生活中还会在治疗之后身体的虚弱情况也比较严重，一些患者甚至会有身体抵抗能力下降的情况，所以在生活中一定要多加保养。
1.患有肺气肿的患者，患病之后身体上呼吸比较不顺畅，适当的做一些运动，比如多进行一些慢跑。能增加肺活量和耐力，如果养成慢跑的习惯。慢跑时维持呼吸均匀，好处是能够帮助患者每天有足够的氧气进入体内，这样可以保证患者正常的呼吸需求， 能够帮助患者身体逐渐看康复。
2.患者要保证身体不会有比较严重的感冒。如果感冒会对患者的呼吸道造成更大的损伤，尤其在春季开始，患者应该注意些先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分，坚持进行。每日数次，每次15分钟，热敷的时候要注意至皮肤微红为好，这样可以增强呼吸系统的各项功能。
3.患者在治疗之后，肺气肿这种疾病的恢复需要患者在饮食上面多加注意，保养期间要注意适当选用蛋白质含量较高而且还有丰富维生素的食品，常见的一些事物如奶制品，蛋类，肉汁等等，而且也要注意在日常生活中平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量这样可以保证身体内需求得到满足不会过量。
肺气肿生病之后很多患者都会出现比较严重的咳嗽，这个时候可以适当地多喝一些温水，同时也要注意些多做保暖，不能要喉咙收到损伤，所以这个时候尽量多吃一些梨子，能够缓解喉咙的负担，同时也可以起到润肺通喉咙的效果，有助于患者后期身体的逐渐恢复。
Ⅱ 老年人肺气肿，怎样治疗更有效
你好，到今天为止，无论是中医药，还是西医药，均没有治愈慢性阻塞性肺（肺气肿、哮喘、支气管炎、尘肺病）疾病的特效药物产品问世。肺，不但是代谢器官，同时也是免疫器官。特别提示慢性阻塞性肺疾病患者：慢阻肺是功能性病症，不是病理性疾病，因此，生素类产品不但无效，反而会导致患者免疫系统更加低下。
慢阻肺问题解决方法如下：
1、保持室内空间洁净、远离污染是关键。
2、带上你的医保卡，坚持到三甲医保医院系统药物控制性治疗为基础，坚持长期巩固治疗、预防性治疗为原则。
3、治愈慢阻肺是个长期、科学、复杂、耐心的“活”，应长期注意免疫系统的生理功能平衡、天天、随时（培养成为习惯）做深呼吸。
4、使用高新技术、国家专利、生物医学工程学的产品：COPD（慢性阻塞性肺疾病）细胞基因能量治疗仪——解决肺代谢功能的恢复、康复免疫系统生物平衡功能。
按照上述方法，可在20天道60天左右时间基本充分控制住病情的发展，巩固1到3个月内，可达到临床意义的充分控制、或临床治愈的治疗目的。
只要在1到3年内保持不复发、即使感冒也不复发，你的病即可达到完全治愈，以后注意预防疾病为主的健康管理就可以啦。
仅供参考
孙平
Ⅲ 老年人肺气肿吃什么好
1、肺气肿患者多为老年人，消化力弱，所以主食以稀软、易消化为宜。 2、肺气肿病人痰多清稀、气短喘息时，可吃些温性食品。 3、宜多吃清热化痰，润肺止咳的食物。 适宜食物 1、主食及豆类的选择馒头、花卷、米饭、面条、馄饨、米粥、红薯等。 2、肉、蛋、奶类的选择猪瘦肉、牛肉、鸡鸭、蛋类、奶类等。 3、蔬菜的选择油菜、菠菜、苋菜、芹菜、藕等各种新鲜蔬菜。 4、水果的选择甘蔗、橙子、柚子、梨、枇杷可清热化痰，润肺止咳;杏润肺定喘;香蕉、芝麻等润肠通便，皆宜食之。 饮食禁忌 1、忌腥膻发物黄鱼、带鱼、黑鱼、鳜鱼、虾蟹等食物属腥膻发物，能生痰，使肺气肿病人咳痰气喘，故不宜食用。 2、忌油腻、甜腻食物猪油、奶油、肥肉、烤鸡、烤鸭、油条、炸糕等属油腻食物;蛋糕、冰淇淋、糖果属甜腻之品，皆易生痰，故在禁食之列。 3、忌滋补药品切忌随意食用滋补性中药，如人参、党参、熟地、麦冬等，否则会抑制机体正常的祛痰能力。 4、忌烟酒一日参考膳食早餐:面粉、红薯、粳米、黄瓜等，如:花卷、红薯粥、拌黄瓜;午餐:粳米、糙米、冬菇、面筋、鸡肉，如:二米饭、冬菇烧面筋、炒鸡丝;加餐:梨;晚餐:面条、油菜、鸡蛋，如:青菜鸡蛋面;点心:枇杷。
Ⅳ 老年肺气肿的症状有什么特点
肺气肿的类型很多。所谓老年肺气肿是指年老后，即使没有什么呼吸道梗阻性疾病内，由于身体组织容功能衰退，肺里边的肺泡弹性减退，于是在呼吸时造成肺组织的过度充气和膨胀的一种疾病。
单纯性老年肺气肿的症状特点是，一般仅在劳累后或上楼时出现胸闷与气急，稍作休息也就好转，并不伴有咳嗽、多痰及严重呼吸困难现象。体格检查发现胸部稍微呈圆桶状，两助之间的间隙也略见增宽。值得一提的是，老年人往往还患有慢性支气管炎、支气管周围炎等呼吸道疾病，这样就会在老年肺气肿的基础上添加呼吸道阻塞的疾病因素。
所以，许多老年人都是老年肺气肿与阻塞性肺气肿交织着一起出现，咳嗽、多疾、呼吸困难等症状和“桶形胸”的体征会越发明显。
Ⅳ 老年人肺气肿的治疗方法有哪些
(一)治疗
老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面。
1.稳定期的管理稳定期管理的重点是康复治疗，其目的是提高患者的生活质量，减少急性发作次数和延长生存期。
(1)改善患者的一般状况：
①动员患者戒烟：吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。
②加强营养、增强机体免疫力：营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了机体免疫机制。所以，肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼，适度的运动锻炼(如散步、保健操、太极拳等)，扶正固本类中药，肌注酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗等可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。
③科学知识宣教和指导：老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教，指导患者进行正确的康复锻炼，增强心理健康。
(2)呼吸训练：指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气——先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬;随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗;缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。
(3)呼吸肌锻炼：老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。
(4)家庭氧疗：氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。
下列稳定期患者应进行家庭氧疗——PaO2<73kpa=""55mmhg=""pao2=""7=""3=""8=""0kpa=""55=""60mmhg=""pao2="">8.0kPa(60mmHg)，但夜间睡眠时SaO2<88%者。7
(5)其他：非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。
最近有不少报道，阿米脱林甲磺酰酸(almitrinebismesylate)不仅能兴奋呼吸，而且可以改善通气/血流比，提高血氧分压，适用于重症肺气肿的稳定期治疗。
2.加重期的治疗
(1)控制呼吸道感染：肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄葡萄球菌;重症常以G-杆菌为主。一旦发生感染，应早期、足量使用敏感的抗生素，疗程也需适当延长。
轻、中度呼吸道感染多以口服抗生素为主。作为试验性治疗可选用羧苄西林(羧氨苄西林)、新一代的大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和第一、二代头孢类抗生素。疗程一般为5～10天。
重度呼吸道感染以静脉给予抗生素为主。可先选用二、三代头孢类抗生素、氟喹诺酮类抗生素，试验性治疗3～5天，以后则根据痰菌学和药敏结果及时调整抗生素。在老年肺气肿合并重度呼吸道感染中，厌氧菌和真菌感染的比例比较高，应高度警惕。厌氧菌感染可先选用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢类抗生素。真菌感染(绝大多数是白色念珠菌)可选用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，疗程至少2周。
老年人的肾功能随增龄而明显减退，故主要经肾排泄或明显肾毒性的抗生素，如氨基糖甙类等应慎用，必要用时应适当减量。
(2)祛痰：临床上通常应用的药物是祛痰药和黏液溶解药。前者多通过刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰变稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以调节、平衡黏液腺与浆液腺的分泌功能，增加浆液分泌使痰液变稀;刺激改善纤毛运动，促进排痰;刺激肺表面活性物质形成，减少黏液对终末气道的黏附，防止黏液形成团块而易于流动，防止终末气道的塌陷，保持小气道通畅;不仅能起到很好的祛痰作用，而且还能提高病灶中抗生素的浓度，是一个比较理想的祛痰药，每天剂量60mg。
雾化吸入也可以使呼吸道分泌物稀释，使痰液易于咳出。
(3)解痉平喘：老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2-肾上腺素能受体激动药的效果往往不甚理想。目前临床上常用的抗胆碱能药是异丙托溴铵(溴化异丙托品)，该药吸入后5min起效，30～90min达高峰，持续作用时间4～6h，不易吸收，局部应用十分安全。严重发作可选用氨茶碱静脉滴注，最好采用血清浓度监控维持其血清浓度在10～12μg/ml，伴有夜间支气管痉挛者可采用茶碱控释或缓释剂。糖皮质激素的口服或静脉给药，通常仅短期用于伴有喘息的慢性支气管炎急性发作或严重呼吸衰竭之际。部分老年肺气肿患者伴发有肾上腺皮质功能减退，长期给予“生理剂量”的皮质激素(如地塞米松0.375mg或泼尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于症状的控制和减少发作次数;还有一些没有肾上腺皮质功能减退征象的肺气肿患者，长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长时间使用皮质激素不良反应甚多，应慎重，必要时最好采用定量雾化吸入给药。
(4)改善缺氧：加重期肺气肿患者都有不同程度的缺氧，以低流量持续给氧为好。重症肺气肿患者都有二氧化碳潴留的趋势，呼吸中枢对二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中枢激动药，高浓度给氧或企求“完全”纠正缺氧将可能诱发呼吸衰竭。此时应进行机械通气，在没有机械通气的情况下也可以试用高频喷射给氧+呼吸兴奋药。
(5)营养支持和维持水-电解质平衡：老年肺气肿患者食纳差又往往合并有营养不良，它不仅损害了机体的免疫功能，也损害了呼吸肌功能。所以，静脉补充热量和氨基酸、蛋白质是十分必要的。加重期的肺气肿患者常合并有水-电解质平衡紊乱，应及时予以纠正。
(6)其他严重合并症的防治：老年肺气肿患者常常合并心-肺功能衰竭、气胸、肺栓塞等，它们使病情急剧恶化，甚至危及生命，应及时予以抢救。
老年肺气肿多继发于慢性支气管炎，二者常同时存在，其管理与治疗密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，为了使患者能够在分级医疗设施(社区、市级、市级以上医疗单位)的监控下得到持续性的诊治，有效地控制病情的进展，一些发达国家都制定了“COPD医疗管理指南”，中华医学会于1997年根据我国实际情况并参照ATS及ERS制定的“COPD诊治指南”，制订了我国的“COPD诊治规范(草案)。
(二)预后
吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能，30岁以后的不吸烟健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸烟者则下降50～100ml，戒烟后虽原肺功能损害不能恢复，但FEV1下降速度将减慢。由此可见，停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘，有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。实验研究表明，弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生，国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂，目前合成的抗白细胞蛋白酶(ALP)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)制剂正在进行安全性试验之中。
影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当FEV1>1.5L，常有正常的生存期;而FEV1≤1.0L时，平均生存期≤5年;稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6～10年内发展为严重呼吸困难，这一阶段年病死率约为10%。BB型预后较差，一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。
Ⅵ 老年人肺气肿是怎么引起的
(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
(二)发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。
Ⅶ 老年人患肺气肿很严重么
肺气肿是一种慢性呼吸道疾病，并且呈进行性发展。如果不加治疗后期会因为缺氧、炎症刺激、二氧化碳潴留、反复急性感染等等原因而导致肺心病。
据统计，患者每一次急性发作就会导致肺功能衰竭10%左右。而老年人本身身体抵抗力较弱，呼吸道抵御能力也比较差，容易得感冒、感染等疾病诱发急性发作。而一旦急性发作很有可能因为痰多、缺氧、二氧化碳潴留等造成呼衰。
所以，老年人得肺气肿，首先要护理好身体，营养方面多吃高蛋白质和维生素A和维生素C增强身体抵抗力，减少急性发作。平时做好保暖，多喝水，防治上呼吸道感染。注意口腔卫生，避免牙周病等细菌侵入下呼吸道。
第二，肺气肿老年人要注意的是排气。肺气肿顾名思义就是肺内积存了大量的二氧化碳，如果不排除的话，一方面会影响氧气的进入，另一方面会撑大肺泡，破坏肺泡组织，形成肺大泡，肺大泡很可能因为剧烈咳嗽、咳痰而发生气胸。
第三：注意排痰。肺气肿患者的支气管细支气管均有慢性炎症刺激，每天都会排出大量的黏液，也就是痰。痰液的存在不仅堵塞了呼吸道，影响通气，破坏肺组织，它本身富含蛋白质，还会滋生细菌，继发感染。所以排痰对于肺气肿患者很重要。
很多医生建议使用药物治疗，但是老年人的身体本身抵抗力较弱，使用药物的话，副作用不说，也会使老人的抵抗力下降。我们更加提倡用综合性的方法来控制疾病发展。
必要时使用药物杀菌消炎，平时可以通过物理排痰排气的方式帮助清理气道，缓解肺内高压。还可以通过呼吸肌锻炼，适当的运动锻炼来增强抵抗力。
负压就是向外排气，脉动就是像脉搏一样跳动，负压脉动就是像脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。这股震荡气流可以帮助震松气管壁上的痰液，并将之抽出肺外。肺泡内的二氧化碳也会随着气流的抽动而排出体外。使患者不再呼气困难。
至简清肺仪排痰排气，疏通气道，控制感染，缓解缺氧，操作简单好上手，老人的好帮手。
Ⅷ 老年人得了肺气肿怎么治疗
你好，根据你提出的问题，老年人主要是预防受凉感冒，加重呼吸道的症状，平时可以口服消咳喘，桂龙咳喘宁等止咳平喘的药物，少吃辛辣刺激的食物，不要喝酒，抽烟，必要时加用抗生素进行治疗，祝老人家健康。
Ⅸ 老年人肺气肿的症状有哪些
肺气肿发病徐缓，病程漫长，稳定期-加重期交替。
1.症状
(1)咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
(2)胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
(3)疲乏、纳差、体重减轻等：在老年肺气肿患者中十分常见。
(4)发热：合并感染时常有发热。
嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
2.体征早期多无异常，严重者可见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见，但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻干湿?音，心音低远。
合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。
合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
3.分型与分期
(1)分型：如上所述，肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD在临床表现上可以分为2种类型，即气肿型亦称红喘型(PP型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X型)。
①BB型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿?音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。
②PP型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。
(2)分期与分度：
①美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5期：
一期(无症状期)：患者无明显症状，X线和肺功能检测无明显异常，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。
二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。
三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2降低。
四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2升高。
五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。
这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。
②美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3期：
Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥预计值的50%。
Ⅱ期：FEV1.0为预计值的35%～49%。
Ⅲ期：FEV1.0<预计值的35%。
也有依据残气率(RV/TLC)来分度：
轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。
中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。
重度肺气肿：RV/TLC≥60%。
③临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。
加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿?音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。
稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿?音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。
老年肺气肿的早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有慢性咳嗽、逐渐加重的气急史、残气率(RV/TLC)≥40%、一秒率(FEV1.0/FVC)≤60%、最大通气量(MBC)≤预计值的80%、肺弥散量(Dlco)明显下降[中国健康人Dlco约为203ml/(kPa·min)]或肺泡气氮气浓度≥2.5%、经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善，诊断即可成立。中重度肺气肿根据病史、显著的肺气肿体征，加上X线检查典型的肺气肿征，诊断自不困难。
Ⅹ 老年人肺气肿
1.下呼吸道感染 肺气肿患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。 2.自发性气胸 多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。 3.慢性肺源性心脏病和心力衰竭 肺气肿患者由于长期低氧血症、高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭。绝大多数情况下，它失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。 4.呼吸衰竭 重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。 5.多脏器功能衰竭 危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭等，导致非常重笃的多脏器功能衰竭而危及生命。 6.胃溃疡 尸检证实肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡，其发病机制尚不完全清楚。 7.肺栓塞 老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。 8.睡眠呼吸障碍 睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和睡眠低通气综合征(HPVS)。它近年来日益受到人们的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)成人的发病率为1%～4%，65岁以上老年人发病率高达20%～40%，肺气肿的老人SAHS发病率更高，COPD和SAHS同时存在称为“重叠综合征”(overlap syndrome)，这类病人在夜间快速眼动期(REM)睡眠时可出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留。其原因是，睡眠时呼吸中枢敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋间肌张力减退加重了肺泡的低通气;功能残气量在睡眠时进一步升高加重了通气/血流灌注比失调。合并睡眠呼吸障碍将影响睡眠质量促使病情加重;由于睡眠期间低氧血症易导致血细胞比容增加和肺动脉高压，进而发展成肺源性心脏病;诱发夜间心律失常;甚至可能导致重症老年肺气肿患者在睡眠间死亡。合并睡眠呼吸障碍的老年肺气肿患者进行夜间单纯氧疗易发生二氧化碳潴留，而单纯的肺气肿患者如有低氧血症夜间给予连续低流量给氧则不存在二氧化碳潴留的危险。