老年痴呆有遗传吗

㈠ 我母亲和姨妈现在都有老年痴呆症，作为子女有遗传吗

老年痴呆就是一种多基因遗传病，所以有遗传可能。建议50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。
除遗传因素外，教育程度、长期情绪状况、文化水平和语言水平高低、是否参加社交活动等都对老年痴呆症的发作时间有影响。
如果能获得较高的教育程度、提升较高的文化水平和语言水平（比如多读书、朗诵、歌唱等）、长期保持情绪平和开朗、有好的婚姻生活、多参加社交活动、多做些合适的体力和脑力活动等，这些都对推迟老年性痴呆症的发作时间有利。如果能推迟到自己百年以后，那就无妨了。

㈡ 老年痴呆遗传的概率有多大

老年痴呆的确有家族遗传性的病史的。具体老年痴呆遗传的概率有多少，目前没有确切的统计学的数据。经过研究，如果父母和兄弟姐妹当中有人出现老年性痴呆，患者出现老年痴呆的概率比没有家族遗传病史的发病率要高四倍左右。

另外，老年痴呆还和患者的教育水平密切相关。比如接受过良好教育的人群比学历水平比较低的人群出现老年痴呆的时间要延长7到10年左右。另外，老年痴呆还和患者的性格、是否长期进行社交活动、语言功能以及是否结婚、有无子女以及头部的外伤、头部的感染等都有密切的关系

㈢ 老年痴呆症有遗传吗

老年痴呆症的治疗和护理

去年 12月初一个星期五的晚上 ,我下班刚回到家 ,同事小伍急匆匆打来电话 ,说他母亲不见了 ,我叫来医院一辆小车陪同小伍在长沙城里转来转去。忙碌了一个通宵 ,终于在天快亮时 ,在长沙汽车南站的马路上看到了小伍的母亲。她告诉我们 :“昨天下午我出门买菜 ,不知怎么的 ,就认不得回家的路了 ,只好在街上走来走去。”小伍的母亲原来是一名优秀的内科主治医生 ,精明能干 ,退休后 ,竟然慢慢患了老年痴呆症。

所谓的老年痴呆症 ,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍 ,简单点说就是在没有意识障碍的状态下 ,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。一般老年痴呆症常常发生在 50岁以后 ,起病隐匿 ,发展缓慢 ,最早期往往是以逐渐加重的健忘开始 ,如果不注意 ,通常不容易发现 ,常听有些老年人说 :“老了 ,记性不行了 ,不中用了。”这其实可能就是老年痴呆症的先兆 ,按照病情的发展 ,可大致分为三个阶段 :

第一阶段 (健忘期 ):这个阶段的表现是记忆力明显减退 ,例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等 ,慢慢地连往事也遗忘了。与此同时 ,思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低 ,但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。

第二阶段 (混乱期 ):这时除第一阶段的症状加重外 ,很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重 ,很容易迷路。常见的还有穿衣也很困难 ,或把裤子当衣服穿 ;不认识朋友或亲人的面貌 ,也记不起他们的名字 ,不能和别人交谈 ,尽管有时会自言自语。

第三阶段 (极度痴呆期 ):病人进入全面衰退状态 ,生活不能自理 ,如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾 ,大小便失禁。

根据医学研究表明 ,对于老年痴呆症至今还没有特效药物和治疗方法。临床上常使用可以增加乙酰胆碱这种神经递质数量的药物来治疗 ,从而改善病人的智力、行为能力和控制情绪能力 ,提高病人的生活质量。除了必要的药物治疗之外 ,家庭治疗和护理也非常重要。

掌握和运用与病人相处的方式方法

家人在与病人讲话之前要先说明自己是他(她 )的什么人 ,这样便于沟通 ;对病人说话要慢慢说 ,而且要说得很清楚 ,千万不要大声喊叫 ,这样可能刺激病人的情绪 ,导致病情恶化 ;不要命令病人做什么事情 ,对病人说话句子要简短、清晰 ,不要把他们弄糊涂了 ;要有耐心 ,千万不要着急 ,跟病人说话 ,如果他们一次没有听懂 ,可以慢慢重复两三遍 ,直到他们明白为止。

亲人的行为举止表情要保持自然 ,不要夸张 ;与病人交谈时 ,要看着他们的眼睛 ,保持适当距离 ,因为靠得太近 ,他 (她 )会感到害怕 ,离得太远 ,他 (她 )又听起来费劲 ;我们如果要接近他 (她 ),动作尽量轻 ,而且要从正面走近 ,不要从后面接近 ,这样很容易吓倒他 (她 ),导致情绪失控 ;微笑、亲切的目光和表情 ,这些都给病人以鼓励。

病人的家庭治疗和护理

要有专人按时安排病人吃饭、服药、休息和外出活动 ,最好设置一个时间表。如果家人没有时间负责的话 ,要向请的护理人员或者保姆交代清楚。将药品放在一个固定的地方 ,并贴上标明药品名称、用法、剂量的标签。在衣柜和抽屉上贴上标签 ,上面写明里面的物品名称。衣柜和抽屉中的东西要码放整齐 ,便于患者需要时及时找到。在显而易见的地方 ,贴上提示字条 ,以免病人外出时忘记关掉家用电器的电源、煤气阀门和大门等。给病人带上标记家庭地址、电话和回家路线用的卡片 ,以备不时之需。如病人外出时发病 ,可以依据卡片勾起回忆 ,好心人也能够将病人护送回家。将重要电话号码做成卡片放在显眼的位置 ,还要在电话号码的旁边贴上该号码使用者的照片。

尽管老年痴呆症的发病率是随年龄的增大而增加 ,但是如果在生活中 ,多多注意老年人的饮食、健康、社交等方面 ,老年痴呆症是可以预防和减少其发生的几率的。美国纽约哥伦比亚大学医学专家是对 1772名当时年龄为 65岁以上的老人进行为期 7年的跟踪研究后 ,得出了这一结论。他们公布最新研究结果显示 ,阅读、看电影、散步、外出用餐、访友等休闲活动可能有助于降低罹患阿尔茨海默症 (又名老年痴呆症 )的风险。研究将种族、教育、职业等因素考虑在内 ,经常参与休闲活动的老人患老年痴呆症的风险比其他人小 38%。在各种休闲活动中 ,诸如阅读之类的智力活动对预防老年痴呆症的作用最大 ,其次是社会性活动和体力活动。

㈣ 老年痴呆是常染色体显性遗传病吗

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以回记忆障答碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等，甚至氨基酸摄入比例怪异也可能会导致AD。
从遗传学上看，该病可能是常染色体显性基因所致，但并不是都是这样的，有相关性但不绝对。

㈤ 老年痴呆会不会遗传

老年痴呆是一种老年人容易出现的，神经退化导致的疾病，患者会表现为记忆力减退，认知功能障碍等症状，老年痴呆是具有一定的遗传性的，但患有老年痴呆的老人子女并不一定发病，在生活，不难发现，老年痴呆往往是有一定的家族史，这是因为患有老年痴呆的老年人中，他们的子女发病率要比正常的人高出3~4倍，所以说老年痴呆的疾病是具有一定的遗传性的，一定要做好预防工作，要保持良好的心态，这样是能够减少，老年痴呆的发病的一日三餐，要以高维生素，高蛋白质，高纤维素的食物为主，要避免吃高脂肪，高糖高盐的食物，同时一定要锻炼大脑，大脑是越用越灵活的。

㈥ 老年痴呆可能遗传吗

英国伦敦神经学研究所和美国纽约大学医学系的科研人员，在对英格兰一家族进内行长期研究之后，发现容了一种老年痴呆症的致病基因。据悉，这种基因最早发现于该家族一位1883 年去世的老妇人身上。在那位老姬之后，这个家族一共传了9 代人。9 代300 余位家族成员中，共有38 人得了老年痴呆症。他们的症状都非常相似，基本上是在50 岁左右出现记忆功能损伤，约10 年之后完全丧失理智。

研究发现，这些患者首先是脑组织中产生一种淀粉渣状蛋白，之后脑神经细胞开始死亡，最终导致多种神经性退化疾病，其中包括阿尔茨海默病。科研人员认为，对患者脑中淀粉渣状蛋白生成的生物化学机制进行研究，将有助于开发防止该蛋白形成的药物，克服这种具有遗传性的老年痴呆症。

㈦ 老年痴呆症有家族遗传吗

科学研究显示复
有一项健康的爱好不制会老年痴呆（围棋，国画，古琴，摄影，写作……）
其次，有宗教信仰的人很难老年痴呆

L-卡尼汀有助于延缓老年痴呆的症状
每天服用维E可以缓解两到三年
维C，锌，硒，也对病情有所帮助
避免接触任何含铝的物质（除臭剂，杀虫剂等等）

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医院治疗和以下信息同时进行，不耽误病情

128、 老年痴呆怎么念经

问128：您好！我家人得了老年痴呆，请问该怎么安排经文组合？

答128：

· 老年痴呆是属于灵性孽障病的，一般医院是没办法完全治好的，必须好好运用观世音菩萨赐给我们的三大法宝“念经、放生、许愿”；

· 每日基本功课如下： 《大BEI ZHOU》21遍、《心经》49遍、《礼佛大忏悔文》5遍；

· 这个病很大程度上和杀业有关，如果自己或家人杀过或者吃过太多活的东西，日常功课也要加上《往生咒》，每天21或者49遍。

· 佛教经典组合每周3张以上，一般这种病第一波先念49张，然后根据病情再7张7张的往上加，直到痊愈为止。

· 同时结合许愿放生。

——玄学问答

㈧ 老年痴呆有遗传因素吗

在阿尔茨海默病患者人群中有很少一部分人（还不到整个患病人群的1%）在他们中年的时候就会发病，这主要是因为这些患者体内的APP、PSEN1或PSEN2这三个基因发生了突变。
APP基因编码的是695个氨基酸组成的β淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），该蛋白在我们人体大脑的发育过程以及成年之后的多种大脑正常的生理进程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿尔茨海默病患者体内的APP突变致病基因在编码一段大约42个氨基酸组成的Aβ区域（A β region）里或者临近这个区域的附近片段都会发生突变。PSEN1和PSEN2基因分别编码两个同源的膜内天冬氨酰基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有这三种能够直接导致阿尔茨海默病的突变基因都直接影响了Aβ42蛋白以及相关肽段的生化反应进程，比如直接改变了APP蛋白底物或者切割这些底物的酶等。这些突变基因对于早发型常染色体显性遗传的阿尔茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外显率（penetrance），以及它们对患者神经病变、生化反应和临床表型等方面的影响都和典型的、迟发型阿尔茨海默病（typical, late-onset AD，即所谓的散发型AD）没有太大的差异，这些遗传证据都表明淀粉样蛋白致病假说是正确的，这种假说认为大脑内β淀粉样蛋白产生和清除过程长期慢性失衡是导致阿尔茨海默病发病的根本原因。携带了APP、PSEN1或PSEN2这三种突变基因的家族因此也就成为了研究阿尔茨海默病的热点研究对象，科学家们对他们进行了详细、全面的研究，仔细观察了他们在出现阿尔茨海默病临床症状之前（主要根据携带了相同突变基因的父母等家族其他成员出现症状时的年龄确定这个时间点）脑脊液里淀粉样蛋白、tau蛋白等多种指标随病情进展的变化情况，大脑影像学诊断方面的变化情况以及临床症状方面的变化情况等。
对家族性阿尔茨海默病的最初分析表明，患者脑脊液里的Aβ42水平早在临床症状预期出现25年以前就已经开始出现变化（下降）了。然后在大脑内就开始出现淀粉样蛋白纤维沉淀（fibrillar amyloid deposits，这可以通过PiB-PET检测发现），脑脊液里tau蛋白水平增高等现象。在大约10年之后，即临床症状预期出现大约15年以前开始出现大脑萎缩。大脑代谢水平降低以及片段式语言记忆（episodicverbal memory）功能受损则大约在临床症状预期出现大约10年以前开始出现。如果散发型阿尔茨海默病患者也遵循同样的规律，并且有交叉试验能够证实这一点，那么所有可能患上阿尔茨海默病的“疑似”人群都至少应该在临床症状出现20年之前开始关注这些生化和组织病理学方面的改变。根据之前开展的这些出现临床症状之前的阿尔茨海默病研究可以得出两点非常重要的经验，即在出现痴呆症状之前就可以观察到多个非常明显的大脑改变；以及在出现轻中度临床症状时再开始医学干预已经太晚了，这对于改善临床症状几乎于事无补。最近为专门清除体内Aβ蛋白的单克隆抗体类药物，比如bapineuzumab等开展的几项3期临床试验的结果也都证实了这第二点结论。这些药物在临床试验中无一例外的全都失败了，经过18个月的试验发现它们完全不具备明显改善阿尔茨海默病患者认知功能减退趋势的能力。这些药物只能阻止体内淀粉样蛋白进一步增多，降低患者脑脊液中磷酸化修饰的tau蛋白的水平（这是阿尔茨海默病这类神经变性疾病的一个重要表现）等。