⑴ 阿尔兹海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退化性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞
（1）B处兴奋时，钠离子内流形成动作电位，膜电位为外负内正，C处是突触，发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（3）乙酰胆碱作为神经递质，从突触前膜释放进入突触间隙并与突触后膜上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，提高神经调节的准确性．
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体，使Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．
故答案为：（1）负 电信号→化学信号
（2）减少 减慢
（3）突触后膜 提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积
⑵ 老年痴呆症又叫什么名字跟阿尔茨海默症一样吗奶奶出现了老年痴呆的症状，求解
老年痴呆症的学名就叫做阿尔兹海默症，这个疾病多发于老年人，临床表现为老年人认知功能的下降，记忆力减退，尤其是对于刚刚才发生的事件一眨眼就不记得了，严重起来有老年人连自己是谁，叫什么名字，住哪里都记不得了，更有老年人满大街乱跑，这种疾病属于中枢神经系统的退行性疾病目前没有彻底根治的方法，药物只能延缓病程发展，得了这种病的老年人特别容易乱跑，最好请个护工照顾以免发生危险
⑶ 帕金森和老年痴呆的区别是什么
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。老年痴呆医学上称为阿尔茨海默病，是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。两者都是神经系统的疾病，但是是两种完全不同的疾病，具体两者之间有什么不同，我们该如何区分呢？接下来让医生给大家介绍一下。
帕金森与老年痴呆从症状上分析有些相似性，那么帕金森与老年痴呆有何区别?想必这是大家都十分关心和在意的问题，所以针对大家的疑问今天就为大家简单的介绍一下！
一、帕金森与老年痴呆的病因不同
1、帕金森的原因最主要的就是大脑中的黑质退化。黑质可分泌多巴胺，当黑质退化后，分泌的多巴胺数目就不够了。如果多巴胺的数目低于正常量的50%时，帕金森(震颤麻痹)的症状就会开始出现了。
2、导致老年痴呆(阿尔茨海默病)症的患病部位也是在大脑中，但却是在大脑的聂叶。如果聂叶出现萎缩，就会出现老年痴呆(阿尔茨海默病)的症状。
二、帕金森与老年痴呆的症状不同
1、帕金森患者手脚颤抖、僵硬、行动迟缓等躯体方面症状较明显，记忆力一般是不会受什么影响的，但有思维和行动迟缓，例如算数较慢，起身开门的动作反应较慢、协调性也比较差。另外，帕金森患者可能会出现抑郁及焦虑等心理症状，有60%以上的帕金森(震颤麻痹)患者有抑郁的症状，不爱与别人接触、交往。
2、老年痴呆患者多数时间喜欢静静地呆着，不愿意动;没有明显的躯体症状;有明显的记忆力减退，特别是对近期事情的记忆，总爱忘事，不过年青时的事情却可能会记得很清楚;性格忽然改变，如：变得爱计较，情绪容易激动，容易伤心;不愿意在一个地方呆着，但经常不记得路，容易走丢。
三、帕金森与老年痴呆的治疗效果不同
1、帕金森(震颤麻痹)病目前可经过药物、手术治疗。在药物方面，左旋多巴制剂是主要治疗药物，可有效缓解症状。在手术方面，脑起搏器手术可缓解帕金森病(震颤麻痹，僵硬)。不同的帕金森患者根据自己的情况找到适合自己的治疗方案。
2、老年痴呆(阿尔茨海默病)症治疗药物虽很多，但没有特效药，也没有手术治疗的方法。
⑷ 帕金森跟老年痴呆是一种疾病吗
帕金森病与老年痴呆同属于神经变性疾病，但病因完全不同，神经病理差别较大，两者并非同一疾病，具体区别如下：
1、老年痴呆：表现为认知水平下降，也称阿尔茨海默病，简称AD；
2、帕金森病：简称PD，可合并痴呆症状，多见于帕金森十年以上病程者，如早期合并痴呆，应排除其它疾病引起的帕金森样症状。
⑸ 老年痴呆症是一种怎样的疾病
老年痴呆症是一种神经系统短路或者部分脑神经细胞死亡导致思维功能混乱或者衰退的疾病，该病多数在六十岁后出现，主要表现在人记忆力衰退，人变得邋遢，思维混乱，性格固执，语无伦次，出门常忘记回家的路等
⑹ 老年痴呆症的发病机理是什么如何预防
以前参与过AD相关研究,所以比较了解,这里详细介绍一下:从神经病理学来讲,阿尔兹海默病(简称AD)主要是大脑和特定的皮层下区域神经元和突触的损伤。这种损伤造成显著的大脑区域萎缩,包括颞叶和顶叶,以及部分前额叶和扣带回的衰退。AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病,主要是由大脑中异常折叠的A-beta和tau蛋白大量积累造成的。神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白(APP),它对神经元生长,存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中,病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白,它会在神经元外部大量积累和沉积,造成神经元的衰亡。目前,AD的致病机理仍在研究中。尚没有证据证明这种病是遗传的,但是有一些基因也许具有潜在的致病风险。但是,0.1%的AD病人表现出家族性的常染色体遗传(即与性别无关),这种类型的AD病人通常在65岁之前发病,所以被叫做早发家族性阿尔兹海默病。大部分的早发家族性AD都与以下三种基因中的一个的突变有关:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多数的AD病人并不是常染色体遗传而是散发性的,所以很多基因的突变可能造成这一结果。例如研究的最多的基因APOE(一种血清载脂蛋白)。但是这种基因突变不一定就是病变的主要原因,它可能是和环境叠加作用的结果。我之前有了解过一个研究,关于一种谷氨酸受体蛋白被特异性敲除小鼠表现出AD症状,所以谷氨酸系统的异常也有可能造成AD。AD的诊断通常基于病人的病史,亲属病史和临床观察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用来帮助诊断大脑病变和痴呆类型。同时,它们也有助于预测从普通的记忆损害到AD的转变。一些心血管风险因子,例如高胆固醇血症,高血压,糖尿病和抽烟,被认为对AD的发生有潜在风险。某些食物也许会潜在降低AD的发生,例如水果,蔬菜,面包,小麦,橄榄油,鱼和红酒(不过个人更觉得这属于健康的生活和饮食对身体健康的维持,而非针对性预防AD)。目前没有证据显示维生素对预防或治疗AD有显著作用。一种被称为“环境富集化”的现象也许对治疗AD有效果:一些经常参与智力型活动的人,例如读书,下棋,填字游戏,演奏乐器或者有规律的参与社会活动等,显示出较低的AD风险。所以对增强认知有益的活动明显也对认知受损有正面效果——甚至有研究认为学习第二门外语也对推迟得AD的时间有效。同样锻炼身体也对降低得AD的风险有效。目前对于AD的治疗,有5种认可用药(主要是美国和欧盟认可的):4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil),还有一种是NMDA受体(一种谷氨酸受体)拮抗剂(美金刚Memantine)。但是这些药物只是缓解症状,并不能延缓疾病的发展过程。一些精神类药物有时候也会开给AD病人以缓解一些行为上的问题。个人的一些看法:如果家里有老人发生了非常明显的记忆衰退现象,还是应该及时就医,尽早检查是否有患AD的风险(网上应该可以找到很多关于诊断老年痴呆的行为学方法,应该自己就可以做)。虽然现在AD还没有有效的治疗药物,但是疾病都是尽早采取措施比较好的。多关心家里的老人,还有父母过了60岁的,时刻关注他们的身体健康和记忆力问题是我们应尽的孝道。P. 发现自己不知不觉写了这么多,决定把这段发到“从神经元到脑”小组里存档一下。也希望更多的人关注老年痴呆症,关注自己父母的健康。
麻烦采纳，谢谢!
⑺ 帕金森病和老年痴呆是一种病吗，如何区分
帕金森病与老年性认知障碍，即老年痴呆症是两种不同的疾病。帕金森病主要症状回为答动作僵硬、运动迟缓、肢体静止性的震颤和姿势、步态异常，是一种主要累及运动功能的中枢神经系统变性退化疾病。帕金森病患者的智能、智力、智商、认知思维和语言并未受太多影响，可通过药物和脑起搏器手术治疗。
老年性认知障碍俗称老年痴呆症，即所谓的阿尔茨海默氏病，是一种主要累及智能、智商和认知功能的神经变性疾病，而运动功能并未受到严重影响。老年性认知障碍症状主要表现为逐渐进展的认知功能下降、智力智商下降，如记忆力越来越差、注意力无法集中，原来能够很好完成的事情现无法完成、开始迷路、记不住事情、无法叫出常见物体的名称、经常词不达意等，目前尚无较好的治疗方法。
⑻ 阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞
（1）B处兴奋时，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负；C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，提供的能量减少，所以神经递质的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍．
（3）当兴奋在神经纤维之间传递时，存在于突触小体的突触小泡中的神经递质--乙酰胆碱，由突触前膜释放作用于突触后膜，与相应受体结合后，使下一个神经元产生兴奋或抑制；作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，从而提高神经调节的准确性．
（4）由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，所以向患者体内注射抗Aβ的抗体，使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．可用单克隆抗体方法大量制备抗Aβ的抗体．
故答案为：
（1）负电信号→化学信号
（2）减少减慢
（3）突触后膜提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积单克隆抗体（或基因工程）