老年痴呆肌酸激酶

❶ 维生素E有何作用吃多了对人体有什么影响

维生素E的主要作用 1、促进性激素分泌，提高生殖能力 对育龄男子来说，维生素E能提高体内雄性激素的提高，精子数量明显增加，精子活力明显增强。对育龄女子来说，维生素E能提升体内雌性激素的浓度，提高生育能力。维生素E对更年期妇女也有很大的帮助。 2、抗自由基，抗衰老 1960年，有研究机构发现一个奇迹：正常人体细胞在体外培养，一般分裂60-70代就会衰老直至死亡，但如果在培养中加入维生素E，奇迹发生了，细胞分裂120-140代后才衰老死亡。也就是说，人体细胞寿命翻了一番。 1996年5月，一份研究维生素E如何发挥抗衰老功能的报告公开发表，该研究报告指出，大量摄入维生素E补充品(每天400国际单位)能有助于延缓在细胞转移和新陈代谢过程中发挥作用的某些蛋白质的衰败，从而保护脑组织和免疫系统免遭和年老有关的氧自由基的破坏。 也有专家指出：研究显示维生素E能加快清除受损细胞和衰老细胞的速度，这样就可以在某种程度上延缓衰老的过程。 3、心脑血管的保护神 作为强抗氧化剂的维生素E，在防治心脑血管疾病方面，愈来愈显示出它的神威。更多的证据有利于这样观点的确立：维生素E能降低心脑血管病即心脏病和脑卒中的患病率，并对其有治疗作用，能减少心脏病和脑率中的再次发作和降低死亡率。 冠状动脉搭桥手术常是冠心疾病病人的救命措施，但搭桥手术后患者冠状动脉再堵塞是这类病人的“心病”。有人对156名曾做过搭桥手术的40-59岁的中年男子进行了研究。结果发现，每天添加100国际单位或更多剂量维生素E的人发生动脉硬化冠状动脉再闭塞的过程明显要比每天服用100国际单位以下的缓慢。有专家认为：“维生素E补充物的长期服用者死于心脏病的可能性比不服维生素E的人要低60%。”也有专家感叹的说：“不服用维生素E造成的危害等同于吸烟的危害。”更有一位维生素E研究专家这么说：“任何有心脏病家庭史的人如果不每天服用维生素E补充物都是愚蠢的。” 不少专家认为，每天维生素E的量要达到400国际单位，并要坚持长期服用，才会有较明显的防治心脑血管病的效果。 4、防治老年痴呆 如果服用较大剂量的维生素E，那么患老年痴呆症的危险性会大大地减少。美国有一项对633名65岁或年龄更大的个人进行了跟踪观察。至少4年以后，研究人员经过检查有91人诊断为“可能患有老年痴呆症。”但有一个令人吃惊的意外发现，在27名每日补充维生素E200-800国际单位的人当中没有一人发生老年痴呆症(其中也发现每日仅服用30个国际单位维生素E的能减少老年痴呆症发病的可能性)。 有一项对341名患有中度老年痴呆症的病人进行观察的研究，发现在服用维生素E这一组的病人中至少有一半人的病情进展得到了延缓，而服用安慰剂对照组的病人中多数病情继续恶化。研究者认为普通而古老的维生素E在治疗老年痴呆症方面比得上处方药的治疗作用，而且非常安全。由此，美国精神病协会向诊断有老年痴呆症的个人推荐维生素E。 5、保持身体免疫力 一些欧洲医学资料提出，维生素E能调整因老化而造成的免疫力的下降，这种免疫力的下降容易使老年人得传染病和感染性疾病。捷克共和国的研究人员发现，住在老人院的老人们如果每天服用400国际单位维生素E和1000毫克维生素C，就较少发生病菌感染。 6、增强肝脏的解毒功能 当体内维生素E充足时，肝脏就有能力解除以下物质的毒性： ·漂白剂 ·杀虫剂 ·化肥 ·其他环境的污染 相反，当体内维生素E不足时，这些物质都会使肝脏受损。 7、预防白内障和黄斑变性 一系列不同角度的研究显示，老年人维生素A、维生素C、维生素E的缺乏常会增加患白内障和黄斑变性的机会。如1996年11月《哈佛健康通讯》胡萝卜素(1万国际单位)能有助于降低产生白内障和黄斑变性退化的可能性。所以，有专家认为，为减少形成白内障和黄斑变性退化的可能性，可坚持每天服用1万国际单位的维生素A、1000毫克的维生素C和400国际单位的维生素E。 维生素E的副作用 １.每日服用维生素E300毫克以上，可使机体免疫功能下降，体内T淋巴细胞、B细胞和单核-吞噬细胞系统功能低下，从而容易发生各种疾病。荷兰曾进行一项为期2年的调查，研究人员将600多名60岁以上的健康老人分成两组，一组服维生素E，另一组服安慰剂或糖丸。在研究期间，两组老人患呼吸系统感染疾病的发病率分别是68％和67％。其中，服维生素E的老人患病时间大约19天，发热占37％，感染症状更多、更严重。而服安慰剂或糖丸的老人患病时间大约14天，发热占25％。这说明服维生素E的老人发生呼吸系统感染时，更容易发热，病程更长、更严重。 ２.每日服用维生素E400毫克以上，会发生头痛、眩晕、恶心、视力模糊以及月经过多或闭经，甚至因血小板聚集而引起血栓性静脉炎与肺栓塞。这一点对老年人尤为重要，因为肺栓塞后会引起栓塞附近区域的水肿和肺不张，影响弥散功能，降低动脉血氧分压，特别是在栓塞前就有肺心病，或存在肺血管阻力异常的老年人，较少的栓塞就可引起肺动脉高压，继而发生心衰等并发症。 ３.每日服用维生素E800毫克以上并连续使用3周后。会出现肌酸尿和血清肌酸激酶活性升高，可使高血压、心绞痛、糖尿病等疾病病情加重。 ４.每日服用维生素E2000～12000毫克时，会发生生殖功能障碍。 由此可见，维生素E虽是生命延续必需的营养素之一，但长期服用仍需要在医生或营养师指导下进行，将毒副作用降到最低的程度。

❷ 有关安理申

安理申

品名
商品名：安理申Aricept
通用名：盐酸多奈哌齐Donepezil hydrochloride

成分
每片安理申含5mg盐酸多奈哌齐，相当于4.56 mg多奈哌齐碱基。

适应症
适用于轻中度阿尔茨海默型痴呆症状的治疗。

剂量和服用方法
成年患者/老年患者：每日一次，每次5 mg。服用一个月后可增至每日一次，每次10 mg。安理申应当在夜间休息前口服。对于肾功能及轻至中度肝功能不全患者无需调整剂量。
儿童：不推荐使用。

禁忌症
对安理申中含有的多奈哌齐，哌啶衍生物或制剂中赋形剂过敏者。 怀孕和哺乳期：仅限于当益处大于对婴儿的危险性时方可使用。盐酸多奈哌齐是否通过妇女乳汁分泌还不清楚。

注意事项
与琥珀酰胆碱类肌松剂，抗胆碱能药可能有交叉作用。理论上对已存在的心脏疾患，哮喘，或阻塞性肺部疾患有影响，也能增加病人消化道溃疡的危险性。拟胆碱作用可能引起尿潴留（在临床试验中未观察到）及惊厥（可能与原发病有关）。

副作用
最常见的副作用是腹泻、肌肉痉挛、疲乏、恶心、呕吐、失眠和头晕。少数患者出现血肌酸激酶轻微增高，但无明显的实验室异常的报道。

包装：新包装7片/小盒,28片/中盒。

储存
贮于15-30℃环境中。 如需详细信息请参阅包装里的说明书。

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❸ 36岁女人低血压吃什么

您好，一般成人动脉血压＜12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。患者的血压偏低，结合目前的不适症状，必须给予积极治疗，改善症状，提高生活质量，防止严重危害发生；平时参加体育锻炼，改善体质，增加营养，多喝低血压（hypotension)指由于血压降低引起的一系列症状，如头晕和晕厥等。低血压可以分为急性低血压和慢性低血压。无论是由于生理或病理原因造成血压收缩压低于100mmHg，那就会形成低血压。平时我们讨论的低血压大多为慢性低血压。慢性低血压据统计发病率为4%左右，老年人群中可高达10%。 相关症状 病情轻微症状可有：头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等；严重症状包括：直立性眩晕、四肢冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。这些症状主要因血压下降，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。有部分人群是无症状。 长期如此使机体功能大大下降，主要危害包括：视力、听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响了病人生活质量。 据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血、给病人、家庭和社会带来严重问题。 生理性低血压状态 是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命。据统计，有上述低血压状态的人约占健康人的2.5%～3.5%，常见于经常从事较大运动量的人群如体育运动员、重体力劳动者，而体型瘦长的年轻妇女也多见。生理性低血压可有家族性倾向，无重要临床意义。 原发性低血压病 主要有以下表现： (1)疲乏、无力：尤其是早上，患者常感到精神萎靡不振、四肢酸软无力，经午睡或休息后可好转，但到下午或傍晚又感乏力，这种倦怠感与患者实际工作或活动所消耗的体力不相称，即这种乏力并非都是因疲劳过度所致。这种疲乏可能与神经系统功能紊乱导致过多的肌肉收缩不协调，而不恰当地消耗肌力所致。 低血压 （2)头痛、头晕：在低血压病的患者中，头痛可以是惟一的主诉，其头痛往往在紧张的脑力或体力活动后较为明显，头痛性质和程度不一，多表现为颞顶区或枕下区隐痛，也可呈剧烈的搏动性疼痛或麻木性疼痛。头晕轻重不一，轻者两眼发黑、眩晕；重者可以失神，甚至晕厥倒地，常在突然改变体位，尤其是由蹲位突然起立时最易发生。此外，静止而又负担过重的工作条件下也易发生。头痛和头晕可能与血压低致脑灌注不足有关。 (3)心前区隐痛或不适：低血压病患者心前区隐痛、不适，不仅可在体力劳动或紧张脑力劳动时发作，在安静时也可发作，甚至引起心绞痛样发作，尤其多见于40岁以上患者，这种情况不仅见于低血压病并冠心病的患者，也可能由于血压过低本身导致冠脉供血不足，引起心肌缺氧、缺血而产生上述症状。 (4)神经功能障碍：可表现为精神萎靡不振、记忆力减退、睡眠障碍和失眠等。自主神经功能失调可表现为多汗、皮肤苍白或轻度发绀，浑身忽冷忽热，时有蚁爬感，手脚麻木等。 (5)内分泌功能减退的现象：主要表现为肾上腺素和去甲肾上腺素一类物质不足，部分患者血糖降低和性功能衰退。 (6)其他：可表现为食欲不振、腹部不适、消化不良，以及血红细胞增多、白细胞减少、抵抗力降低易引起感染等征象。 原发性低血压病的诊断主要根据动脉血压测值达低血压标准，除外继发性低血压病和生理性低血压状态，结合上述临床表现可以作出诊断。 低血压的危害 1．头晕、乏力、面色苍白，工作能力下降 2．低血压患者心情一般比较低落，容易得忧郁症 3．低血压比较严重的时候，会出现昏厥的症状，突然昏厥容易造成骨折等外伤，试想走在人流如织的街头，忽然在绿灯时晕倒路边，将有多么危险 4．低血压严重者，会出现听力下降，视力也跟着模糊，据研究发现，低血压也会大大增加老年性痴呆的发生 5．口齿不清、呼吸困难，严重者需要长期卧床，影响正常生活 编辑本段低血压分类概述 一般认为上肢血压低于12/8kPa(90/60毫米汞柱）为低血压。血压低、血液循环缓慢无力、远端毛细血管缺血会影响向组织细胞输送氧气、营养以及带走二氧化碳和代谢废物等，长期如此会导致机体功能大大下降。根据其发生原因一般可以分为三类： 体位低血压 即由卧位突然变为直立或长时间站立收缩压下降2.67kPa以上。早晨起床后常出现眼前发黑、头晕欲仆。以40-70岁男性较多见。可因久病卧床身体虚弱或由于同时服用具有扩张静脉作用的降压药所引起。 症状低血压 由某些疾病或药物所引起，如脊髓空洞症严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄慢营养不良者服用降压药等。 体质低血压 一般认为与体质瘦弱有关。多见于20-40岁妇女。多有家族遗传史，有的没有任何症状，有的则出现疲乏、健忘、头晕、头痛、心慌甚至晕厥或有心前区压迫感等症状。 许多患者伴有头痛、头晕、胸闷、气短、精神不振、注意力不集中、睡眠浮浅、胃口不好、脚肿等症状。这些表现在夏季气湿较高时较常见，体质衰弱者及女性较多见，但并无其他明显的异常感觉。 中医认为低血压是脾肾阳气亏损所致，治疗上注重温脾肾升阳气。 编辑本段病理病因发病原因 低血压根据其产生的原因不同，大致上可分为： 1．生理性低血压状态 生理性低血压状态是指部分健康人群中，其血压测值已达到低血压标准，但无任何自觉症状，经长期随访，除血压偏低外，人体各系统器官无缺血和缺氧等异常，也不影响寿命。 2．病理性的低血压病 除血压降低外，常伴有不同程度的症状以及某些疾病。低血压病可分为： (1)原发性低血压病 指无明显原因的低血压状态，如生理性低血压（体质性低血压）和病理性低血压（低血压病）。 (2)继发性低血压病 是指人体某一器官或系统的疾病所引起的血压降低，这种低血压可在短期内迅速发生，以致出现虚脱和休克的征象，称为急性低血压。如大出血、急性心肌梗死、严重创伤、感染、过敏等原因所致血压急剧降低，而大多数情况下，低血压为缓慢发生，可逐渐加重，如继发于严重的肺结核、恶性肿瘤、营养不良、恶病质等所致低血压，其防治主要是针对原发病。 发病机制 原发性低血压病的发病机制至今未明，多数学者认为可能属于中枢神经细胞张力障碍有关的疾病，由于中枢神经系统的兴奋与抑制过程的平衡失调，血管舒缩中枢的抑制过程加强，血管收缩与舒张动态平衡发生障碍，血管舒张占优势，最终导致动脉血压降低。此外，内分泌功能失调，体内某些调节血压的物质排泌失衡，如血管紧张素-肾素-醛固酮系统、儿茶酚胺类等升压物质分泌降低，而缓激肽、组胺、5-羟色胺等舒血管物质增多，也可能参与低血压病的形成。至于遗传因素、年轻时患过某些传染病，慢性扁桃体炎、咽峡炎、营养失调如维生素C、维生素B、维生素B1和维生素B6缺乏，以及气候、地理环境、风俗习惯、职业等等对低血压病的产生也可能有关。 编辑本段病因分类概述 一般根据低血压的起病形式将其分为急性和慢性两大类。 急性低血压 急性低血压是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。有关本部分内容可参阅本书晕厥和休克章节。 慢性低血压 慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态，其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关，临床称之为体质性低血压；部分患者的低血压发生与体位变化（尤其直立位）有关，称为体位性低血压；而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称之为继发性低血压。 慢性低血压一般可分为三类： ①体质性低血压 一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20－50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。 体位性低血压 ②体位性低血压 体位性低血压是患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降超过20mmHg，并伴有明显症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，或其他如：久病卧床，体质虚弱的老年人。 ③继发性低血压 由某些疾病或药物引起的低血压，如脊髓空洞症，风湿性心脏病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人。 ④心血管疾病所致的低血压 高度的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎、特发性或肥厚性心肌病等，由于血液输出量减少，常伴有低血压。无脉症是指由于主动脉弓的分支受累以致上肢缺血，桡动脉搏动消失，血压甚至测不到。 患有低血压的人，除了药物治疗外，最好的方法是服用灵芝。灵芝不但能使血压高的下降，也能使血压低的升高。这是由于灵芝中多样的有效成分发挥综合作用所产生的神奇疗效。 编辑本段诊断与检查临床诊断 对低血压患者注意询问以下情况有助于诊断及鉴别诊断。 直立性低血压 1．询问除低血压外，有无其他血管症状，有无其他系统疾病，如无则考虑为原发性低血压。 2．询问有无急重症造成急性血容量不足或急性心功能减低、心排血功能障碍。 3．询问有无引起低血压症的心血管系统疾病及外周血管疾病有无高原居住史。有无引起低血压症的内分泌系统疾病及临床表现。有无代谢性疾病、脊髓病变。 4．询问低血压状态是何时发生的，与临床上出现的症状体位有无明显关系。有无长期卧床病史。有无外科手术，外伤而导致自主神经损害的原因。 5．询问低血压发生的时间长短，临床表现与服用药物的关系。 通过详细询问以上情况，能明确低血压是原发性或继发性，是否为急性低血压，结合临床其他资料，可能明确原发病因。 检查 一、询问遗传病史 青年女性，血压低于正常，但无任何不适，尤其有家族遗传背景者支持体质性低血压的诊断；与体位变化相关的头晕、黑蒙等脑供血不足表现，在排除颈椎病或心律失常后应想到体位性低血压；黑（皮肤效膜色素沉着）、瘦（消瘦）、低（低血压、低血钠）是阿狄森病的特征；女性患者、怕冷、脱发、面色苍白、体温偏低、脉率缓慢同时伴有低血压者提示有甲状腺功能减退的可能。另外，对于低血压患者尚应注意询问近期服药史，尤其是镇静剂、降压药、抗心律失常药物的应用史。 二、体格 检查 对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容。皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现；心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化；神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动功能等。 三、实验室及特殊检查 根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。如疑诊糖尿病者需进行血。尿糖测定，心血管疾病需经超声心动图甚至心血管造影检查证实；内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。直立性低血压应该做哪些检查？ 1．导联心电图可表明心律失常，传导异常，心室肥厚，预激综合征，QT延长，起搏器失灵，或心肌缺血及心肌梗死。如果无临床证据，至少应作24小时动态心电图测定。任何能捕捉到的心律失常都可能是神志改变的原因，但多数病人在监测中未出现反复晕厥。如果晕厥前有先兆症状，则记录仪的回放很有价值。 2．平均信号心电图可帮助发现室性心律失常。如果无创性方法无法诊断怀疑反复发作的心律失常性晕厥，则可考虑采用有创性电生理检查。除非是用于无法解释的反复发作的晕厥，电生理试验的作用存在着争议；其反对意见认为大多数晕厥是能够恢复的，而且属于低危险性亚组疾病。运动试验的价值较小，除非患者是在生理活动下突然发生的晕厥。倾斜试验可帮助诊断血管抑制性晕厥或其他反射诱发的晕厥。超声心动图也可明确可疑的心脏病或人工心脏瓣膜功能异常。影像增强的荧光透视检查对后者也有一定价值。如果经胸壁超声无法明确人工心脏瓣膜功能异常，则经食管超声心动图可以帮助诊断。超声心动图也能诊断心包渗出并可提示心包填塞。 3．常规实验室检查的价值不大，如要增加检查必须要有大致方向。空腹血糖测定可证实低血糖。血细胞比容可判定贫血，低钾血症，低镁血症可以识别为心律失常的致病因素。少数晕厥病人伴有血清肌钙蛋白或磷酸肌酸激酶升高，要考虑为急性心肌梗死。如果有氧分压降低，心电图有急性肺源性心脏病伴肺栓塞的证据，则肺灌注及通气扫描的监测是一种极好的筛选技术。如果怀疑是癫痫发作，则应做脑电图。在诊断尚未明确时，如怀疑颅内病变或局灶性神经病变，作为鉴别诊断时则要做头颅和脑CT及磁共振。 编辑本段血压代偿机制 血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。 心脏每分钟泵出血量（心输出量）越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。 循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。 血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。 感受器（尤其是位于颈部和胸部的感受器）持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官： 心脏调节心脏收缩的频率和强度（改变心脏的泵血量）； 肾脏调节水分的排出（改变循环血容量）； 血管使血管收缩或扩张（改变血管的容积）。 因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。 然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。 维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。 编辑本段低血压晕厥 晕厥是指突然出现的短暂意识丧失。 晕厥是由于大脑缺乏氧和营养物质而引起的一种症状，通常是由大脑供血减少所致。任何时候，当血压降低不能迅速代偿时，就会发生脑供血减少。如心律失常时，心脏可能不能增加血液排出量来代偿血压下降。在休息状态下，这种人可能感觉良好，没有任何不适，但在运动中时，由于身体对氧的需要突然增加，可出现晕厥，这称为运动性或劳力性晕厥。通常，病人在运动后出现晕厥。其原因是：在运动期间，心脏尚能勉强维持血压；当运动停止时，心率逐渐下降，但肌肉的血管因为要排出代谢废物仍处于扩张状态。心输出量下降和血管容积增加共同作用的结果，使血压下降，病人发生晕厥。 通常，使患者平卧就可能恢复意识。抬高下肢增加回流心脏和大脑的血量可加快恢复。如果患者快速坐起或撑起身体或被人扶起站立，晕厥可以再次发生。 编辑本段直立性低血压简介 直立性低血压是指当直立位时血压过度下降，常导致大脑供血不足和晕厥。 直立性低血压不是一种特定的疾病，是机体不能迅速调节血压，产生的原因很多。 当人突然站立时，重力使血液淤积在下肢和躯干下部的静脉内，静脉回心血量和心脏排血量一过性减少，引起血压下降。随后机体出现迅速的反应：心率加快和心脏收缩力增强，同时血管收缩，使血管容积减小。如果这些代偿机制减弱或损害，则会发生直立性低血压。 最常见引起直立性低血压的原因是药物的副作用，特别是治疗心血管疾病的药物，尤其是用于老年人，如利尿剂，特别是大剂量的强效利尿剂，使体内液体的排出增加，血容量减少，因此血压降低。扩张血管的药物，如硝酸酯类、钙离子阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，能增加血管的容积从而也使血压降低。 出血以及呕吐、腹泻、过度出汗、未治疗的糖尿病和艾迪生病等引起体内液体大量丢失导致血容量下降。 某些药物还能损害触发代偿机制的动脉内感受器；这些药物包括：巴比妥类、酒精以及治疗高血压和抑郁症的药物。损害调节血管管径神经的疾病也能引起直立性低血压。这种损害常见于糖尿病、淀粉样变性和椎间盘损伤的并发症。 . 症状和诊断 大多数直立性低血压患者在突然起床或久坐后站立时常出现晕厥、头晕、目眩、意识障碍、视物模糊等症状。疲劳、运动、饮酒或饱餐等可加重症状。脑部供血的严重减少可以导致晕厥甚至昏迷。 医生可根据症状作出诊断。如果当病人站立时有血压明显下降以及平卧后血压恢复正常，就能确定直立性低血压的诊断。当然，应进一步找寻引起直立性低血压的原因。 . 预防和治疗 有高血压的糖尿病患者如果存在直立性低血压，则预后不佳。如果引起直立性低血压的原因只是血容量不足、使用了特殊的药物或药物剂量不当，可以迅速得到纠正。 当引起直立性低血压的病因没有得到治疗时，应先采取措施减轻或消除症状。敏感的人坐起或站起时动作不应过快，尽量避免站立时间太长。当由于下肢淤血引起低血压时，配合使用弹性袜可能有帮助。当直立性低血压是由于长期卧床引起时，每日让病人坐起一段较长的时间可以改善症状。 麻黄素或去氧肾上腺素有助于防止血压下降。可摄入钠盐，如有必要可服用潴钠激素（如氟氢可的松）。没有心力衰竭或高血压的患者可摄入高钠饮食或服用含钠药物（钠片）。老年患者应摄入大量液体，不饮酒或少饮酒。由于钠和水的潴留，体重可能在短期内迅速增加（1.5～2.2kg)，特别是老年人可能会导致心力衰竭。如果上述措施无效，可以试用其他一些药物，如心得安、二氢麦角胺、消炎痛和灭吐灵等，不过这些药物虽然有助于缓解直立性低血压的症状，但有发生严重副作用的危险。 编辑本段治疗措施常规治疗 低血压发作时的症状一般现象为头晕、乏力、出虚汗等，但有时却与血压升高时的现象相类似，让人难以辨别。有些病人误以为自己的血压没降下去，于是加大降压药用量，导致低血压后还在持续降压的状况，非常危险。当病人发现有不正常状况的时候，最好自己先丈量一下血压，而不是贸然服药，必要时及时去就诊。另外临床上用于低血压的控制使用最多的是降压护腕，它不仅有可以用于高血压，还可以用于低血压的治疗，长期使用可有效的控制血压，调节机体的血压机制，便高压降低，低压升高。从而有效控制血压。 西医治疗 1． 生理性低血压状态一般不需要特殊治疗，但应定期随访，因为某些所谓生理性低血压状态在一定情况下，可能转变为低血压病，也可能原属病理性低血压病，只是早期未能发现有关病理改变而误认为是生理性低血压状态。 低血压的形成机制 2. 原发性低血压病的治疗包括以下几点： (1)饮食营养方面应给予高营养、易消化和富含维生素的饮食：适当补充维生素C、维生素B族和烟酰胺(维生素PP)等。适当饮用浓茶，有助于提高中枢神经系统的兴奋性，改善血管舒缩中枢功能，有利于提升血压和改善临床症状。 (2)适当参加运动和医疗体育：如医疗体操、保健操、太极拳、按摩以及理疗等有助于改善心肺功能，提升血压。 (3)对于上述治疗无效：且临床症状严重者，可酌用小剂量激素，如9-a氟氢可的松0.1mg/d开始，根据治疗反应逐渐增加剂量，本药具有水钠潴留作用，通过增加血容量而提高血压。必要时可辅以咖啡因、麻黄碱(15～30mg，1～3次/d)和盐酸士的宁肌内注射。此外，根据临床症状可予以对症治疗。 中医论治 （一）气虚阳虚气虚可见面色晃白，头晕目眩，少气懒言，神疲乏力，甚则晕厥。阳虚除气虚症状外，兼有畏寒肢冷、自汗，脉沉缓或迟而无力，舌质胖淡舌苔白。 a. 心气虚，除上述气虚症状外，再加心悸、气短、胸闷等。方可经验方：人参，莲子各3钱，冰糖一两隔水炖熟，吃莲肉喝汤。 b. 脾虚或中气下陷，兼有纳少，腹胀，便溏，气短，乏力等。 c. 肾阳虚有身寒肢冷，动则气短，或五更泻等。方可选经验方：人参2钱（嚼服），黄精一两，枸杞三钱，肉桂一钱，甘草一钱，水煎服，每日1剂。 (二）气阴两虚 除上述气虚症状以外，尚有阴虚表现。如口干、五心烦热、便秘、尿少、乏力，舌红苔少脉弦细等症状。 a. 心气阴两虚可见心悸、气短、胸闷等。常用经验方：黄耆五钱、党参四钱、麦冬三钱、五味子二钱、柴胡一钱，水煎后一日分三次服用。（有发炎疾病、火气大、口苦、烦躁、失眠，属实症，非气阴两虚者，不宜服用此方。） b. 肾阴阳两虚，常有：头晕、眼花、耳鸣、耳聋、腰酸、腿软、神疲、健忘等症状。 食疗 治疗低血压病，尚无特效的药物。体育疗法和饮食疗法“双管齐下”，才是治愈本病的有力措施，可逐渐提高病者的身体素质，改善心血管功能，增加心肌收缩力，增加心排血量，提高动脉管壁紧张度，从而逐步使血压上升并稳定正常水平，消除低血压带来的种种不适症状。 低血压病人的饮食选择包括下列几点： 1．如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物，诸如大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。 2．莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。 3．伴有食欲差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如醋、糖、胡椒、辣椒等。 编辑本段预防保健预防事项 平时养成运动的习惯，均衡的饮食，培养开朗的个性，及足够的睡眠。所以低血压的患者，应过规律的生活。 低血压患者入浴时，要小心防范突然起立而晕倒，泡温泉也尽量缩短时间。 对血管扩张剂，镇静降压药等慎用。 有直立性低血压的人： 可以穿弹性袜。夜间起床小便或早晨起床之前先宜活动四肢，或伸一下懒腰，这样活动片刻之后再慢慢起床，千万不要一醒来就猛然起床，以预防短暂性大脑缺血。也可以在站立之前，先闭合双眼，颈前屈到最大限度，而后慢慢站立起来，持续约10一15秒钟后再走动，即可达到预防直立性低血压的目的。 晚上睡觉将头部垫高可减轻低血压症状，常淋浴以加速血液循环或以冷水温水交替洗足，加强营养多食易消化蛋白食物，如：鸡蛋、鱼、乳酪、牛奶等，多喝汤，多饮水，增加盐份摄入。 保健食品 低血压饮食宜：荤素搭配。桂圆、莲子、大枣、桑椹等，具有健神补脑之功，宜经常食用，增强体质；由失血及月经过多引起的低血压，应注意进食提供造血原料的食物，如富含蛋白质、铜、铁元素的食物——肝类、鱼类、奶类、蛋类、豆类以及含铁多的蔬菜水果等，有助于纠正贫血。 低血压病人宜选择高钠（食盐每日宜12－15克）、高胆固醇的饮食，如动物脑、肝、蛋黄、奶油、鱼子等，使血容量增加，心排血量也随之增加，动脉紧张度增强，血压将随之上升。 忌食生冷及寒凉、破气食物，如菠菜、萝卜、芹菜、冷饮等。千万不要吃玉米等类降血压食物！ 健康自测 一般成人肱动脉血压 < 12/8kPa（90/60mmHg）时，称为低血压。当血压由正常或较高的水平突然下降至明显低于正常范围时，称为急性低血压，可表现为晕厥和休克（请查阅相关症状）；慢性低血压则指血压呈持续降低的状态。本部分讨论慢性低血压。 少量多餐防低血压
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❹ 肌酸激酶同工酶ckmb 的值达到266,是心梗吗

病情分析：肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中BB型主要存在于脑细胞中MB型主要存在于心肌细胞中MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。指导意见：肌酸激酶同工酶正常值200IU/L以下肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义在心肌梗塞发生时人的血清中肌酸激酶水平迅速提高目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。

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❺ 心肌损伤标志物的心肌损伤确定指标

心肌损伤发病 6~9 小时候，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高标志物。
1、肌酸激酶 MB 同工酶（ CK-MB ） ： CK-MB 可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，在不同时间重复此项检测有助于确诊 AMI ；溶栓治疗 90 分钟后，测值增加 4 倍，提示梗阻的血管再灌注成功。对不稳定心绞痛的病人， CK-MB 增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明显高。另外，骨骼肌损伤时，测值也会升高，因此询问病史和观察症状很重要。
2、心肌肌钙蛋白（ cTn ） ： cTn 有 cTnI 和 cTnT 两种亚型。因其特异性强、灵敏度高、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。主要用于心肌缺血损伤如 ACS （包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断、危险性估计和于后判断，此外还可用于 MI 后临床溶栓治疗效果判断，心肌缺血损伤面积的估计，临床诊断心肌炎等。
同型半胱氨酸（ HCY ）与动脉粥样硬化
同型半胱氨酸（ HCY ）也称高半胱氨酸，市甲硫氨酸也称蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸，体内不能合成。目前认为， HCY 水平升高与心、脑血管及周围血管动脉粥样硬化病变有关，并与老年痴呆、肾功能衰竭、流产及糖尿病的早亡有关。检测血浆 HCY 水平可用于预测心脑血管疾病发生的危险性。
同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化的作用机理可能为： 1 ）内皮毒素作用； 2 ）刺激血管平滑肌细胞增生； 3 ）致血栓作用； 4) 脂肪、糖、蛋白质代谢紊乱等，随着资料的积累，同型半胱氨酸血症是一个重要的独立的心血管疾病（尤其是动脉粥样硬化）危险因素的观点已为越来越多的人所接受。血浆 HCY 的浓度受许多生理性、获得性和药物等多种因素的影响。 1 ）生活方式的影响： 吸烟者，其结果与吸烟的时间长短和数量的多少呈正相关； 高蛋白饮食可致血 HCY 水平的升高，因此建议在禁食 8~12 小时后测定 HCY ； 叶酸、维生素 B6 和维生素 B12 的缺乏，其结果升高； 长期饮酒、大量饮咖啡，其结果也会升高； 长期不进行体力活动等都可使结果升高。 2 ）年龄和性别：随着年龄的增大，结果逐渐升高；另外男性 HCY 高于女性； 3 ）药物：许多药物可致 HCY 升高，如抗肿瘤药物、雌激素、避孕药、苯妥英钠、卡马西平等药物均可使 HCY 升高。
B 型尿钠肽（ BNP ）——一个重要的心衰指标
B 型尿钠肽是由心脏分泌的短肽激素，当心室增大和负荷增加时会升高。 BNP 有时也叫脑尿钠肽，是一个由 32 个氨基酸组成的多肽，含一个 17 个氨基酸组成的环状结构。
通常心衰的发展是缓慢的，往往要几年，心脏的工作能力才慢慢下降并渐渐失去其泵血能力，因为心脏可以通过补偿调节来掩盖出现的病症，只有在病症累积多年后才出现心衰症状。所有心衰的状况，即使是中等程度也是十分严重的健康问题，必须及时治疗以延长病患的生命。
BNP 是一个在心衰的不同方面有很多用途的指标：
1、急诊室的呼吸急促的病人： BNP 的测定可以筛选出非心衰病人；病人的 BNP 值高于阈值必须随访；帮助筛选需做超声心动图的病人；
2、对急性冠脉综合征或不稳定心绞痛病人的风险分级： BNP 检测对亚急性偶发性心肌缺血病人的风险分级；在心肌缺血后 2~5 天应进行 BNP 的检测； BNP 可对心肌缺血和抗心衰治疗进行监测
3、治疗监测： BNP 是一个治疗有效性的早期监测指标，当治疗有效时可明显下降；如果没有 BNP 的检测，治疗效果必须等到几周后通过体征的改善才可以知道。
4、高危筛查无症状的左心室机能障碍：高危的心衰病人，如糖尿病、遗传性心脏病、高血压、过往心梗、年龄超过 50 岁等，都应进行常规筛查；还可以检测舒张期机能障碍；
5、监测心脏瓣膜疾病病人：对动脉狭窄和回流的心脏瓣膜替换手术病人， BNT 的检测可以提供一个好的时机安排。
欧洲心脏协会对 BNT 检测心衰病人的指南：
心血管疾病临床检验项目：
C- 反应蛋白——早期心肌损伤的标志物
B 型尿钠肽（ BNP ）——心衰病人的早期诊断和预测
心肌钙蛋白 -I （ TNI ）——不稳定性心绞痛
心肌钙蛋白 -I （ TNI ）、肌红蛋白（ MYO ）——心肌梗塞

❻ 研究他汀类药的发展有什么学术价值和现实意义

他汀类药物的研究进展
［摘要］ 现今世界上使用的治疗高脂血症的他汀类药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀。这类药物降脂作用强、抗动脉粥样硬化作用肯定，耐受性好，虽然与某些药物合用可导致横纹肌溶解的严重不良反应，但低剂量使用可减少甚至避免。现对这种药物的新剂型、结构特征、作用靶点、药代动力学、药理作用、不良反应、药物经济学及市场发展前景7个方面进行综述。
［关键词］ 他汀类药物；药物新剂型；作用靶点；临床评价；药代动力学；药理作用；发展前景；药物经济学 他汀类药物是20世纪80年代后期开发的羟甲戊二酰辅酶A(HMG—CoA)还原酶抑制剂。该类药物的问世是降脂药治疗史上的重大进展，其除具调脂作用强、耐受性好等优点外，在冠心病的一级和二级预防中也发挥着重要作用，即可降低心血管事件发生率和心血管疾病死亡率。为对该类药物的结构特征、药动学、药理作用、不良反应4个方面进行综合性比较，现综述如下。 1.已上市或正在开发的他汀类药物新剂型 目前，已上市或正处于开发中的他汀类药物包括：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等， 临床上，因西立伐他汀与贝特类降脂药合用可造成横纹肌溶解，导致患者死亡的严重不良反应频频发生，故已于2001年撤市。匹伐他汀由日本Nissan Chem株式会社开发，是一种很有前途的药物，目前Ⅲ期临床试验已结束，正处于注册前状态。匹伐他汀低剂量(0．1、0．3、lmg／kg)的降低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)疗效即相当于10倍量的阿托伐他汀，0．5mg／(kg·d)即可降低血胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)分别达7％～20％和10％～39％，对糖尿病合并高胆固醇血症的患者更为有效。与辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀的对比研究表明，虽然彼此都能剂量依赖性地降低TC，但是匹代他汀药效最佳，是潜在的超级他汀[1]。 2.作用靶点 洛伐他汀分离自霉菌培养物，普伐他汀和辛伐他汀是通过对洛伐他汀的化学结构进行改进而得的半合成品，氟伐他汀则是第一个全合成的HMG—CoA还原酶抑制剂。他汀类药物结构中均有羟甲基戊二酸活性结构，只是存在形式不同。洛伐他汀和辛伐他汀是非活性内酯形式药物，必须代谢成其相应的开环羟基酸形式才能抑制HMG—CoA还原酶。普伐他汀以具有活性的开放酸盐结构存在，水溶性大，主要作用于肝脏，抑制肝脏胆固醇合成的能力比周围组织高400倍～1 200倍，因此，无明显抑制外周组织合成胆固醇的作用而不良反应少。洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀的结构和相对分子质量十分接近，在疗效、不良反应、耐受陛等方面仅程度上稍有差异。氟伐他汀结构与以上3种他汀类药物明显不同，是以氟苯取代吲哚环的甲羟戊酸内酯的衍生物，无需代谢转化就具有药理活性[2]。阿托伐他汀与氟伐他汀一样，均含有氟苯环和氮杂环，是全人工合成的第2个他汀类药物，二者与辛伐他汀和洛伐他汀相比，水溶性增大，脂溶性降低。罗伐他汀为单一对映体，以活性羟酸钙盐形式存在。除普伐他汀外，罗伐他汀比其它他汀类药物有更强的亲水性[3] 。 3. 药代动力学 口服他汀类药物，阿托伐他汀和氟伐他汀几乎全被吸收，辛伐他汀吸收比较完全（80%-85%）,普伐他汀、洛伐他汀仅少量吸收（34%和31%）。食物除对洛伐他汀和普伐他汀的吸收有影响外，对其他他汀类药物均无影响。普伐他汀的亲水性强，其血浆蛋白结合率较低，为45%，其余4种血浆蛋白结合率都在95%以上。源于肝细胞的胆固醇是形成血胆固醇的主要原因，而源于非肝细胞的胆固醇是正常细胞所必需的，他汀类药物的主要作用部位是肝脏，其肝脏排泌率分别为：阿托伐他汀98%，氟伐他汀95%，辛伐他汀85%，洛伐他汀70%，普伐他汀50%。在肝脏，洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀通过肝细胞色素P450(CYP)3A4代谢及生物转化，氟伐他汀主要通过CYP 2C9代谢，普伐他汀则不通过细胞色素P450酶代谢。洛伐他汀和辛伐他汀为前体药物，氟伐他汀的代谢产物无抑制HMG-CoA作用的活性，另4种他汀类的代谢产物均具有这种活性[4]。阿托伐他汀的活性代谢物的作用甚至占总抑制作用的70%。功能性生物利用度（活性药物及代谢物总的抑制HMG-CoA还原酶作用的生物利用度）以阿托伐他汀最高30%，氟伐他汀24%，洛伐他汀12%-20%，普伐他汀17%，辛伐他汀5%。对HMG-CoA还原酶有抑制作用的半衰期也以阿托伐他汀最长，达20-30h，洛伐他汀、普伐他汀为3h左右，辛伐他汀小于2h，氟伐他汀最短，仅0.5-2.3h，但氟伐他汀吸收迅速，48min即达血药浓度峰值。因其半衰期短，肾脏排泌率低，可能对使用环孢素治疗的肾移植高脂血患者影响较小，相对较安全[5] 。 4．药理作用 4．1 降脂作用 HMG—CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的限速酶，他汀类药物通过对其抑制作用，使胆固醇的合成减少，血浆和组织细胞内胆固醇浓度均降低，促进浓度依赖的低密度脂蛋白(LDL)受体活性提高，加速LDL的分解代谢，并能减少极低密度脂蛋白(VLDL)合成，使VLDL转化成LDL减少，从而进一步降低LDL—C水平。故他汀类药物能显著降低TC和LDL水平，使TC平均下降30％～40％，LDL—C下降35％～45％。[6] 4．2 防治心脑血管疾病 一项长达5．5年的针对他汀类药物的临床疗效试验(超过30 800病例)统计表明，作为一级或二级预防冠心满类药物，其可使冠心病的发病率降低25％～60％，全病因死亡的危险性降低约30％。此外，还有显著降低[7]心绞痛和脑血管意外发生的危险性，并可大大减少冠脉架桥、移植和血管造影的必要性。这种对心脑血管的独特防治和保护作用，主要体现在：减少纤维蛋白原水平和粘度；增强移植后的免疫耐受；减少血管平滑肌细胞对LDL的摄取和聚集；增加游离胆固醇；减少巨噬细胞内的胆固醇酯浓度；抑制组织因子的释放，及活化内皮细胞内的一氧化氮(NO)合酶、增加NO而扩张血管和减少栓[8]塞，表现为改善内皮功能，抗血小板聚集，减轻或消除炎症反应及抑制动脉硬化进展等。 4．3 对肾的保护作用 在许多肾病实验模型中，他汀类药物可降低肾小球损害程度，从而达到保护肾功能的目的。其一方面减少脂代谢异常(因为许多肾衰患者脂代谢不正常，可引起慢性肾功能损害)；另一方面，有非依赖降脂的肾保护作用。目[10] 前，学者们认为非依赖降脂的肾保护作用包括抗细胞增殖、抗炎症、免疫调节、抗骨质疏松。他汀类药物可直接作用于肾脏细胞，减轻肾小球硬化，延缓肾功能衰竭，尤其对糖尿病[12]肾病具有较好的治疗作用。[9] 4．4治疗骨质疏松症 他汀类药物可促进骨骼形成，用于治疗骨质疏松症、骨折、原发性或继发性甲状腺机能亢进、转移性骨病、溶骨病等疾病。目前的研究发现，≥50%的男、女患者服用他汀类药物可使骨折发生率减少45％，短期使用后具保护作用，且在不同骨骼位点均可产生疗效。研究显示，他汀类药物可促进骨的形成，增加骨密度，修复骨的显微结构并使骨骼健壮，降低骨折危险性，因此也适用于治疗老年骨质疏松症盯。 4．5 预防老年痴呆症 近年研究发现，他汀类药物还可降低发生老年痴呆的危险性。为观察其与老年痴呆的相关性，有人将284例>50a的痴呆患者与1 080例年龄相仿的非痴呆者进行比较，结果发现，高胆固醇 服用他汀类药物的人群，患痴呆的可能性较胆固醇不高或不服用胆固醇药的人群低70％”[11] 。 5．不良反应

他汀类药物耐受性好，一般不良反应有口干、腹痛、便秘、流感症状、消化不良、转氨酶升高等，发生率≥1％，停药后均可自行消失。[13] 5．1 肌病 肌病包括肌炎和横纹肌溶解，是HMG—CoA还原酶抑制剂所致的最典型且严重的不良反应，临床表现为肌无力、肌痛、无尿、血清肌酸激酶(CK)升高等，发生率约为1‰。他汀类药物与肝细胞代谢酶细胞色素Ptso的一种基因亚型(CYP3A4)抑制剂或底物合用，会增加肌病的发生率，可能是因它们抑制了他汀类药物的代谢，使其血药浓度升高。这些药物包括：环孢素、红霉素、克拉霉素、奈法唑酮、抗真菌药和蛋白酶抑制剂，贝特类、烟酸亦会增加肌病发生 的危险性。[14] 5．2 血栓性血小板减少性紫癜 此不良反应少见。据文献报道，某43a男性高胆固醇血症患者，给予辛伐他汀lOmg，po，bid，第2次服用后面部、胸部、肢端即出现弥漫性瘀斑，经检查血小板较少，<10×109／L，提示洛伐他汀、辛伐他汀与双香豆素类抗凝药物合用时，应及时调整抗凝药剂量。[15] 5．3 精神抑郁 4例44a～66a女性高脂血症患者，每晚服用普伐他汀lOmg，治疗12wk时出现精神抑郁症状。其中1例因伴有高血压而加服依那普利治疗，精神抑郁加重，产生自杀念头，8wk后停用普伐他汀，未用抗抑郁药，用药lOwk后症状改善。 5．4 感觉异常和脱发 22例高脂血症患者服用辛伐他汀出现感觉异常，多发生于面部、头皮、舌头和四肢，临床表现为麻木感、烧灼感、皮肤过敏或疼痛。出现反应的时问各不相同，从用药当天到治疗[8] 不等，并有16例高脂血症患者服用辛伐他汀引起脱发，女性占13例，出现症状时间3d--15min。 6.药物经济学评价 对他汀类药物的冠心病一级预防和二级预防作用进行了成本效果分析后，结果阿托伐他汀的预期寿命最长，净成本也低于洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀。与氟伐他汀相比，每延续1年生命，阿托伐他汀花费成本低且效果好。在试验的基础上，对阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀进行了[9]成本效果分析，结果是：以10,20,40mg/d的剂量服用时，阿托伐他汀比其他他汀类药物降LDL更显著，它也是成本效果最优的HMG-CoA还原酶抑制剂。按每降LDL一个百分点所花成本计算，阿托伐他汀10mg最为经济（$17.96），其次是氟伐他汀40mg（$19.83），阿托伐他汀20mg（$22.85），阿托伐他汀40mg（$24.96），其他都在$25.00以上。[16] 7.他汀类药物的研究方向和市场前景 他汀类药物有着广泛的临床应用价值。上世纪最后20 年被医药界誉为“调脂年”, 进入新世纪后又步入了“他汀类药物时代”。 [10]他汀类药属于羟甲基戊二酸单酰辅酶A ( HMG-CoA)还原酶抑制剂, 通过抑制HMG-CoA 还原酶, 减少胆固醇的合成, 加速循环中极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的清除, 是治疗高胆固醇血症的首选药物。同时, 也降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白, 对轻中度高甘油三酯血症有一定疗效。20 世纪90 年代进行的他汀试验证实, 他汀类药物通过调整血脂可以明显减少心血管事件的发生, 降低心血管病死亡率及总死亡率, 降低发生中风的危险性。他汀类药物已确立了其临床有效调脂药的重要地位。目前国内临床上使用的他汀类药规格一般为20mg、10mg、5mg ,各种他汀类药物剂量为:洛伐他汀20～80mg (常用20mg),辛伐他汀10～80mg(常用20mg),普伐他汀10～40mg(常用20mg),氟伐他汀20～40mg (常用20mg),阿托伐他汀10～40mg(常用10mg)。他[11]汀类药物降低胆固醇和低密度脂蛋白的作用虽与剂量有相关性, 但不呈直线相关关系, 即剂量加倍, 疗效并不成倍增加。因此, 不宜为了片面追求提高疗效而过度增大剂量, 应按降脂强度合理选择药物。洛伐他汀问世最早, 是他汀类药的鼻祖。辛伐他汀降脂作用比洛伐他汀强一倍, 较普伐他汀约强100

❼ 维思通和左洛夫会对脑子有影响吗

维思通的通用名称是利培酮片,如不合理使用会对脑子有影响!

【不良反应】 广泛的临床使用经验(包括长疗程应用)显示，本品耐受性良好。在许多病例中，很难将其不良事件与基础疾病的症状相区别。在本品的使用中报告的不良事件如下：
1．常见不良反应是：失眠、焦虑、激越、头痛。儿童与青少年镇静反应多于成人，但均为轻度及一过性的。
2．较少见或罕见的不良反应有：思睡、疲劳、头晕、注意力下降，便秘、消化不良、恶心/呕吐、腹痛、视物模糊、阴茎异常勃起、勃起困难、射精无力、性淡漠、尿失禁、鼻炎、皮疹以及其它过敏反应。
3．与其它传统抗精神病药物相比，本品较少引起锥体外系症状。但在一些病例中也出现过以下锥体外系症状，如：震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。通过降低剂量或给予抗帕金森氏症的药物可消除。偶见迟发性运动障碍。
4．偶尔出现(体位性)低血压、(反射性)心动过速或高血压的症状。
5．和传统抗精神病药物一样，在精神病患者中偶有下述报道：由于烦渴或抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)引起的水中毒、运动迟缓、与抗精神病药物相关的恶性综合征、体温失调和抽搐。
6．和传统抗精神病药物一样，可能引起与剂量相关的血浆催乳素水平的增加。催乳素水平增加的症状为：溢乳、男子女性型乳房、月经失调、闭经。
7．曾有体重增加、水肿和肝酶水平升高的报告。
8．偶见恶性综合征、体温失调以及抽搐发作。
9．曾有脑血管方面不良事件(包括脑血管意外和暂时性局部缺血发作)的报告。
10．有中性粒细胞和/或血小板计数下降的个例报告。
11．罕见高血糖及糖尿病患者病情加重的报告。

【注意事项】 1．由于本品具有α受体阻断作用，因此在用药初期时，有可能会发生(体位性)低血压。对于已知患有心血管疾病的患者(如心衰、心肌梗塞、传导异常、脱水、血容量降低或脑血管疾病)应慎用本品，剂量应按推荐剂量逐渐增加(见用法用量)，如发生血压过低现象，应考虑减少剂量。
2．同其它所有具有多巴胺受体拮抗剂性质的药物相似，本品也可能引起迟发性运动障碍，其特征为有节律的非自主运动，主要见于舌及面部。有报道表明，锥体外系症状的发生是迟发性运动障碍发展的风险因素，而与其它传统抗精神病药物相比，本品较少引起锥体外系症状，因此与同类药物相比本品引发迟发性运动障碍发生的风险较低。如果出现迟发性运动障碍的症状，可考虑暂停使用所有的抗精神病药。
3．已有报道指出，服用传统的抗精神病药会出现恶性综合征，其特征为高热、肌肉僵直、颤抖、意识障碍和肌酸磷酸激酶水平升高。此时应停用包括本品在内的所有抗精神病药物。
4．对于老年患者、肝病患者、肾病患者推荐的特殊剂量，参见[用法用量]部分。
5．由于包括本品在内的抗精神病药物对Lewybody性痴呆或帕金森氏症患者可能增加与抗精神病药物相关的恶性综合征或帕金森样症状的风险，因此医生在处方时应权衡利弊。
6．在一项对老年痴呆患者(年龄范围73～97岁；平均年龄85岁)进行的安慰剂对照试验中，对于脑血管方面不良事件(包括脑血管意外和短暂性脑缺血发作)的发生率，利培酮组高于安慰剂组。
7．传统的抗精神病药会降低癫痫的发作阈值，故癫痫患者应慎用本品。
8．服用本品的患者应避免进食过多，以免体重增加。
9．本品对需要警觉性的活动有所影响。因此，在了解到患者对该药的敏感性前，建议患者在治疗期间不应驾驶汽车或操作机器。
10．尚未系统评估本品与其它药物合用的风险，鉴于本品对中枢神经系统的作用，在与其它作用于中枢系统的药物合用时应慎重。

【适应症】
1．用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和明显的阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)。也可减轻与精神分裂症有关的情感症状(如：抑郁、负罪感、焦虑)。对于急性期治疗有效的患者，在维持期治疗中，本品可继续发挥其临床疗效。
2．可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作，其表现为情绪高涨、夸大或易激惹、自我评价过高、睡眠要求减少、语速加快、思维奔逸、注意力分散或判断力低下(包括紊乱或过激行为)。
【规格】
1mg
2mg
【用法用量】
1．精神分裂症
由使用其它抗精神病药改用本品者：开始使用时，应渐停原先使用的抗精神病药。若病人原来使用的是长效抗精神病药，则可用本品治疗来替代下一疗程的用药。已用的抗帕金森氏综合征的药是否需要继续则应定期地进行重新评定。
成人：每日1次或每日2次。起始剂量1mg，在1周左右的时间内逐渐将剂量加大到每日2～4mg，第2周内可逐渐加量到每日4～6mg。此后，可维持此剂量不变，或根据个人情况进一步调整。一般情况下，最适剂量为每日2～6mg。每日剂量一般不超过10mg。
肾病和肝病患者：建议起始剂量为每日2次，每次0.5mg。根据个体需要，剂量可逐渐加大到每日2次，每次1～2mg。
2．治疗双相情感障碍的躁狂发作
推荐起始剂量每日1次、每次1mg～2mg，剂量可根据个体需要进行调整。剂量增加的幅度为每日1mg～2mg，剂量增加至少隔日或间隔更多天数进行。大多数患者的理想剂量为每日2～6mg，在所有的对症治疗期间，应不断地对是否需要继续使用本品进行评价。

❽ 乳酸脱氢酶236 肌酸激酶340 肌酸酶同功酶22 羟丁二酸204 胸闷气短这样是不是心肌炎

病情分析：你的这些检查是我们临床上的心肌的酶学检查，乳酸脱氢酶236 肌酸激酶340 肌酸酶同功酶22 羟丁二酸204 ，在儿童应该是正常的，因为孩子的心肌酶谱是正常参考值的2—3倍所以诊断不了心肌炎，心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎阳性率较高。
意见建议：儿童的心悸气短有可能的生理的，有可能是生长发育过程中的一种表现，也可能是儿童神经焦虑造成的，原因很多，建议你注意观察，你想排除此病建议你进一步完善相关检查，排除其他基础疾病。

❾ 窦性心律不齐怎么办 窦性心律不齐、肌酸激酶同工酶高 是否患心肌炎

1.病因治疗 2.控制心室率：有器质性心脏病，尤其合并心功能不全者，首选洋地黄制剂 3.转复心律：奎尼丁或胺碘酮或同步直流电复律 4.经电生理检查选择的病人可做射频消融治疗 5.预防复发：常用奎尼丁、胺碘酮等 6.预防血栓栓塞：持续房扑，伴心功能不全或和二尖瓣病变、心肌病者，宜长期服华法林、阿斯匹林等抗凝药物预防血栓形成

希望采纳

❿ 求高血压引起的老年痴呆症的用药

痴呆有很多种类型，您说的高血压引起的应该叫血管性痴呆，还有一种老年性痴呆，相信您也查到了。现在有很多痴呆是两种类型的混合，也就是血管性痴呆+老年性痴呆，所以有高血压并不一定就能排除老年性痴呆的可能。建议还是做个检查。

您说的几种药：
1.尼麦角片 血管性痴呆可用
2.吡拉西坦(脑复康) 脑代谢赋活药物，老年性痴呆、血管性痴呆都可用
3.盐酸多奈哌齐 老年性痴呆用，有延缓进程作用，但是为自费
4.哈伯因 老年性痴呆用，但目前用的不多了
5.九味益脑颗粒（丽珠的） 吃了估计也没啥坏处
6.银杏叶提取物 有脑保护作用，可以坚持服用
此外还有维生素E，现在研究的比较多，有抗氧化作用，但用量要大一些。

我的网络空间里还有一些关于痴呆防治的知识，希望对您有帮助！