老年痴呆症目光呆滞

⑴ 我爷爷最近几天突然变得不爱说话，目光呆滞，行动迟缓，记忆力下降，请问这是老年痴呆症吗

朋友，从你的描述来看，您爷爷有老年痴呆症的常见早中期症状，你可以带你爷爷到内成都南亚容医学研究所去找陈主任，他是治疗老年痴呆症的老专家，已经从事临床很多年了，我的奶奶也是在那里治疗好的，效果非常好。希望能够帮到你们！

求采纳

⑵ 本人老发呆 目光呆滞 老是发呆 浑身没劲 对什么都没有精力去做 睡觉老是无法

你是不是写错年龄了，少写个零，20岁的小P孩，还能得老年痴呆症？那你真是太不容易了，恭喜你你中奖了，快去买彩票，你会成为第二个比尔的，
你知道你为什么老发呆吗？你是闲的，没事做才发呆，一天一天没有负担。没有压力，没有理想，没有志向，没有爱好。我可以称你为“五没师太”了。说白了，是你自己把自己当成病人的，你就是一个正常人，没事一天胡思乱想。总结完毕！

⑶ 老人眼神呆滞是不是要去世

您好，脑萎缩是指脑抄组织的体积较正常缩小，是一种影像学表现，常见症状表现为记忆力下降，反应迟钝，认知下降，执行能力、判断能力、解决问题能力、行为改变和精神心理异常。可以是老年人自然老化出现，也可由某些疾病引起。并没有延缓或控制脑萎缩的治疗，一般会针对引起脑萎缩的原发疾病进行相应治疗。

⑷ 目光呆滞怎么办

目光呆滞一般是由于精神方面的疾病，例如患者出现了脑炎、大脑神经功能紊乱就会出现目光呆滞的情况，患者可以到医院神经科进行检查确诊病因。除了脑部神经的问题，还可能是由于患者出现了贫血的情况，也会引起患者目光呆滞、注意力不集中。还可能是心理问题，例如患者出现抑郁症或者是情绪消极等原因。如果是老年人出现了目光呆滞的现象，有可能是老年痴呆症，应该及时带病人到医院进行相关检查。患者在日常生活中应该适当的进行运动，调整好自己的心里情绪，适当的进行心理疏导，如果是由于脑部疾病引起，可以采取手术帮助治疗。

⑸ 老年人目光无神怎么回事

老年人身体机能日渐减退，所以各个器官的状态都是在不断衰弱的过程中。版
如果一个人的目光无神，权说明精神状态不太好，比较疲劳，缺少睡眠。
注意多和老人沟通，陪伴老人到室外活动，可以参加跳广场舞或者和其她人闲聊，让老人多和其他人交流。

⑹ 三高，最近目光呆滞，少语，是老年痴呆吗

问题分析：
您好！高血压、高血糖、高血脂是脑血管病的危险因素，会使脑部的血管硬化形成斑块，使脑组织长期处于一个缺血缺氧的环境，容易出现大脑萎缩，从而出现痴呆、寡语的表现。

意见建议：
建议您及时到医院查个头MRI以明确是否有新发脑梗死，同时观察下脑萎缩的情况，治疗上给予改善脑循环对症治疗，同时口服安理申可以延缓痴呆的进展，建议您平常要坚持吃药，将血压、血糖、血脂控制在理想的水平，希望对您有所帮助！

⑺ 奶奶88岁，这两年发现她经常一个人坐着两眼无神，目光呆滞，叫她半天也没反应，有点害怕，这是怎么回事

很正常，到了这个年纪，身体机能在退化，从你表述的情况来看，有老年痴呆症的情况，多关心多与她聊聊天陪陪她，愿你奶奶身体健康！长命百岁！

⑻ 老年痴呆的症状有哪些

老年痴呆症状有注意力不够集中或者是视力以及听力都会受到严重的影响，以及在平时总是忘东忘西，记忆力出现严重减退。这种病症多是由于脑部神经出现紊乱，而影响到了正常的脑部功能，在早期发现需要尽快的配合医生来做治疗，也可在平时多喝些牡蛎汤来缓解症状。

⑼ 老年痴呆症的症状有哪些如何进行缓解

老年痴呆症的症状有哪些？如何进行缓解？

年纪越大的人越容易丢三落四，有时候还会忘了自己是谁，或者是认不清人。别以为是自己年纪的因素，觉得自己记忆力下降了，你有可能得了老年痴呆症了。老年痴呆症的症状有哪些？如何进行缓解？一起了解下。

父母陪我们长大，我们陪他们变老。笔者曾经看过这样一段视频。一个老奶奶孤零零地走在大街上，突然间老奶奶晕倒了。还好有好心人把老奶奶送到了医院，原来老奶奶是生病了。好心人问老奶奶：怎么你自己出来了，你家人呢？老奶奶回答：他们忙，不能打扰他们工作，他们每天都很累了，怎么舍得让他们陪我出来。

好心人说：再忙也没有你的命重要呀！老奶奶不再回答只是轻轻地叹了一口气。故事讲到这，笔者想说的是，父母时时刻刻都在为我们着想，等他们老的时候我们要换位思考。

以上仅是笔者的个人观点，欢迎您评论留言。

⑽ 老年人缺盐会导致老年痴呆吗 性别：女 年龄：80 症状：目光呆滞，不与人沟通交流。 请问是缺盐还是

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。