乙酰胆碱酶抑制剂老年痴呆

『壹』 老年痴呆吃什么药最好

目前老年痴呆的治疗是一个世界性的难题，迄今为止还没有一种特效药能够完全治愈它，但是仍然有一些药物对改善认知功能、延缓疾病的发展是有效的。目前公认的治疗老年痴呆的药物有两大类，第一类是叫做胆碱酯酶抑制剂，包括盐酸多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀胶囊，其实它的商品名一个叫安理申，一个叫艾斯能；第二大类药叫做谷氨酸能受体拮抗剂，比如叫盐酸美金刚或者叫易倍申，主要是分这两大类。其他药物，比如脑复康、金纳多等等，还有银杏叶提取物等等，也可以使用，但是疗效没有得到公认。所以目前没有特效药治疗老年痴呆。

『贰』 乙酰胆碱可以医治老年痴呆

呵呵,听谁说的.又是听保健品厂商说的吧.即使可以治疗.药物也不可能通过血脑屏障.透不过就不能作用大脑.多做点操作性的事情可以防止老年痴呆

『叁』 老年人精神病怎么办天天不让人睡觉，家里人都受不了了

其实你所说的你外婆的那种症状跟我老奶奶的症状是一样的,有的时候半夜起来收拾东西要回屯子里,有的时候就说我大叔家的孩子尿床了,大半夜起来又要去做饭,做好了吃完了我爷爷要去上工.整得我们一家人大半夜地也是睡不好觉.以上所说的这些都是老年痴呆症(也就是小脑萎缩)的表现.
这种病症是没有办法治好的.因为都挺大岁数了.他现在脑子里还存在着曾经经历过的事情,而且就跟现代人一样每天家里-车上-单位-车上-家里这样的循环是一样的,总是活在仅存的记忆里.
不能治疗,但可以用一些办法来缓解,比如没事的事候多给他们聊聊天,就聊一些原来生活中的事情,比如村东头老王太太想让他去串门什么的,这样让他把记忆中的事情加深一些,虽然起不到太大的作用,便是这样也有助于让他有所恢复.晚上要是老起夜的话,就跟他说他哪个媳妇饭已经做好了,不用他管了.这样也能起点效果,不过让老人吃安眠药怕是不太好,因为这个不是精神上的问题.
我跟我老奶奶住了一年多,每次大夜被她吵醒,我基本上都是那么对她说的,也算是哄哄她,让她安生点.现在你外公和外婆住在一起,如果有条件的话可以给他们分开住,这样也互不影响,因为毕竟你外公也挺大岁数了.最好的是她在闹的时候,让家里她最喜欢的孩子之一出面来跟她说话,聊天,一般情况下她是会顺从的.而且让她乖乖的她也就很听话.希望老人健康!

『肆』 乙酰胆碱兴奋还是抑制

摘要 您好，主要是抑制呢，乙酰胆碱，是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。

『伍』 琥珀胆碱中毒时为何禁用新斯的明等药物解救

抗AChE药，如新斯的明，不能拮抗其作用，即中毒时不能用新斯的明解救。

琥珀胆碱由假性AChE水解，该AChE分布广，但在接头处浓度低，代谢慢（水解1个琥珀胆碱分子需0.1-2min），而ACh由AChE水解，水解1个ACh分子需100μ秒，因新斯的明也抑制假性AChE，将使琥珀胆碱浓度更升高，加重中毒。

(5)乙酰胆碱酶抑制剂老年痴呆扩展阅读：

在临床医学中，病人在接受手术之前，常常会被注射琥珀酰胆碱，这样做是为了防止病人在手术过程中挪动身体。一旦这种药物进入人体，病人就会迅速被麻痹，假如没有输氧管，被注射者最终会在意识完全清醒的情况下窒息而死。

琥珀酰胆碱是一种骨骼肌松弛药，化学式为C14H30Cl2N2O4，为白色或几乎白色的结晶性粉末；无臭，味咸。能与骨骼肌N2胆碱受体结合，产生去极化状态，使骨骼肌松弛。

『陆』 这是老年痴呆么

老年痴呆症的病因

遗传因素和社会心理因素为两大主要因素，而前者最为突出。父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。研究还揭示了社会心理因素对老年性痴呆症的影响，在100多种社会心理因素中，低教育者被列为第一位，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟7～10年。此外，低职业、低认知功能、丧偶且不再婚、不参加社交活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。

老年痴呆症的症状

记忆障碍近期记忆减退，不能记住最近发生的事情，以后对往事也发生遗忘，严重时连家属姓名、自己年龄均不知道，甚至出现胡言乱语。

思维和判断困难思维贫乏，缺乏创造性，综合分析能力减退，分不清主次，甚至不能理解基本常识。日常生活能力减退，不能胜任原来熟悉的工作。

语言障碍在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。随后对常用物品名称和朋友的名字也出现命名不能，或与此同时出现错语。

定向障碍对时间、地点的定向力发生障碍，不知道今天是几号，自己现在何处，外出经常迷路。

人格和行为异常性格改变表现为变得自私、狭隘、对人冷酷无情；情感淡漠、行为退缩、兴趣缺乏、意志衰退，无主动性和进取性，注意力涣散或变得急躁、多疑、顽固、易怒和冲动。

行为异常表现为整天呆坐，变得不修边幅，生活懒散或无目的外出，流落街头，夜间无故吵闹而影响家人休息。

老年痴呆症的症状和体征可能因人而异，其病程大致可分为三个阶段。

早期记忆力下降，工作能力下降，丢三落四，刚刚走过的路就记不住，情绪不稳，易发怒，攻击性增强，对日常活动丧失兴趣，但还是保持着独立生活的能力。

中期记忆力下降严重，无法胜任工作，近期发生的事情几乎记不住，刚刚吃过的饭都会忘记，连年月日都不记得，甚至连生活中的重大事件都回忆不起来，判断力、理解力、计算力都明显下降，严重时不认识朋友，甚至不认识亲人，或无目的东走西逛或捡拾废物，肢体活动不灵活。病人除吃饭、穿衣及大小便还可以自理外，其余生活均靠别人帮助。头颅CT检查可发现脑萎缩，脑电图可见慢波增多。

晚期极度明显的痴呆状态，表情呆滞、淡漠，多卧床，无法进行正常谈话，语言支离破碎，有的走路不稳，东倒西歪或肢体挛缩。病人生活完全不能自理。头颅CT检查广泛脑萎缩，脑电图可见全面的慢波。
老年痴呆的日常预防

1.饮食要低糖、低盐、低脂，且要富含多种维生素和微量元素。2.每餐七分饱，既能保证能量供应，又能预防痴呆。3.常吃富含胆碱的食物，如豆类及其制品、蛋类、花生、核桃、鱼、瘦肉等。4.常吃富含维生素B的食物，如豆腐、贝类、海带、肝、肾、白菜和萝卜等。5.严格戒烟，吸烟易导致大脑供血不足、脑组织萎缩，导致痴呆。6.少饮或不饮烈性酒，酒精能使反应迟钝导致痴呆。7.防便秘，肠道内细菌能将未被消化的蛋白质分解成氨、硫化氢、吲哚等有毒物质，并被血液吸收。上述有毒物质随血液循环过量进入大脑，可导致智力下降。8.控制铝质炊具的使用，过量进入身体的铝会损害中枢神经系统，易导致痴呆。9.心胸开阔，处事乐观，特别是多和青少年接触，会使自己感到年轻，延缓大脑衰老。10.保持好奇心，对新鲜事物有浓厚兴趣，促进大脑思维活动，防止脑细胞老化萎缩。11.避免过度操劳和精神紧张，不发脾气，情绪稳定。12.睡眠良好，睡眠要深，每天以7—9小时为宜，保持脑细胞活力和精力旺盛。13.可适量服用“六味地黄丸”，“六味地黄丸”具有抗衰老的作用，对预防老年痴呆有特殊作用。14.服用雌激素，老年痴呆患者中女性多于男性，绝经后由于雌激素水平降低，发病率明显升高，病情加重。在医生指导下适量服用雌激素能使血流量增加，延缓女性老年痴呆的发病年龄和减轻症状。

『柒』 老年痴呆是由什么原因引起的

请问医生，老年痴呆的具体原因有哪些？常回答者：whzyyysjk老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。找到病因就要对症治疗，及时有效地针对性治疗才能达到更好的恢复作用，建议到专业的脑科医院进行治疗，越早治疗效果越好。 由于老年痴呆所引发的脑梗及癫痫回答者：范增军你好；脑梗塞的主要因素有：高血压病,高脂血症导致的，一般治疗；1复方丹参、川穹嗪肝素、低分子肝素、阿司匹林等.同时辅以针灸及按摩理疗等治疗效果很好的，祝你健康。 由于摔倒导致脑淤血，引发老年痴呆回答者：赵俊辉脑出血和老年痴呆主要是导致脑部神经组织的受损所致的，及时的采取合理有效的治疗措施是可以尽早的达到临床上的治愈的。 什么原因引起的老年痴呆症?回答者：tianyuank你好,老年痴呆又称为阿尔茨海默病.多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢并且不可逆,临床上以智能损害为主.病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并且可以看见老年斑,神经元纤维缠结等病变.脑组织中的乙酰胆碱含量显著减少,乙酰胆碱转移酶的活性显著降低.起病多在65岁以前称为老年前期痴呆或者早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶以及顶叶病变较为显著,常有失语和失用.不用程度的老年痴呆又有不同程度的临床变现.胆碱酶抑制剂通过抑制胆碱酶,使乙酰胆碱水解减少,增加受体部位的乙酰胆碱含量,从而达到改善患者的认知能力的目的.常用药物有：多奈哌齐等.具体什么药物的应用,建议你只正规医院的医师指导下应用.希望对你有所帮助!

『捌』 简述体内乙酰胆碱的来源和去路

乙酰胆碱，是一种神经递质。在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。
中文名
乙酰胆碱
外文名
ACh, acetylcholine
发现时间
1914
发现人物
Ewins
作用
传递神经冲动
乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。
引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的Ca2+内流。当神经冲动传至神经终板时，膜电位下降，导致可使Ca2+通过的电压闸门通道开放， 使Ca2+进入终板，从而刺激终板分泌乙酰胆碱。乙酰胆碱再进一步作用于肌细胞导致肌细胞收缩。
人类对其认识
1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索。[1]
作用
植物生理过程
种子萌发
乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发， 调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。
生长
乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发育，还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中，乙酰胆碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长，刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关，其最大效应在pH酸性区。
成花作用
乙酰胆碱可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高，从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连续光照条件下（24 h光照/0 h黑暗）长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管箭毒则无作用，说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势的改变，乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。
呼吸作用
乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。
光合作用
乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。
除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。
棚田效应
红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效应（tanada effect）。 在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁，乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（eserine）增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能在这一生理过程中有控制作用。
红光可提高组织中乙酰胆碱水平，其原因可能与红光促进Pfr的形成有关，而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸收型（Pfr）转变为红光吸收型（Pr），致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。
叶片运动
Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是一种常用的牧草，在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的直接伤害。据报道，强光下来源于热带的品种比来自温带品种的叶片下垂快，光强减弱后下垂状态恢复更快。测定此种植物叶褥组织中乙酰胆碱的结果表明，乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。来源于热带品种的含量和变化幅度更大，外施乙酰胆碱可以使其从下垂状态中恢复。进一步研究的结果显示，叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的，而乙酰胆碱酯酶主要分布于维管束的周围，因而推测乙酰胆碱可能通过影响离子进出维管束，进而影响水分的进出最终实现叶片运动的调控。
通透性
乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。
除了影响上述过程外，乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道的抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆碱参与调控植物的钙通道。
代谢的影响
乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄化大豆茎切段的磷脂分子中，但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱，而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性，乙酰胆碱可以同样影响植物的磷脂代谢。
参与相互作用
参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用
在一个生态环境中，植物与植物之间以及植物与其他生物之间常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是抑制性的，即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的最大同化期相一致，推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中，而且主要分布于组成地衣的真菌和藻类两种生物的界面。在其粉芽（soredia）产生孢子过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接触区。乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能是通过调控膜对离子的通透性，并介导环境中光对地衣生殖影响而实现的乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面，还存在于花粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。
作用机理
在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中作用机理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麦原生质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统，并揭示了其中的某些细节。
信号转导
原生质体膨胀红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积膨胀，这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转，说明这一反应是在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介质中含有Ca2+。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中引起原生质体的膨胀，而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生质体的膨胀。
除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀
乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨胀，而在含Ca2+的介质中，烟碱没有作用。与以上结果不同，M型受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀，而在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Ca2+介质中则可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Na+或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。
在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中，乙酰胆碱为受体接受后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM，因为Ca2+通道抑制剂硝苯地平（nifedipine， NIF)和La3+可以完全抑制乙酰胆碱诱导的原生质体在含Ca2+介质中的膨胀。同样，钙调素的抑制剂和G蛋白的抑制剂也有这样的作用，而这些化合物在含Na+或K+的介质中则没有作用。
幼叶展开生长于黑暗中8 d的小麦幼苗，其初生叶的展开受控于光敏色素系统。如果介质中含有Ca2+，乙酰胆碱在暗中可以刺激离体叶切段中幼叶的展开。在没有Ca2+而有Na+的介质中乙酰胆碱也可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。在乙酰胆碱的各种衍生物中只有氨基甲酰乙酰胆碱可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。乙酰胆碱受体的拮抗剂，阿托品和D-管箭毒可以分别抵消乙酰胆碱在含Ca2+和Na+介质中诱导叶片的展开。乙酰胆碱受体的激活剂，毒蕈碱和烟碱可以分别在Ca2+和Na+的介质中刺激原生质体的膨胀。乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖的叶片开展可为Ca2+通道抑制剂硝苯地平和钙调素抑制剂3-氟-甲基吩噻嗪（trifluoperazine， TFP）所减弱，其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。
根据以上结果可以初步认为，在植物中乙酰胆碱可能以一种类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与在动物细胞中一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被激活，最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨胀或叶片的张开。
酶活性
乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性外，可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆（Lens culinaris）根生长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关，它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。
乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类黄酮的合成没有影响，但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活性和类黄酮合成的刺激作用。
对内源生长调节物质的影响乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚轴弯钩伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙烯的合成。
乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长，还可以引起植物体内游离态的赤霉素含量增高，这种增高可以阿托品抵消。
生理活动影响
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。
认知活动关系
脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach的释放也随之改变。结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
帕金森病关系
帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；
人体利用
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加而下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。[2]
药理作用
心血管系统
心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：

乙酰胆碱在突触的合成与作用
（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，No）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。
（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维（Βurkinje fibers）的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
胃肠道
ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状。
泌尿道
ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。
其他
（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。
（2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。
（3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。
（4）中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。
（5）支气管：ACh可使支气管收缩。
（6）ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。[3]

『玖』 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。