老年痴呆的神经胶质细胞CD22

④ 帕金森氏症与老年痴呆症有何异同

帕金森氏症又称震颤麻痹，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病（锥体外系变性）。是神经病。
老年痴呆症分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多发梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

[临床表现]
帕金森氏症：本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。
一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼还需转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
三、运动徐慢：表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小，称书写过小征。走路缓慢，步伐碎小，脚几乎不能离地，行走失去重心，往往越走越快呈前冲状，不能即时停步，称慌张步态。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应有的协同运动。
四、其它症状：
（一）植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。
（二）精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆为例）：本病女性多于男性（约1.5-2:1）。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。

一、智力衰退最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
二、行为改变行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
三、情感障碍起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
四、局灶症状在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
五、外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
六、实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所称的帕金森氏症是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森氏综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经背运动核等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。
目前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。

老年痴呆症：
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。

弥散性老年斑特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

⑤ 老年痴呆症出现的原因及症状有哪些

老年痴呆是由于脑器质性病变造成的智能衰退，是一种慢性脑器质性综合征。

人脑有多种复杂的功能，智力是最重要的一种。通常智能包括记忆、学习、判断、理解、推理等，痴呆则是各种原因引起的智能障碍。其典型表现是记忆力和定向障碍、思维和判断紊乱、性格改变，同时并有社会活动能力的降低，如丧失劳动力和无法自由生活等。

所谓老年性痴呆是限于60岁以上发生的智能衰退，大多数是在不知不觉中隐匿起病，常难于确定开始日期，通常最早出现的是性格改变，一反常态，兴趣减少，灰心丧气，言语罗嗦，顽固迂执，好发牢骚，疑窦丛生；生活懒散，不修边幅，不爱整洁，足不出户，隐居斗室，与社会日益隔绝；或放荡不羁，挥霍任性，不能克制，暴躁易怒，不听劝诲，冷酷无情，丧失羞耻感、义务或责任感等。

智力衰退应是最突出的症状表现，最先受累的是近事记忆，常记不住人名和地方，经常遗失东西，忘了已允诺的事情，有时为弥补记忆缺陷可出现错构和虚构。其后，理解、判断、计算等智能全面减退，工作能力和社会适应能力日益降低，情感反应幼稚，行为荒诞无稽。随着病情进一步发展，日常生活不能自理，语言杂乱无章、词不达意、语音欠清，也不理解他人的言语，出门不知归途，饮食不知饥饱，遗大小便。晚期，僵卧于床，喃喃自语，双手无目的地摸索，精神功能几乎丧失殆尽。

⑥ 老年痴呆可能遗传吗

英国伦敦神经学研究所和美国纽约大学医学系的科研人员，在对英格兰一家族进内行长期研究之后，发现容了一种老年痴呆症的致病基因。据悉，这种基因最早发现于该家族一位1883 年去世的老妇人身上。在那位老姬之后，这个家族一共传了9 代人。9 代300 余位家族成员中，共有38 人得了老年痴呆症。他们的症状都非常相似，基本上是在50 岁左右出现记忆功能损伤，约10 年之后完全丧失理智。

研究发现，这些患者首先是脑组织中产生一种淀粉渣状蛋白，之后脑神经细胞开始死亡，最终导致多种神经性退化疾病，其中包括阿尔茨海默病。科研人员认为，对患者脑中淀粉渣状蛋白生成的生物化学机制进行研究，将有助于开发防止该蛋白形成的药物，克服这种具有遗传性的老年痴呆症。

⑦ 老年痴呆症的病理问题

病理生理（一）
脑标本的肉眼观察
AD脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。（二）
病理组织学改变
老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。电子显微镜下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47％，HI区锥体细胞的主要减少40％，而终板和H2区很少受影响。

⑧ 饮食过于清淡易得老年痴呆，这是真的吗

来源：

最近蝌蚪君看到一篇被疯传的微信，内容是关于老年痴呆和饮食过于清淡之间的关系。文章说，老人家退休在家后，对饮食过于在意，只记住要少盐少糖少油，结果患上了胆固醇恐慌症。作者特别提到，脑细胞最重要的物质就是胆固醇，人体内胆固醇含量最高的地方就是大脑。所以胆固醇其实就是大脑不可缺少的营养。究竟这个说法靠谱么？

真相：

让认真的蝌蚪君逐句为大家分析吧！

首先，脑细胞最重要的物质就是胆固醇，这说法科学吗？

猛然一看，让蝌蚪君不禁联想到了脖子上顶着一大坨黄油的样子。

脑细胞是构成脑的多种细胞的通称。脑细胞主要包括神经元和神经胶质细胞（1）。脑细胞不可再生，一旦发育完成后，再也不会增殖。人的一生就只有出生时那个数目的脑细胞可供利用，大约140亿个。看起来脑细胞和胆固醇的关系还不明确，到底脑细胞最重要的物质是不是胆固醇呢？

接下来先看看胆固醇是什么？

胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物。胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D以及甾体激素的原料。细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。这么看来胆固醇和脑细胞确实是有关系的，因为脑细胞也是组织细胞，但是这能说明脑细胞最重要的物质就是胆固醇吗？至今也没有研究人员有绝对的定论出来。

不过研究人员也说了，如果过分忌食胆固醇，很容易引起营养平衡失调，导致贫血和其它疾病的发生。蝌蚪君提示，此处没有特别指出会引起老年痴呆症。

但是，胆固醇摄入多了，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等所谓的“富贵病”。蝌蚪君提醒诸位，过量摄入胆固醇是万万不可的。

最后，再来说下老年痴呆症。老年痴呆症是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。连科学家都没有明确研究出病因，又何来“饮食清淡是造成老年痴呆症高发的重要原因“这一说法？

综上所述，蝌蚪君认为饮食清淡绝不可能是造成老年痴呆症的重要原因，甚至连原因之一都不一定是。

【备注】

（1）神经胶质细胞也称神经胶质，是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。

（2）阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

凡来源署名为“蝌蚪五线谱”的内容，版权归蝌蚪五线谱所有，任何媒体、网站或个人未经授权不得转载，否则追究相应法律责任。申请转载授权或合作请发送邮件至[email protected]。本网发布的署名文章仅代表作者观点，与本网站无关。如有侵权，文责自负。

作者：蝌蚪君

⑨ 阿尔茨海默病（老年痴呆）与神经炎症有什么关系

根据2012年南通大学附属医院神经内科的相关论文“神经炎症现在阿尔茨海默病发病机制中的作用”显示。阿尔茨海默病（AD）是目前最常见的的一种典型的神经退行性疾病，其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年来，越来越多的研究发现，神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中，小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此前，用于治疗轻中度认知功能下降的九期一（GV-971）相关的研究论文里也有提到这个部分。