老年痴呆危险性因素

① 哪些因素造成老年痴呆症的发生

对老年性痴呆的确切病因至今仍不清楚，根据有关资料报道，可能与下列因素有关： (1)遗传因素：据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常，近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常，可能与老年性痴呆发病有一定关系。临床上对Apo-E已有测定方法，对可疑病人及家族均可进行测定。 老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白，即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在，它与染色体上基因突变有关，且对成熟的神经细胞能产生毒性作用，引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆。 此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白。它与老年性痴呆关系尚未明确。 (2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低。 此外，还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。 (3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等，近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响，又有了新的认识。据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常（1.80士0.8微克/克干重）明显增高，一般铝>4微克/克干重，铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成。而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高5.6倍，铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆。但对铝是否为老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等。在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，缺乏游离铝产生。如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高。在老年性痴呆的脑组织中，运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程。且铝可促进铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性，细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。 锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与。在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低，且不少疾病在体内均存在锌含量的变化，故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用，还是继发改变尚不能确定。 硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用，但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化，硒的作用占多少尚不清楚，有人认为可能仅是一种协同作用。 此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察。 (4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。 (5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关。但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物，均未能成功。且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证。但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关。 (6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生。此外，造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展。总之，引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。

② 痴呆症会导致哪些危险因素

当我们到了一定年纪的时候，身体机能开始下降，总是要面对一些健康问题，比如我们说的高血压、高血糖、高体脂以及我们的老年痴呆。痴呆症会给我们是日常生活带来一定的影响甚至造成危险。
痴呆，会让情绪异常。让患者情绪不稳定，没有了往日的温柔，突然就有可能暴躁起来，会突然就开始焦虑，活在自己的世界里。别人在怎么在旁边跟着搭话都不带搭理的，情绪变化多端，甚至有的时候回猜疑身边的人。容易疲劳，对着以前的爱好也提不起兴趣，甚至会有一些人格障碍，在一些不合时宜的地方做一些不合时宜的事，重则可能发生一些违背社会道德的行为。所以我们在生活中一定要多关注痴呆症患者，因为她们不是要故意忘记你。

③ 老年痴呆的危害具体有哪些呢

老年痴来呆的危害具体有以下几个方面源：

1. 患者生活质量严重下降。老年痴呆一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。

2. 照料者的缺乏及情绪问题。得了老年痴呆症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料老年痴呆症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。

3. 老年痴呆症的危害还更严重的表现在沉重的经济负担。一个老年痴呆患者10年的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。

由此可见，老年痴呆这种疾病在生活中的危害还是很严重的，老人会像小小的孩子一样，缺少了自理能力，严重者大脑会丧失记忆力，如有照看不周到，老人会不小心走失，因此。作为子女一定要关心家里的老人!

④ 老年痴呆形成的原因是什么

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的。

而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。

要增强营养。建议多动脑，勤动手，多与他人交流，保持乐观的情绪，多接受外来的有益刺激。多进行注意力，理解力，计算力，定向力方面的训练。

(4)老年痴呆危险性因素扩展阅读：

对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状：

（1）抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。

剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。

⑤ 老年痴呆症的发病机理是什么如何预防

以前参与过AD相关研究,所以比较了解,这里详细介绍一下:从神经病理学来讲,阿尔兹海默病(简称AD)主要是大脑和特定的皮层下区域神经元和突触的损伤。这种损伤造成显著的大脑区域萎缩,包括颞叶和顶叶,以及部分前额叶和扣带回的衰退。AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病,主要是由大脑中异常折叠的A-beta和tau蛋白大量积累造成的。神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白(APP),它对神经元生长,存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中,病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白,它会在神经元外部大量积累和沉积,造成神经元的衰亡。目前,AD的致病机理仍在研究中。尚没有证据证明这种病是遗传的,但是有一些基因也许具有潜在的致病风险。但是,0.1%的AD病人表现出家族性的常染色体遗传(即与性别无关),这种类型的AD病人通常在65岁之前发病,所以被叫做早发家族性阿尔兹海默病。大部分的早发家族性AD都与以下三种基因中的一个的突变有关:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多数的AD病人并不是常染色体遗传而是散发性的,所以很多基因的突变可能造成这一结果。例如研究的最多的基因APOE(一种血清载脂蛋白)。但是这种基因突变不一定就是病变的主要原因,它可能是和环境叠加作用的结果。我之前有了解过一个研究,关于一种谷氨酸受体蛋白被特异性敲除小鼠表现出AD症状,所以谷氨酸系统的异常也有可能造成AD。AD的诊断通常基于病人的病史,亲属病史和临床观察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用来帮助诊断大脑病变和痴呆类型。同时,它们也有助于预测从普通的记忆损害到AD的转变。一些心血管风险因子,例如高胆固醇血症,高血压,糖尿病和抽烟,被认为对AD的发生有潜在风险。某些食物也许会潜在降低AD的发生,例如水果,蔬菜,面包,小麦,橄榄油,鱼和红酒(不过个人更觉得这属于健康的生活和饮食对身体健康的维持,而非针对性预防AD)。目前没有证据显示维生素对预防或治疗AD有显著作用。一种被称为“环境富集化”的现象也许对治疗AD有效果:一些经常参与智力型活动的人,例如读书,下棋,填字游戏,演奏乐器或者有规律的参与社会活动等,显示出较低的AD风险。所以对增强认知有益的活动明显也对认知受损有正面效果——甚至有研究认为学习第二门外语也对推迟得AD的时间有效。同样锻炼身体也对降低得AD的风险有效。目前对于AD的治疗,有5种认可用药(主要是美国和欧盟认可的):4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil),还有一种是NMDA受体(一种谷氨酸受体)拮抗剂(美金刚Memantine)。但是这些药物只是缓解症状,并不能延缓疾病的发展过程。一些精神类药物有时候也会开给AD病人以缓解一些行为上的问题。个人的一些看法:如果家里有老人发生了非常明显的记忆衰退现象,还是应该及时就医,尽早检查是否有患AD的风险(网上应该可以找到很多关于诊断老年痴呆的行为学方法,应该自己就可以做)。虽然现在AD还没有有效的治疗药物,但是疾病都是尽早采取措施比较好的。多关心家里的老人,还有父母过了60岁的,时刻关注他们的身体健康和记忆力问题是我们应尽的孝道。P. 发现自己不知不觉写了这么多,决定把这段发到“从神经元到脑”小组里存档一下。也希望更多的人关注老年痴呆症,关注自己父母的健康。
麻烦采纳，谢谢!

⑥ 老年痴呆的原因终于揪出来了！哪2个方法可以自测风险

不知道大家有没有看过一档节目——《忘不了餐厅》?患有轻度认知障碍的老年人，共同组成了餐厅服务生，以前他们是医生、是教师、是水电维修工人……如今却被同一种无声的疾病悄悄偷走了“记忆力”。

他们健忘、失忆，会上错菜、会忘收钱、会忘了昨天的约定，会出现时间和空间的错觉，一时间不知道自己身在何处，有时候还会有“奇怪”的情绪，甚至做出一些连自己也难以理解的行为……

③神经酸

神经酸被誉为阿尔茨海默病患者的“隐形的黄手环”，它是大脑神经纤维和神经细胞的核心天然成分，可以诱导神经纤维的自我生长、分裂及修复，增强神经组织间的信号传导，从而延缓大脑衰老。但人体自身很难生成神经酸，可以在医生指导下通过体外摄取来补充。

⑦ 老年痴呆的“原因”有哪些

现在不少老年人得老年痴呆，老年痴呆的原因非常复杂，老年痴呆有可能是家族遗传引起的，也有可能是身体疾病引起的，最好了解引起的原因，头部外伤有可能会出现老年痴呆的问题，老年人尽量做好头部的保护工作，避免老年痴呆疾病的发生，老年痴呆也可能是免疫功能低下造成的，老年痴呆的发病原因有哪些？

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

导致老年痴呆发病的原因比较复杂，大家最好要了解引起的具体原因，并且应该要做好头部的保护工作，避免头部外伤，否则容易导致老年痴呆的发病，情绪过于抑郁容易诱发老年痴呆症，老年痴呆也有可能是躯体疾病引起的，免疫系统疾病，容易诱发老年痴呆。

老年痴呆的发病原因有哪些？老年痴呆的原因非常复杂，最好了解其中的原因，老年痴呆有可能是精神压力过大引起的不良情绪，容易导致抑郁症，抑郁症容易诱发老年痴呆，老年痴呆也有可能是头部外伤引起的，精神受到刺激也会出现老年痴呆的问题。

⑧ 老年痴呆是什么原因引起的

万众康复专家表示形成老年痴呆的原因比较多，常见有遗传因素，不过不是很明内显容，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发老年痴呆，建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制，以减少或者延缓老年痴呆的发生，平时注意戒烟酒，少吃油腻食品，多运动。

⑨ 有哪些原因会引起老年痴呆症

什么样的人容易患老年痴呆？吃酵母的人吗？显然不是。医学专家说一下下列几类专人最容易患老年痴呆：属1、常吃含铝泡打粉做的馒头、含铝油条等；2、使用铝制器具、
3、年龄。年龄越大发生老年痴呆的几率越高；4、遗传。有家族史的人患病几率高；5、生活方式。如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；6、教育水平。受教育程度越低，患病率越高；7、各种疾病。如动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、脑炎、气体中毒等，可诱发痴呆。（事实证明酵母对动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、脑炎都有很好的辅助治疗作用）。

⑩ 老年痴呆到底怎么回事，什么原因造成的

发生于老年前期和老年的中枢神经退行性病变
病因尚不明确，主要与遗传和环境因素相关
进行性认知功能障碍和行为损害
无法治愈，综合治疗可减轻病情、延缓发展
疾病定义
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。

流行病学
阿尔茨海默病是老年期最为常见的一种痴呆类型，也是老年期最常见的慢性疾病之一，大约占到老年期痴呆的50% ~70%。
2016年的一份调查显示，全球共有约4000万人罹患阿尔茨海默病，而这个数字预计将每20年增长一倍。发展中国家老龄人口比例低于欧美发达国家，但患阿尔茨海默病的比例却比西欧和美国高。
流行病学调查还显示，阿尔茨海默病在65岁以上的老年人群中的患病率在发达国家约为4% ~8%。我国学者贾建平教授团队研究报道约为3%~7% ，女性患病率高于男性，我国目前大约有600万~800万名阿尔茨海默病患者。
随着年龄增加，阿尔茨海默病患病率逐渐上升，年龄平均每增加6.1岁，其患病率升高1倍，至85岁以后，AD的患病率可高达20%~30%。
疾病类型
根据认知功能受损的严重程度，可将阿尔茨海默病分为轻度、中度和重度三类（详见症状部分）。
根据发病形式，可将本病分为散发性阿尔茨海默病和家族性阿尔茨海默病：
散发性阿尔茨海默病：占阿尔茨海默病患者的90%以上。APOE ɛ4等位基因携带者是本病最明确的高危人群。
家族性阿尔茨海默病：呈常染色体显性遗传，大多在65岁之前起病。主要是由淀粉样前体蛋白基因、早老素-1基因及早老素-2基因突变引起。
参考资料
[1]
贾建平，陈生弟. 神经病学（第8版）.人民卫生出版社，2018：265-270.
[2]
贾建平, 中国痴呆与认知障碍诊治指南（2015版）.人民卫生出版社，2016.[2]Mayo Clinic-Alzheimer’s disease.
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下一节：病因
以上内容由贾建平教授参与编审
病因

贾建平
医典专家团
首都医科大学宣武医院 主任医师参与编审
首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心主任、神经内科荣誉主任，中华医学会神经病学分会名誉主任委员
阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。
阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布学说、tau蛋白学说、神经血管假说等。最终，患者脑内的神经细胞“默默”萎缩甚至死亡，或是细胞间信号传递出现了异常，导致了记忆、语言、计算、行为等认知功能障碍。
以下危险因素虽不会直接诱发阿尔茨海默病，但会增加患病风险：
风险因素
年龄
年龄增长是阿尔茨海默病已知的最大危险因素。阿尔茨海默病不是正常衰老的表现，但随着年龄的增长，患阿尔茨海默病的概率逐年增加。
阳性家族史
如果一级亲属（父母或兄弟姐妹）患有阿尔茨海默病，患此病的风险增高。
唐氏综合征
许多患有唐氏综合征的人会同时罹患阿尔茨海默病。阿尔茨海默病的症状和体征在唐氏综合症患者身上出现的时间往往比普通人群早10~20年。
性别
男性和女性的患病风险差异不明显，但总体而言，女性患者更多，可能与女性寿命通常比男性较长，和闭经后激素水平的变化有关。
轻度认知障碍
轻度认知障碍是指一个人记忆力或其他思维能力的衰退程度大于其年龄预期，患者尚可正常社交或工作。患有轻度认知障碍的人进展为痴呆的风险显著增加。
当轻度认知障碍患者的主要受损认知能力是记忆力时，更有可能进展为阿尔茨海默病。
既往头部外伤
头部受过严重创伤的人患阿尔茨海默病的风险更大。
慢性病
高血压、高胆固醇、2型糖尿病、肥胖等慢性病可能增加患病风险。
不良生活方式
缺乏锻炼、吸烟或接触二手烟、睡眠不足、高脂饮食、久坐不动等不良生活习惯可会增加阿尔茨海默病的患病风险。
低教育水平和较少的社交
低教育水平（低于高中教育水平）也可能是阿尔茨海默病的一个危险因素。积极参与社交活动可降低患阿尔茨海默病的风险。
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症状

贾建平
医典专家团
首都医科大学宣武医院 主任医师参与编审
首都医科大学宣武医院神经疾病高创中心主任、神经内科荣誉主任，中华医学会神经病学分会名誉主任委员
阿尔茨海默病起病隐匿，症状呈进行性加重，既有认知功能的减退，也可有其他神经精神症状。记忆减退是其核心症状。随着疾病的发展，记忆障碍逐渐恶化，其他症状也逐渐出现。