老年痴呆可以坐飞机

Ⅰ 老年痴呆真的能够治好吗

老年痴呆的发病机理是大脑皮质萎缩、脑白质稀疏和脑组织的病理改变。这些变化使大脑皮层海马等部位广泛出现老年斑，神经元纤维缠结及神经元脱失，导致中枢神经纤维传递信息的通路阻塞，导致大量细胞病态衰老、变性坏死，从而使大脑形成记忆认知、行动的数据通路不畅，信息间有效传递失灵，使记忆和认知功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，最终发展为老年痴呆。
脑白质由大量的神经纤维组成，神经酸作为脑白质的标志物，及时补充神经酸可维持、促进白质的生长发育。给受损神经提供充分的营养，促进脱落的髓鞘再生，修复受损的神经纤维，增强脑细胞能量和细胞间的信息传递，促进神经传导通路的畅通，激活病变和休眠的神经细胞，提高受损神经细胞的运转功能。
神经酸对脑萎缩是急需的营养品，及时补充可延缓、改善脑萎缩过程，能及时补充神经组织损害后突触及新侧枝的生长所急需的营养，建立新的突触联系，改善神经传导，促进神经脑电活动的恢复，改善脑萎缩和老年痴呆
木之源神经酸就挺好的

Ⅱ 老年痴呆能够要求安乐死吗

本就应该的。物竞天择，此消彼长，乃是自然法则。对于一个人，生命诚然可贵，但没有谁愿意饱受痛苦折磨而活。老年痴呆本是不幸，为什么还要他历尽病痛煎熬、灯干油枯再去呢？其实这是最不讲人道天理的，至于那些满口仁义道德，不支持安乐死的，是因为他们不曾亲身经历而凭感性认为，试问让一个花甲老人非得饱受病痛精神双重折磨逝去，这是人道至尊么?非得让患者子女散尽家财、精疲力竭才算是孝道吗？我看这绝不是！我国的法理至今不认可，只能说与时不俱进，秉承传统文化自封而不敢跨越雷池罢了。

Ⅲ 糖尿病老年痴呆的病人可以坐飞机吗

带上足够的药物，注意心情放松，不要太紧张，应该没问题。祝旅途愉快！

Ⅳ 老年痴呆患者应该注意些什么呢

治疗方法虽多，无复论是药物治制疗还是物理治疗、心理治疗，都不能中断阿尔茨海默病的病程进展，只能延缓疾病的发展，却没有办法彻底治愈疾病。生活护理极为重要的。尽量督促病人自己料理生活，鼓励病人参加适当活动，以减缓其精神衰退。避免单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的要防褥疮、合并感染和骨折等。对轻度者可安排活动可以帮助患者保持认知功能。注意食物需要切细、煮软、方便消化吸收。不要太咸，避免煎炸和烟熏的食物，戒烟、禁酒。

Ⅳ 阿尔茨海默病人可以坐飞机吗

需要有医生证明并且有人陪伴

Ⅵ 老年痴呆症能治好吗

现在全世界的发展都是很好的，而随之而来的问题也不少，毕竟发展就会有问题，尤其是老年人的问题，我们经常都会听到老年痴呆啥的，很是麻烦，而很多人也疑惑着老年痴呆可以治好吗？老年痴呆有什么表现？一般来说是治不好的，有着比如健忘，还有记不得事的现象，我们来看看分析吧。

还比如可以早晨起来慢跑还有约上伙伴去看戏，喝茶，打太极啥的，都是很有帮助的啊，根本来说就是身体器官衰老了，但是也有保证自己的器官在活动着，不然真的会出问题的。

Ⅶ 老年痴呆症怎么办

药物治疗与家庭护理

药物：目前，老年性痴呆还是一种无法治愈的疾病，甚至还没有合适的药物可以延缓痴呆的进展。但是，经过大量的科学 研究和临床试验，现在已经有一些药物可以在痴呆的早期改善患者的日常生活能力和认知症状，提高患者的生活质量。由于老年痴呆症患者大脑中大量的神经细胞坏 死，导致一种与学习与记忆有关的神经化学物资――乙酰胆碱的含量降低，因此现有的治疗痴呆的药物主要是一类叫做胆碱酯酶抑制剂的药物，这些药物通过抑制大 脑中的胆碱酯酶的活性，从而减少胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，以提高大脑中乙酰胆碱的含量，促进学习和记忆能力的改善。在美国，目前市场上有三个这一类药 物：安理申（Aricept）,艾斯能（Exelon）和加兰他敏（Galantamine）。此外，就在2004年初，一个来自欧洲，作用机制与上述药 物完全不同的新药Memantine被FDA批准用于中晚期痴呆的治疗，现在已经被广泛使用。

护理：一个老年痴呆症患者从确诊到死亡的病程大概10年左右，一般会经历三个阶段，早期，患者生活能力虽有下降， 但还能独立从事一些家务活动和自我料理，家属需给予患者一定的指导和提醒，但不需代替患者做很多事情；中期，患者基本不能独立完成任何日常活动，大部分时 间需要家属照顾，但尚能自己进行吃喝，洗浴，入厕等活动；晚期，患者完全丧失生活能力，连基本的生理需要如吃饭，大小便都需要别人照顾，而且，由于行为精 神症状的出现以及自我意识的丧失，患者变得难以管理，失去尊严，家属在日复一日的折磨中被耗竭。在美国，由于家属很难承担繁重的护理任务，因此晚期患者常 常不得不被送进护理机构（Nursing home）。由于老年痴呆症目前没有特效治疗药物，因此对于一个中晚期的痴呆患者来讲，护理可能是唯一能提高患者生活质量的办法。

国内老年痴呆症诊断与治疗的相关信息

国内（中国大陆）在近10年来对老年痴呆症的认识有了很大的提高，现在在北京，上海，广州等一些大中城市的大型医 院的神经科或精神科都设有老年痴呆症的专科门诊，配备有很有经验的专科医生。由于国际交流的不断增加，现在国内一些大中城市在老年痴呆症的诊断和治疗方面 的水平并不比美国差多远，前文提到的目前治疗痴呆的主要药物中，安理申和艾斯能早已在中国上市，加兰他敏和Memantine(中文翻译“美金刚”)也已 经完成临床验证，马上就要在中国上市。此外，由中国自己从中草药千层塔中提取的一种胆碱酯酶抑制剂药物石杉碱甲（商品名哈伯因，化学名 Huperzine）也被证明对于治疗老年痴呆症有很好的疗效，可以与进口药物媲美，而且已经引起美国同行的关注，现在正在美国的多个中心进行临床验证， 有望在将来获得FDA的批准。

但是，目前国内老年痴呆症诊断和治疗还缺乏系统和规范，有家人或朋友需要就诊的请尽可能找国内一些大型综合性医院如北京协和医院，北京宣武医院，上海华山医院，广州中山医科大学附属医院等。此外，国内目前还缺乏专业的老年痴呆护理机构。

Ⅷ 我妈55岁有老年痴呆一年可以坐飞机吗

有人带着她就可以坐，不可以单独坐飞机

Ⅸ 体检哪一项可以预测老年痴呆症

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。