载脂蛋白E与老年痴呆

『壹』 载脂蛋白E有什么作用高出正常值怎么办

【临床意义】
载脂蛋白E(ApoE)主要存在于CM、VLDL、IDL和部分HDL中。ApoE的浓度与血浆甘油三酯含量呈正相关。
ApoE的生理功能有:
1、是LDL受体的配体，也是肝细胞CM残粒受体的配体，它与脂蛋白代谢密切相关。
2、ApoE具有多态性，多态性与个体血脂水平及动脉粥样硬化发生发展密切相关。
3、参与激活水解脂肪的酶类，参与免疫调节及神经组织的再生。

平时注意低脂饮食。

『贰』 载脂蛋白E高怎么办

建议：对于载脂蛋白e这个问题你一定要引起注意，载脂蛋白E主要是参与脂蛋白的转化与代谢，其高低与血浆中甘油三酯的值成正比。指导意见:载脂蛋白E主要在眼病的诊断上具有指导性的意义。载脂蛋白E升高，应到医院检查下血脂，并到眼科做进一步检查（排除年龄相关性黄斑变性）以上是我对载脂蛋白e这个问题的解答，希望对你有所帮助。

『叁』 什么样的人容易得痴呆症

龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。

调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。

事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。

最初征兆从失忆开始

尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。

伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

★自我测试——你开始失忆了吗？

1．近记忆丧失影响工作能力。经常忘事，而且事后不能再回忆起来，甚至否认存在记忆障碍，却常因记忆差而影响工作生活。

是 □ 否 □

2．难以胜任家务。想帮着做家务，却越帮越忙。

是 □ 否 □

3．语言出现问题。忘记单个词或找不到合适的词来替代，旁人无法理解你表达的意思，有时会叫不出常用物体的名称。

是 □ 否 □

4．时间和地点定向力障碍。在熟悉的路上也会迷路，有时会找不到家，不知道现在是什么季节，记不住年份、月份、日期等。

是 □ 否 □

5．判断力变差或下降。穿衣服也出问题，比如同时穿着好几件衬衫或短袖，把内衣穿在毛衣的外面。

是 □ 否 □

6．抽象思维障碍。部分或完全忘记数字，连简单的计算也难以完成。

是 □ 否 □

7．将东西放错地方。会把东西放在特别不合适的地方，如把熨斗放在冰箱里，把手表放在糖碗里。

是 □ 否 □

8．情绪或行为改变。情绪波动迅速，安静的时候会毫无原因地哭，或极为愤怒。特别敏感多疑或非常恐惧，性格会变得越来越暴躁、固执。

是 □ 否 □

9．主动性丧失。对生活、工作表现得很被动，需要不断提示或督促才能参与活动，经常终日无所事事，在家无目的地晃来晃去。

是 □ 否 □

如果你具备这些症状中的大部分或全部，建议你尽快到医院的神经内科进行检查。

哪些因素会诱发老年痴呆？

遗传和社会心理是两大老年痴呆症两大发病要素。相对于社会心理因素，遗传因素的作用更为突出。

研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。社会心理因素对老年性痴呆症的的发病也发挥作用，在100多种社会心理因素中，低教育者被列为第一位，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者可推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等社会心理因素也易致老年性痴呆症。 另外脑外伤、癫痫的持续发作，以及脑积水等原因均可引起老年痴呆。 随饮食或呼吸进入体内的有害元素比如铜、汞和铝也是老年痴呆病的诱因。 大脑受过创伤及营养缺乏者以及老年妇女雌激素分泌的减少都可能引起老年痴呆症。

除此之外，许多疾病也可诱发老年痴呆症。如脑变性疾病、脑血管病、内分泌疾患、营养及代谢障碍、 肿瘤、药物及其他物质中毒、艾滋病、梅毒等。

如何预防老年痴呆症？

饮食预防

通过降血脂药物的使用，激素补充疗法，开发免疫疫苗，以及特殊营养添加等，都在不同程度上可以防止老年痴呆症的发生。其实，良好的生活习惯也有助于眼患老年痴呆症的发生：

1.饮食要低糖、低盐、低脂
2、每餐七分饱
3、常吃富含胆碱的食物，如豆类及其制品、蛋类、花生、核桃、鱼、瘦肉
4、常吃富含维生素B的食物，如臭豆腐、贝类、海带、肝、肾、白菜和萝卜
5、严格戒烟
6、少饮或不饮烈性洒
7、防便秘
8、控制铝质炊具的使用
9、活动手腕、手指
10、勤动脑
11、积极参加体育锻炼和体力劳动
12、心胸开阔，处事乐观
13、保持好奇心
14、避免过度操劳和精神紧张
15、睡眠良好
16、可适量服用“六味地黄丸和雌激素
17. 人参、枸杞子、肉苁蓉、石菖蒲、麦门冬、茯苓、远志、黄芪、黄精、冬虫夏草、川芎等中药在缓解老年痴呆症状方面也有一定效果。

心理预防：这样的人更容易得老年痴呆……

1． 对年节送礼馈赠非常热心； 是 □ 否 □

2． 对上司绝对服从、对下属相当严厉； 是 □ 否 □

3． 喜欢将部下的功劳归己，将自己的失败归人； 是 □ 否 □

4． 假日与家人外出时习惯穿西装打领带； 是 □ 否 □

5． 对演艺界绯闻或家人闲聊话题完全摸不着边； 是 □ 否 □

6． 不善闲谈、不会讲笑话、缺乏幽默感； 是 □ 否 □

7． 一点也不觉得猫、狗等小动物可爱； 是 □ 否 □

8． 不被同事或部下喜欢； 是 □ 否 □

9． 对同事或朋友的升迁反应过敏； 是 □ 否 □

10．对音乐、电影毫无兴趣，并且对玩电子游戏嗤之以鼻； 是 □ 否 □

11．生活步调相当固定，每天走过的街道几乎一成不变。 是 □ 否 □

为什么具有这些症状的上班族更容易患上老年痴呆症呢？这是因为，人类的左脑负责处理工作、读书信息，右脑则负责处理嗜好、艺术、运动等信息，若在中年时忽略右脑的锻炼，退休后若无法在短时间调整生活形态，左、右脑运动不足，用进废退，即容易产生老化、废用型痴呆。

子曰：吾日三省其身，我们是否也该对自己的处事态度和生活观念进行反省呢？

老年痴呆症的病理研究

三个阶段的病程表现

一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：

第一阶段也称健忘期——这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。

第二阶段也称混乱期——这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。

第三阶段也称极度痴呆期——病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。

研究进展

目前医学界对老年痴呆症的发病机理尚不明晰。但普遍认为年老是致病的最危险的一个因素。

美国俄克拉荷马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的发生。老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型“β—淀粉样蛋白”沉积而成的。 随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。这种β蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到，而载脂蛋白酶E2就是加速app蛋白质分裂为孛他蛋白的罪魁祸首。

我国南开大学归国博士杨池明通过化学方法和计算机模拟相结合的研究方法，发现了疯牛病的致病朊蛋白序列和老年性痴呆症中的BETA－蛋白序列在化学性质方面的类似性，意味着，这两种神经退化疾病在发病机制方面具有类似性。

我国上海的科学家还证实，载脂蛋白E4是与老年性痴呆发病相关的基因。

治疗方案

目前对老年痴呆症尚无根本治疗方法。

目前的主要药物只有辉瑞制药（Pfizer）的盐酸多奈齐（Aricept）和森林实验室公司（Forest Lab）的盐酸美金刚（Namenda）。它们能够治疗老年痴呆症的某些症状但却无法阻止此病的逐步恶化。

老年痴呆症的早期发现非常重要。早期服用脑复康、安理申、艾斯能、哈伯因等药物，对轻、中度老年痴呆有一定治疗效果。此外，近年来临床试验的结果显示，银杏叶提取物对老年痴呆症亦有良好的疗效。

为提高患者的认知能力，还可以适量服用胆碱酯酶阻断剂和提高碱能受体感受性激动剂，增加脑内乙酰胆碱浓度。

目前美国药品审批机构美国食品药物管理局（FDA）已批准5种药物用于老年痴呆症的治疗。已经有120种老年痴呆症新药正申请等待临床试验。辉瑞、森林实验室、默克和惠氏制药等大公司都在加大力度进行老年痴呆症方面的研究。世界一些主要医药公司已经投入数十亿美元研制老年痴呆症药物。

纽约一家生物科技公司Axonyx已经研制出一种名为Phenserine的新药可以抑制一种酶的活性，这种酶能够破坏大脑记忆和认知中起重要作用的化学物质。它能够改善记忆力，但同时它还抑制乙型淀粉样蛋白（beta-amyloid protein）的产生。

另外，还可以采用干细胞治疗老年痴呆症，将体外培养的神经干细胞植入颅内，依赖干细胞的再生和增殖能力修补病患脑组织。

『肆』 老年痴呆症遗传问题

痴呆有一定抄的遗传倾向，尤其是65岁以前发病的痴呆，称作“早老性痴呆”与遗传的关系更大。

但是家属也不必过分担心，与痴呆有关的危险因素很多，遗传只是其中一种，有亲属的痴呆不是必然就会得痴呆，但是如果有可疑的症状的话，还是要及时就诊，早期干预。

此外，健康的生活方式对预防痴呆也大有裨益。

『伍』 什么类型的人容易患老年痴呆症

1 患老年痴呆症有遗传因素。
2 高血压动脉硬化症者易患。
3 目前没有可靠有效的治疗方法。

『陆』 老年痴呆是怎么引起的呢

你好，老年痴呆症的大病原因主要有两个（特别需要我们去注意和预防的）:第一，是铝元素的过多摄入，例如常使用铝制餐具和常食用含铝量大的粉条等。
第二，就是不爱看书和运动，以及不爱参加与人互动的社会活动。
所以我们不仅要活到老学到老，也要经常与人交往助人为乐。

『柒』 载脂蛋白e

【检验项目】载脂蛋白E(ApoE)[脂类检查>

【正常参考值】3.0-5.0mg/dl

【临床意义】
载脂蛋白E(ApoE)主要存在于CM、VLDL、IDL和部分HDL中。ApoE的浓度与血浆甘油三酯含量呈正相关。
ApoE的生理功能有:
1、是LDL受体的配体，也是肝细胞CM残粒受体的配体，它与脂蛋白代谢密切相关。
2、ApoE具有多态性，多态性与个体血脂水平及动脉粥样硬化发生发展密切相关。
3、参与激活水解脂肪的酶类，参与免疫调节及神经组织的再生。

所以只是这一项增高，而甘油三脂不高，需要考虑误差等因素，复查即可。注意低脂饮食。

『捌』 载脂蛋白E的疾病

人群中ApoE多态性存在种族变异，不同人群中ApoE基因型高度不同。欧洲人ε4等位基因频率从北到南呈下降趋势的分布。亚洲人ε4频率低，相比之下，非洲人及巴布比亚和新几内亚ε4频率高。
由于早期观察到ApoE2/2表型的Ⅲ型高脂蛋白血症病人未在成年即患冠心病，从此，对ApoE多态性进行了广泛研究，许多证据认为，ApoE多态性是动脉粥样硬化早期及发展过程中个体差异的主要原因。大量人群调查发现ε4等位基因的一般作用是可以显著地升高健康人的总胆固醇浓度，使之易患动脉粥样硬化，相反，ε2等位基因的一般作用是降低胆固醇浓度，其降低效应是ε4升高胆固醇的2～3倍。ApoE等位基因变异还与血浆ApoB浓度、甘油三酯及血管收缩压有关。Menzel等认为ε2等位基因对冠状动脉硬化的发展有防护作用，经临床研究发现，患心血管疾病如心肌梗塞幸存者，或血管造影证明有动脉粥样硬化者，比其对照组的ε4等位基因频率高。ApoE4/3杂合子比E3/2和E3/3基因型者发生心肌梗塞年龄早。ApoE多态性变异还与肾病综合症、糖尿病有关。
值得重视的是ApoE多态性与老年性痴呆病（AD）的关系。1993年，Rose研究发现，晚发性家族型AD病人ε4频率增多，还发现ApoE和来源于淀粉样前体蛋白的小多肽Aβ的亲和力很高。其后陆续发现AD病人中携带ε4等位基因者占46.2%，而对照组占13.2%。还发现携带二个ε4等位基因的研究对象比携带一个ε4的研究对象发生AD年龄早，比不携带ε4等位基因的研究对象发生AD年龄更早，1994年，Schacher等人相继报道百岁老人普遍携带ε2基因。。这一发现使ApoE多态性和研究向前迈出了一大步。有报道高老年人携带ε2等位基因数量是年青人的2倍。因此ε2等位基因似乎不仅可以保护人们免患AD，而且还与长寿有关。ApoE多态性与AD的关系，目前的研究主要集中在脑代谢中与Aβ或Tau蛋白以及神经元生长和分枝等有关。
总之，在研究高脂血症评定心脑血管疾病的危险因素方面，以ApoE多态性为手段进行研究有重要的临床意义。有学者认为，基因型的“坏”（ε4）和“好”（ε2）的等位基因之间的平衡，可作为基因分析应用于医学检验领域，协助临床疾病的诊断。

『玖』 引发阿尔茨海默病的基因有哪些

阿尔茨海来默病（AD）是一种多自病因介导的疾病，脑内β淀粉样蛋白(Aβ)代谢异常造成的Aβ片段聚集沉积引发的级联反应是AD的主要致病原因。
目前已发现三种基因，即β-淀粉样蛋白前体(APP) ，衰老前素-1(PS1)和衰老前素-2(PS2)突变时能引起AD。其中任何一种基因的突变均可引起β-淀粉样蛋白42/43(Aβ42/43)水平的增高。Aβ42/43是沉积于AD病人脑内的APP蛋白水解片断。在APP上携带有致AD突变基因的转基因小鼠可出现自发的与年龄有关的Aβ沉积和记忆损害。遗传线索和联系研究发现载脂蛋白E(APOE)∈4等位基因与AD有剂量-依赖关系，能同时增加家族性和散发性AD的危险性，并占危险性的50%。
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