老年痴呆8年

Ⅰ 老年痴呆症现已大小便失禁能活多久

有吃有喝能活很久的，就我十七八的时候村子里一个老人突然变了一个人，整天神神叨叨的，专之前属是很慈祥的一个人，然后后来再见他的时候就只能坐凳子上不会动了，到现在6年了，白天他们家人就把他放外面，身上盖个东西，就这样一天。
后来我就知道了这是老年痴呆症，刚开始就是什么东西都忘了，和家里人之间的关系也很差，反正看着挺可怜的。

Ⅱ 我母亲是老年痴呆。有7到8年时间了。现在大小便失禁。不能说话不能自理。好治吗

指导意见：复
老年痴呆的原因比较多，制常见有遗传因素，不过不是很明显，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发老年痴呆， 建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制，以减少或者延缓老年痴呆的发生，平时注意戒烟酒， 少吃油腻食品，多运动，每天步行90分钟以上，可以用点脑复康或者甲氯芬酯对治疗老年痴呆有一定效果，祝健康幸福

Ⅲ 早期老年痴呆症怎么治

中药 人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注，如台湾有学者对六味地黄丸、补中益气汤、归脾汤、天王补心丹四种传统补肾中药研究后证实，其都有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。
中医在生活中我们常见到中老年病人出现不同程度的记忆力、语言表达能力、逻辑判断能力等认知功能下降，或伴随出现脾气暴躁、精神抑郁、紧张感等行为异常，甚至日常生活能力下降而需要他人照料。出现这些症状，我们称之为老年痴呆。

老年痴呆一般分为三类：一是老年原发性退行性痴呆又称阿尔茨海默病，二是脑血管性痴呆，三是混合性痴呆。总之，老年痴呆是指发生于老年期或老年前期的一种慢性退行性脑变性疾病。

近一个世纪以来，随着人口老龄化的发展，老年性疾患已经成为一个明显影响人类健康的突出问题。据国外报道，老年痴呆的患病率占老年人口的4.6％。其中半数为老年原发性退行性痴呆。我国人口老化速度居世界之首，老年人口已达到或超过1亿。流行病学调查显示，在65岁以上的人群中，老年原发性退行性痴呆的发病率达2.9％，已成为继心脏病、肿瘤、中风后的人类第四大杀手，由于其严重危害老年人的健康，同时也给家庭、社会带来很大负担，因此老年原发性退行性痴呆是应该重点防治的疾病。

现代医学已经从神经病理学、生物化学、基因学、病毒学等方面对老年痴呆病进行了广泛的研究并取得了可喜的进展，但其病因和发病机制目前尚未完全明了。老年痴呆的流行病学调查表明，其发病的危险因素有：肯定的危险因素（如年龄、阿尔茨海默病家族史等），可能危险因素（如头部外伤史、既往甲状腺病史、糖尿病、精神抑郁、过量吸烟、过量饮酒、饮用水中铝含量过多等）。

由于该病病因不完全清楚，因此治疗也不尽人意，目前治疗的目的主要在于：（1）延缓或阻止痴呆程度的加重。（2）减轻痴呆症状和改善记忆功能。（3）抑制和逆转老年原发性退行性痴呆早期的关键性病理改变的发生。（4）提高痴呆病人的日常生活能力，改善生存质量。（5）减少并发症，延长存活期。现代医学对老年痴呆的治疗主要围绕胆碱酯酶抑制剂、其他神经递质替代治疗、抗氧化剂、非甾体抗炎药、雌激素、神经生长因子、抗β淀粉样蛋白产生物质、抑制NFT药物等进行。有研究表明，适当地调节性激素水平可能会延缓老年原发性退行性痴呆发病的年龄，降低发病的危险因素，尤其是对绝经后女性适当补充雌激素可能有利于预防老年原发性退行性痴呆的发病。

老年痴呆症属于中医学的“呆病”、“健忘”、“虚劳”、“善忘”等范畴，且多以中医的“虚证”表现出来。中医学认为其病位在脑，与心肝脾肾功能失调关系密切。基本病机是髓减脑消，神机失用，脑髓空虚，气血不足致心神失养。多表现为本虚标实，以心肝脾肾虚为本，痰瘀内生，气血逆乱为标。中医药治疗则以辨证与辨病相结合，或从虚论治，或祛邪为主，或补泻兼施。从虚论治以补肾填精为主，因肾藏精，生髓通脑，补肾已成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。祛邪以活血化瘀，理气化痰为主，补泻兼施则以补肾活血化痰为主。已有多种文献报道应用辨证组方、单方及中药提取物对老年痴呆进行治疗，并取得较好的疗效。另外配合采用体针、穴位注射、食疗及太极拳等祖国传统医学的方法进行综合治疗，可使老年痴呆的疗效更佳。

鉴于老年痴呆发病率的上升及其危害性，如何早期预防已更显必要。平时要保持乐观情绪，克服孤独、压抑、焦虑的负性心态，是预防老年痴呆的关键措施。坚持学习，勤于动脑，加强记忆训练和分析综合能力，是防止老年痴呆的有效方法。积极参与社会活动和文娱体育活动，增加生活兴趣和爱好，戒除不良生活习惯（如大量吸烟和过量饮酒等），注意调理饮食，防止动脉粥样硬化和心脑血管疾病的发生，对防治老年血管性痴呆有积极作用。对进入更年期的病人可考虑适当使用激素替代治疗和中医药的调理。同时要加强社区老年保健工作，注意发现轻度痴呆患者，积极进行治疗，以防病情加重。积极治疗心脑血管疾病和糖尿病，防止脑梗死、腔隙性梗死、脑血栓等形成而发展为血管性痴呆。对已出现老年痴呆早期症状者，给予脑功能促进剂，以延缓病情进展促进患者康复。血管性痴呆可给予活血化瘀的中药以改善脑血液循环，还可使用小剂量阿司匹林，每天50～75毫克口服，以防脑血栓形成和脑梗死。中药对防治老年痴呆有较强的优势，且副作用少，可使用补肾，调理心脾，活血化瘀，安神健脑开窍的中药。
益肾通络醒脑开窍法治疗老年性痴呆110例疗效观察

倪振国

老年性痴呆是以年老而脑实质趋向老化为主要表现的病理变化，随着社会老龄人口的增多，已成为威胁老年人身体健康的不可忽视的常见病、多发病，自1999年8月以来，我们采用益肾通络，醒脑开窍法对110例老年痴呆病人进行了观察，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 观察病人均系我院门诊病人，均符合美国精神病协会《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-IV），且经长谷川痴呆量表评分低于30分者，共110例，其中男79例，女31例，年龄最大81.6岁，最小61岁，平均年龄71.3岁，病程最长3年，最短8个月，平均2年，对照组105例，其中男76例，女29例，年龄最大82.4岁，最小60.2岁，平均年龄72.4岁，病程最长3年4个月，最短7.5个月，平均2年7个月。两组在年龄、性别、病程、痴呆程度等方面基本一致，具有可比性（P>0.05）。

1.2 治疗方法

1.2.1 治疗组 用益肾通络，醒脑开窍法:药用:人参9g，黄芪12g，熟地12g，石菖蒲12g，胆南星10g，首乌20g，杞果15g，山茱萸15g，丹参30g，龟板20g，地龙12g，甘草6g，每日1剂，水煎服，每日2次;若阴虚火旺，加丹皮、黄柏各12g;气郁明显加郁金12g，柴胡9g，2个月为1个疗程。

1.2.2 对照组 常规服用西比灵10mg，每晚睡前服，2个月为1个疗程，并给予胞二磷胆碱0.25g，肌肉注射，1日2次，15日为1周期。间歇10天，2个周期为1个疗程。

2 结果

2.1 疗效标准 按长谷川痴呆量表评分标准为 〔1〕 :显效:评分达30分以上或评分提高10分以上;有效:评分提高2～10分;无效:症状无改善或评分提高不足2分。

2.2 治疗结果 治疗组110例，显效45例（40.91%），有效57例（51.82%），无效8例（7.27%），总有效率92.73%。对照组105例，有效11例（10.48%），无效94例（89.52%），总有效率为10.48%，两组比较差异有显著性，治疗组有效率明显高于对照组（P<0.01）。

3 病案举例

患者，女，63岁，小学文化，2001年6月初诊，患者因家庭变故，近半年来记忆、思维减退，近事遗忘，言语口齿不清，行走困难，出门后摸不回家，甚至亲属失认，时有二便失禁，颅脑CT提示:老年性脑萎缩，症状见:神情呆滞、沉默不语、语言不清、答非所问、行动迟缓、纳差、舌质淡、脉沉。辨证属肾精亏损、痰浊阻滞、气血运行不畅，脑窍失养，以益肾通络，醒脑开窍法:人参9g，黄芪12g，熟地12g，石菖蒲12g，胆南星10g，首乌20g，杞果15g，山茱萸15g，丹参30g，龟板20g（先煎），地龙12g，甘草6g，上药水煎服，日1剂，分2次口服。服上药1月后，言语口齿较清楚，动作较灵敏，能认识亲属。继续调治2个月，记忆、思维、认知等基本正常。能参加一般社会活动。

4 讨论

老年性痴呆其病位在脑，且与心、肝、肾功能失调密切相关，其病机为脏腑虚弱，化源不足，尤以肾虚为本。且与痰浊阻滞，气血失调，运行不利有关 〔2〕 。笔者在临床实践中逐步认识到:本病为虚实夹杂之症。虚则以肾虚为本，肾虚则脑窍失聪，实者以痰浊，瘀血为主，复因年高气虚运血无力，互为影响，发为本病，治疗关键在于益肾通络、醒脑开窍，佐以益气血、化痰瘀，使髓海充，痰瘀祛，气血活，窍开神醒而疾病向愈。临床观察表明:用本法治疗该病疗效明显高于对照组（P<0.01），治疗效果满意。

Ⅳ 老年痴呆的三个阶段有哪些

1、第一阶段（1-3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆力减退，对近期事件的遗忘；判断力差，患者无法分析、思考和判断事件，难以处理复杂问题；工作或家务粗心，无法独立进行购物、经济事务、社会困难；尽管他们仍然可以做一些熟悉的日常工作，但新事物是混乱的、淡漠的、偶尔挑衅的、常常令人怀疑的。

时间方向障碍、位置和特征是可以定位的，难以定位其地理位置，复杂结构的视觉和空间能力差，词汇量少，命名困难。

2、第二阶段（2-10年）

为中度痴呆期。表现为近、远记忆严重受损，结构简单的视觉空间能力下降，时间和地点定位障碍；处理问题、辨别事物异同的严重受损；无法进行户外活动。独立地，在着装、个人卫生和保持个人形象方面需要帮助；并且无法计算。

有各种神经症状，如失语症、失语症和失语症。情绪从漠不关心变为激动，经常是走路和尿失禁。

3、第三阶段（8-12年）

为重度痴呆期。患者完全依赖护理者，记忆力严重丧失，只有记忆碎片，日常生活无法自理，尿尿失禁，安静，四肢僵硬，锥体征阳性，握力强，摸索吸吮原始反射。体格检查。最终昏迷，通常死于感染等并发症。

(4)老年痴呆8年扩展阅读：

老年痴呆的预后：

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对于有兴奋和焦虑的病人，要有家属陪同，避免发生意外。

注意病人的饮食和日常生活，对不能进食或进食困难者给予帮助或鼻饲。加强对患者生活能力和记忆力的培养。

Ⅳ 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。

Ⅵ 人得了老年痴呆症一般能活几年

平均为8-10年，来患者及家属自的积极态度至关重要。也有患病后活10多年，甚至20多的。
一是是否能极早发现，极早治疗。
二是综合治疗，包括基础疾病的治疗（如高血压、糖尿病、高血脂、心脑血管疾病等）；老年痴呆的用药（如安理申、美金刚、开可敏等）；食疗（如可多吃坚果、补充维生素类、鱼类、大豆类、卵磷脂等）；记忆、智能锻炼。
另外对老年痴呆患者而言，家庭氛围也很重要，有调查显示，独居者患老年痴呆的危险性要高。所以建议还是要有家人陪伴，国外有研究表示多与患者聊聊天、多抚摸、多拥抱也有治疗作用。

Ⅶ 老年痴呆有哪几个阶段

老年痴呆有3个阶段。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；

尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；

不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

(7)老年痴呆8年扩展阅读：

神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。

应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：

一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；

二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

Ⅷ 老年痴呆症能活几年，如果老人想治疗怎么治

1，呆滞抑郁，老年痴呆症已经比较严重的患者，常常表现为表情呆滞精神抑郁，睡眠内规律紊乱，有容些患者甚至还有可能会出现自我伤害行为。
2，失去记忆，重度老年痴呆症的患者，会已经完全没有了从前的记忆，没有组织语言的能力，已经不能够认出亲人或者说朋友、邻居等熟人。
3，情感的孤僻，重度老年痴呆症的患者，非常容易出现感情不和理的变化剧烈的变化，比如说脾气会突然特别的激动，发火，迁怒别人，甚至伤害别人等等。
4，已经没有了对时间和地点的观念，也就不知道什么时间，不知道自己居住的地方，甚至把自己当成别人，忘记自己的名字。
5，听力的明显减退，老年痴呆患者发展到重度的时候，会有明显的听力减退大脑组织受损，患者平时甚至还会出现幻觉、嗅觉的幻觉和触觉的幻觉等异常的情况，另外就有可能还会做出异常的行为。