⑴ 严重嗜睡是不是老年痴呆症的一种表现
也不全是，有可能是血稠造成的，建议去医院看一下
⑵ 脑供血不足易嗜睡那怎样才能改善脑的供血谢谢！
您好：脑供血不足类是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。 脑供血不足的病因与脑动脉硬化有关。主要病因有：（1）某些动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，致使所供应的脑区发生供血不足；（2）血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足；（3）某些原因造成的血液粘稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足；（4）微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。
根据您的情况看可服用一些养血清脑颗粒进行调理。
治疗原理：降低血液粘稠度，维护修复血管的正常功能。
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为什么中老年人容易患慢性脑供血不足呢？大家都知道，大脑是人体的重要器官，耗氧量相对较大，大脑的重量大约只占身体重量的2%，但是耗氧量却占全身好氧量的20%。大脑所需的氧全部由血液供给，所以必须有足够的血液供应大脑才能正常活动。衡量大脑血液供应的标准是脑血流量，脑血流量一旦减少，脑细胞的供氧供能也随即减少；脑组织只要缺血10余秒钟，就会引起大脑的功能发生变化。如果大脑某一部分血流在较短时间内完全阻断，会发生局部脑组织坏死，这就是脑梗塞；如果大脑供血不是完全阻断而是慢慢地减少，这就是慢性脑供血不足。随着年龄的增长，大脑的血液供应会逐渐减少。儿童时期脑血流量大约为100毫升（100毫升/100克脑组织·分），成人为50毫升（50毫升/100克脑组织·分），而健康老人只有35毫升（35毫升/100克脑组织·分）；再加上中老年人的脑组织对缺血的耐受性相对较低，脑血管的自动调节机能也逐渐下降，因此只要供血发生轻微的变化，就会明显影响脑血流量，从而导致慢性脑供血不足的发生。
慢性脑供血不足早期是可逆的，正确治疗往往会获得很好的效果；如果忍耐拖延，不及时治疗，常常会酿成严重的后果。
据我了解北京航天中心医院神经内科及神经外科在用这种药物辅助治疗:
天津天仕力制药股份有限公司独家生产的天然植物药“养血清脑颗粒”，被临床医学誉为“治疗慢性脑供血不足首选药物”。养血清脑颗粒是根据中医传统理论，以中医传统名方“四物汤”（当归、川芎、白芍、熟地）为基础，并采用最新工艺研制而成的标本兼治的无糖型棕色颗粒状制剂。经多家国家权威机构临床验证，服用养血清脑颗粒不仅对慢性脑供血不足有显著的治疗效果，而且还可有效预防“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生，非常适宜长期服用。（
⑶ 老人突然爱睡觉的原因
老年人在衰老过程中较为明显的就是记忆力，听力明显下降，一般老年人都是睡觉很少版的，但有些老年人会权突然出现嗜睡的情况，这是应为脑萎缩的缘故，很多老年人都会出现不同程度的脑萎缩，这就是他们记忆力减退的原因，出现脑萎缩后最明显的症状就是睡觉多，这也是老年痴呆症的前兆，脑萎缩严重的时候就会得老年痴呆症，这是老年人不可避免得，也没有什么生命危险，就是渐渐不怎么认识人，记不得自己做过什么事情，常常刚吃完饭又嚷饿，这样得老人是很需要子女得照顾的。
⑷ 老年痴呆后期，嗜睡，不动，大小便失禁，要喂食，早已...
你好。目前嗜睡的引起考虑脑血管因素和抗生素的副作用导致的。同时如果服用了感冒药内，也会引起相关的容副作用。
建议前往正规医院神经内科急诊，通过头颅CT等检查首先排除脑血管疾病。同时，由于感冒药中大多含有扑尔敏等成分，建议停用或者减量。
⑸ 老年痴呆症卧床嗜睡骨瘦如柴还能活多久
老年痴呆可以通过认知训练的方式进行康复，比如说六六脑，能够缓解病情。.
⑹ 老年痴呆不说话、一天嗜睡、无法行走、这种一般能活多久
你这个还是找点患者感兴趣的事让他做，勾起他的兴趣！俗话说，能站就不要坐，能坐就不要躺！对于老年人来说更是如此，痴呆患者更是要让他们的脑筋、手脚动起来，亲睦家老年医院就是用康复医疗结合一体，有利恢复
⑺ 急求：老人今年72岁 患有严重的老年痴呆症， 吃饭大小便都不能自理。胳膊 腿 僵硬，嗜睡....请问该如何治
老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。
老年性痴呆的发病原因
一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。
老年性痴呆临床表现
老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。妄想多为被害、自责、疑病、被盗、贫穷或夸大妄想。痴呆进一步发展，幻觉妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死于继发性感染(褥疮、肺炎)和衰竭。
治疗
老年痴呆症，病位在脑，病本在肾，常累及心、肝、脾多脏功能紊乱。临床以本虚标实多见，无论临床证情如何多变，肾虚髓少是其主要病机。补肾填髓是治疗本病的基本大法。根据这一治法，笔者在临床上治疗该症常以：生地、熟地、山萸肉、枸杞子、菟丝子、茯苓、仙灵脾、女贞子、山药等为基本方，随证加减治疗。兼脾虚湿浊不降者，加黄芪、石菖蒲、法半夏等，兼肝阳上亢者，加天麻、钩藤、牛膝等；兼水火不交者，加川连、肉桂、夜交藤等；兼血瘀者，加桃红、红花、当归、赤芍、川芎等。治疗常能收到满意效果。例治王某，男，66岁。1991年10月就诊，述离休后几年来，在家无所事事，情绪不畅，初起头晕头痛，不寐健忘。近年来出现性格改变，记忆力衰退，计算力下降及定向力模糊，经常出门不能识路返家。经行头颅CT检查，提示大脑萎缩，就诊时患者由家属陪同并代述病情。见患者消瘦，表情呆滞，行动迟缓，舌质偏红边有瘀点，脉沉细偏数。辨为肾虚精亏血瘀。治拟补肾生髓佐以活血。药用生地15g、熟地15g、山萸肉10g、枸杞子10g、菟丝子10g、仙灵脾10g、女贞子10g、紫丹参10g、红花10g、当归15g、赤芍15g、泽泻10g、茯神10g、川连5g，服药20剂，症状明显改善，继续加减服药2月余，同时嘱患者调节情志，参加一定社会活动和体育锻炼。患者自觉症状逐渐消退，记忆力和计算力增强，并逐渐恢复了生活自理能力，随访2年病情无反复。
老年痴呆症的预防
老年痴呆症逐年增多，严重影响着老年人的生存质量和生命，给家庭、社会、经济带来种种困难，而且老年性疾呆至今尚无确凿可靠的治疗方法恢复其认识功能，因此，积极预防本病的发生尤为重要。
虽然老年痴呆症的病因尚未完全阐明，但目前已知道一些危险因素对导致痴呆的形成和促进其恶化有重要影响。所以，积极控制这些危险因素，对预防痴呆的发生具有重要作用。
1，控制血压
高血压病是脑卒中和血管性痴呆的主要危险因素，对老年性痴呆也有影响。因此，有高血压者，必须有效地控制血压，应选择长效降压药，使血压在24小时内控制在有效水平且较少波动。
2，治疗心脏疾病
冠心病，心功能不全可影响脑血液供应，诱发痴呆的形成和发展，所以，应积极治疗心脏病，预防痴呆的发生。
3，控制血脂、血糖及血液粘滞度
高脂血症，糖尿病、高粘血症是动脉粥样硬化，脑卒中的主要危险因素，影响脑灌流量及代谢，诱发痴呆的发生。因此，必须长期将血脂，血糖、血粘控制在正常水平。除用西药外，还可以用丹参，山楂、首乌、葛根、草决明等中药。
4，清除氧自由基
老年人由于衰老及动脉硬化等疾病，体内可产生多量氧自由基，对组织细胞起损伤作用，导致痴呆，因此，可服用维生素E和补肾活血中药“醒呆饮”该药补肾填精，益脑醒神，能清除自由基，是治疗痴呆的良药。
5，提高免疫功能
免疫调节紊乱或免疫功能低下对老年痴呆症的发生有一定影响，中药精力沛，益尔血有较好的提高、调节免疫功能作用。如果能严格控制以上危险因素，就能预防老年痴呆的发生或阻滞痴呆的进展。
⑻ 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。
⑼ 老年人嗜睡是什么原因
老年人嗜睡是什么原因造成：
1、环境因素
老年人如果生活比较孤独、单调，环境比较寂寞，再加上老年人由于体力欠佳，心脏功能不好，或患有骨关节病等，往往不爱活动，容易出现嗜睡。因此，在了解老年人嗜睡的原因之后，做子女的应该注意给老年人安排好日常生活，注意适当的搞些适合老年人特点的活动，使老年人感到生活充实而有意义，从而摆脱孤独、寂寞感。
2、药物因素
主要指安眠药的副作用，因为有的安眠药作用时间比较长。另外，若老年人有慢性肾功能衰竭或低白蛋白血症，容易出现安眠药的后作用，后作用表现为第二天起床后精神不佳，倦乏嗜睡。因此，在检查老年人嗜睡过程中，发现服用的药物中和用安眠药对嗜睡有一定关系，就应该停用、改用或减量应用安眠药物。
3、脑部因素
当老年人出现嗜睡状态，首先应该考虑是否有脑部病变。例如当老年人出现脑部的炎症、脑瘤、脑萎缩、脑动脉硬化症和脑血管疾病等，都可能出现嗜睡状态。
4、身体因素
一般情况下，身体因素是最常见的老年人嗜睡的原因。老年人多体力衰弱，特别是身患一些全身疾病，如甲状腺功能低下或肺部感染等，早期症状往往是精神萎靡和嗜睡。因此，家人应注意老年人患内科疾病的情况，如出现老年人嗜睡的情况，应及时找咨询医生或去医院进行检查，谨防延误治疗。
老人睡眠要注意的事项：
忌晚饭油腻、过饱。
晚上饭量尽量少些，不要太油腻。不可吃的过饱，在睡前的一小时也不要在吃东西，会影响睡眠质量。
忌穿太厚。
特别是在寒冷的冬季。老人们习惯穿着保暖衣物睡觉，这样做法不利健康。刘教授说，人在睡眠时候大脑和肌肉处于休息的状态，心跳次数也减少，肌肉反射能力减弱，脱衣服睡觉可以更好的去疲劳，反之穿着衣服睡觉，会越来越累，还易引起感冒。
忌睡眠环境嘈杂。
⑽ 老年人嗜睡是什么问题
老年人觉少是普遍现象，偶尔多睡一下是没有问题，但若突然出现嗜睡症状或经常嗜睡，就需要引起警惕，有可能是某些疾病的先兆。比如：
脑梗。当老年人脑血管出现动脉硬化、脑供血不足时会出现乏氧症状，脑梗患者早期常表现为哈欠连连，睡眠量明显增加。所以千万不要忽略这一重要报警信号。
老年痴呆症。老年痴呆症发病前期，老年人也多半会出现嗜睡情况，所以家人在平时要多关注老人，出现这一情况应及时采取治疗措施。
糖尿病。糖尿病人如果血糖高于正常值，大量糖分由尿中排出，会引起体力下降、精神不振、睡眠增多。此外，当糖尿病发展至糖尿病酮症酸中毒时，也会出现嗜睡。
甲状腺功能减退。甲状腺功能的衰减会引起老年人出现嗜睡的情况，与此同时还会伴有怕冷、血脂升高、活动能力减弱等现象，这个时候应该尽早的就医。
抑郁症。抑郁症是老年人最常见的精神障碍之一，老年人长期失眠或睡眠过多，也有可能是抑郁症的一种表现。
脑动脉硬化。如果老年人患有脑动脉硬化或者血管脂质沉积等脑血管疾病时，大脑中血脑屏障的通透性就会降低，从而引起脑组织缺血、缺氧，出现嗜睡。
泌尿系统感染。老年人在患有脑炎、泌尿系统等感染性疾病时，极易因身体离子紊乱导致出现嗜睡症状。
脾虚体弱。老年人因阳气不足，脾气虚弱，常出现神疲困倦，不自主地入睡的情况。这主要是与脾虚湿盛，中气不足有关。