⑴ 七十岁的老人，多忘事，是不是老年痴呆的前兆
花青素具有强抗氧化性，是唯一能够进入血脑屏障的物质，加强血液中的氧气的携氧能力，当大脑氧气充足时可以预防老年痴呆症，提高精神
⑵ 老年痴呆有哪些症状和十大表现
您好
老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明
祝你健康。
⑶ 老人老年痴呆十年左右 一直还算正常 有时脾气不好 容易骂人 但是最近突然晚上不睡觉是什么原因
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。
症状
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明确，但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。
2.脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3.遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6.肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7.药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆，并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋体可以侵犯大脑，产生精神和神经症状，最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化，即所谓的麻痹性痴呆。
10.其他：脑外伤、癫痫的持续发作，以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等，也可加快脑衰老的进程，诱发老年痴呆。
西医治疗
对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
1.常规治疗
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。
神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。
(8)将基因工程和脑移植技术结合起来：
①建立AD的动物模型。
②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。
③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。
④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。
⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。
⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。
(9)干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：
①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。
②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。
③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。
④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
2.择优方案
目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。
(1)促进脑循环、脑代谢的药物：银杏黄酮苷(金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。
(2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。
(3)清除自由基抗氧化药物：中药丹参是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。
(4)胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲(Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。
3.康复治疗
(1)高压氧治疗：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除脑水肿。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。
(2)药物治疗：参考择优方案。
(3)物理治疗：
①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。
②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。
③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。
④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有红外线、可见光、紫外线、激光4种。
⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁疗法：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。
⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、坎离砂、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。
⑧冷疗法：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、冷敷法、浸泡法、蒸发冷冻法。
⑷ 老年痴呆分为哪几个阶段
老年痴呆有3个阶段。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；回判断能力下降，病答人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；
尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；
不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
⑸ 老年痴呆后的寿命还有多久
老年痴呆后的寿命还有多久，老年痴呆是一种非常严重的疾病，不管是哪种类型的老年痴呆，就一定要到正规的医院进行有效的治疗，避免痴呆的加重，虽然老年性痴呆的基本症状是器质性痴呆，但同时还可能出现各种各样的附加症状，所以，可分为不同类型，常见的有：
1、单纯痴呆型
这是老年性痴呆中最常见的一种类型，它具有老年性痴呆的一般症状。本型病人以记忆障碍和全面痴呆为中心，但无明显的情感障碍，也没有幻觉、妄想的意识障碍。疾病后期，病人丧失独立生活能力，大小便失禁、卧床不起，食欲减退、体温、血压都降低，最后场因感染其他疾病而死亡。
2、早发性老年性痴呆
此型病人发病年龄稍早一些，且以女性较为多见。病人的记忆力明显障碍，定向力差，常以虚构、错构来补偿记忆的缺损。病人衣着较整洁，思维尚有条理，但口若悬河，滔滔不绝，给人以非常健谈的印象，而且常表现无意义的忙绿。随病情发展，痴呆正在日益严重。
3、偏执型老年性痴呆
这种类型的主要表现是在痴呆的背景上附加有妄想(如关系妄想、被害妄想或夸大妄想)和幻觉(听、嗅、味幻觉等)，妄想的内容荒谬且不系统。最后痴呆加重而幻觉、妄想渐不明显。
4、非典型性老年性痴呆
本病发病年龄较早，一般在40~60岁发病。虽然起病隐渐，但发展却较快。早期表现记忆障碍并日益加重。随之定向力，计算力，判断力均开始出现障碍。病人逐渐失去工作能力，不能适应环境，不认识熟人，不理解周围事物，不能讲完整的句子。有模仿语言和语尾重复，令人无法理解。此型病人还可见情绪障碍：病初情感不稳，以及焦虑不安。偶有抑郁、幻觉及妄想。有时还有活动增多，步态不稳，共济失调。晚期病人情感淡漠，完全不与周围接触，对一般刺激无反应，陷入极度痴呆状态。
⑹ 老年痴呆的前兆
老年痴呆早期的具体表现为：一是近记忆减退，如有的患者会忘记刚说过的话、做过的事，如内上容街买菜忘了带回来等;二是计算力减退，稍复杂的账目不会算或算得很慢;三是视空间技能损害，在离家稍远的地方容易迷路走失，把东西放错地方;四是思维贫乏，言语单调，有时自言自语，反复诉说某件事情;五是性格和情感改变，如变得过分胆小或脾气暴躁、固执、多疑等。还有的患者早期会出现精神症状，如总怀疑别人说自己的坏话;有的绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情;有的在夜间反复下地走动。
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⑺ 老年痴呆晚期症状能活几年
一般没有确切说法。
老年痴呆症患者晚期不能自理，需要24小时细心护理。护理的精细程度决定了老人生存的时间。
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⑻ 老年痴呆九大疾病信号有哪些
（1）记忆障碍。老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆障碍出现于早期，并且几乎是患者家属或同事发现的第一个智能障碍，尤其是近记忆障碍——遗忘，甚至认为如果近记忆障碍不是最早出现的症状之一时，则诊断为老年性痴呆就很可疑。记忆缺陷的神经心理学研究表明：这些患者在输入听信息上有困难，信息从短时记忆中很快消失，信息的储存和远记忆也受到损害，提示对患者无帮助。
记忆障碍是老年性痴呆的初发症状，既有遗忘——记住新知识的缺陷，与大脑皮质功能有关；又有健忘——远记忆缺陷（回忆过去已记住的信息的能力），与皮质下功能障碍有关。即首先是近记忆力受损，随之远记忆力也受损，最终远近记忆力均有障碍，使日常生活受到影响。患者还可有虚构现象，这与他学习记忆能力障碍有关，并与患者不能监视自己的回答或不能纠正自己的错误有关。
患者的日常表现为“丢三落四”“说完就忘”，同一问题反复提问。
例如在临床检查中，患者总记不住医生姓什么，甚至否认曾告诉过他。
但患者的近记忆障碍也常被认为是健康老年人常有的健忘而被疏忽，尤其早期遗忘已明显时，远记忆相对保留，以致亲属常认为患者记忆并不差，甚至很好。理由是十多年甚至几十年前的事都记得清清楚楚，尽管不否认“当前的事回头就忘”如上所述的情况值得引起亲属的注意。
同样，记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。
（2）视空间技能障碍。在老年性痴呆早期即有视空间技能损害。
不能准确地判断物品的位置，伸手取物时或未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。放物品时不能正确判断应放的位置，如不能将锅或水壶准确地放在炉灶的火眼上，因放偏而致锅或水壶歪倒掉到地上。在熟悉的环境中迷路也可见于早期。至中期，甚至在自己家中也发生定向障碍，找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。在简单的图画测试上，患者不能精确地临摹立体图，中期以后连简单的平面图也难以画出。在日常生活中有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断其上下和左右，如鸡心领穿反了，裤子穿反，甚或将裤腿当上衣的袖子。
（3）语言障碍。语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标，在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。由于口语中缺乏实质词而成为不能表达意思的空话；或在找词困难时，用过多的解释来表达说不出的词而成赘语。早期虽有找词困难，但物品命名可能正常，列名受损则是老年性痴呆早期的敏感指标。随病情发展，自发言语愈益空洞，命名不能也愈益明显。首先是少用名词的命名能力受损，随后对常用物品名称和亲属的名字也出现命名不能，与命名不能的同时出现错语。
老年性痴呆患者言语的发音、语调及语法结构相对保留至晚期，而语义方面则进行性受损。随痴呆发展，语言的实用内容逐渐减少，且不适当地加入无关的词汇和变换主题。家属常称之为“说话东拉西扯”以致虽喋喋不休，听话者却不能从其谈话中理解其连贯思维，甚至不能表达任何信息，是老年性痴呆患者自发言语的特点。与此同时，听理解严重障碍，常答非所问，交谈能力下降，以致不能交谈，进而出现模仿语言和重语症，最后患者仅能发出不可理解的声音，终至缄默。在病的大部分过程中，产生言语的机械部分仍正常，发音与其他初级运动一样不受损。随病情发展至后期才发生口吃和（或）
含糊的咕噜声。
（4）书写困难。书写困难常在老年性痴呆的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意，这可能是引起家属注意的首发症状（如写信）。研究认为书写错误或失写与远记忆障碍有关。随病情发展出现大量错写（笔画似汉字，但笔画错误，甚至是不存在的新字）。
至病程中后期，患者甚至不认识自己的名字，也写不出自己的名字。
（5）失用和失认。检查老年性痴呆患者的失用和失认是很困难的，难以将其失用和失认与由于失语、视空间技能障碍和遗忘所造成的无能区别开。约1/3 的患者有视失认。面容认知不能者，不认识亲人和熟悉朋友的面貌。自我认知受损可产生镜子征，患者坐在镜子前与镜中自己的影像说话，甚至问自己的影像“你是谁”。老年性痴呆患者可表现为两型失用：观念性失用是不能以手势正确地做出连续的复杂动作，如装烟斗、划火柴、点烟。意想运动性失用是不能按指令做出可自发做出的动作，如每天早起患者会用牙刷刷牙，但不能按指令要求做刷牙动作。失用常见于中期，即在记忆和语言障碍已明显出现之后和运动不能明显之前。患者表现为已熟练掌握的技能丧失，如原来会骑车、游泳，病后不会了，严重者不会使用任何工具，甚至不会执筷或用勺吃饭。
（6）计算障碍。计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算账或算错了账。计算障碍可能是由于视空间障碍（不能正确列算式），或因失语，不理解算术作业要求；也可能是原发性计算不能。严重者连简单的加、减法也不会计算，甚至不认识数字和算术符号，也不能回答检查者伸出的是几个手指。
（7）判断力差，注意力分散。老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认和意志不集中。在痴呆早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害，但患者仍继续工作者并非少见。这种情况或是由于很熟练的工作，每日只是简单地重复，但如发生新的情况，或向其提出新的要求时，其工作无能才被发现，或是其记忆减退，工作虽有差错由于被周围同事谅解而继续工作。
血管性痴呆的患者随着记忆力减退，逐渐也会出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力的不同程度的减退。与老年性痴呆相比较不同的是，老年性痴呆患者可出现智能的全面减退直至完全丧失，而血管性痴呆患者的智能减退是呈“斑片”性的，有人观察到最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低，其智能衰退并非是全面性的。而由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状：一般来说，位于左大脑半球皮层的病变，可能有失语、失用、失读、失书、失算等症状，位于右大脑半球的皮层病变，可能有视空间觉障碍；位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉及锥体外系障碍，也可出现强笑、强哭的症状，有时还可出现幻觉、自言自语，木僵、缄默、淡漠等精神症状。
（8）精神功能性精神障碍。在老年性痴呆早期，尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地完整。由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。
情感淡漠常早期出现，患者常有一种面部的愚蠢像。实际上，精神功能性精神症状也可见于早期，患者表现出躁狂、幻觉妄想、抑郁、性格改变、谵妄等。以往较多注意老年性痴呆患者的认知功能障碍，而忽视精神病性症状，实际上，精神障碍可能更突出。有无精神病性症状以及有哪些精神症状，可能反映了老年性痴呆的不同亚型，也可能间接反映老年性痴呆在遗传方面的差异。这些情况提示老年人以精神功能性精神障碍为主且病程短者，应考虑为老年性痴呆的可能，避免将以抑郁、躁狂，行为障碍（攻击、乱跑）为表现的老年性痴呆患者误送入精神病院治疗。
（9）运动障碍。老年性痴呆患者的运动早期常表现正常，至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失，大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理。虽然老年性痴呆患者直到晚期才出现运动障碍，但肌张力增高并非少见，即使是轻度和中度的痴呆患者，大多可表现锥体外系体征：如出现累及上、下肢及颈部的肌强直，运动减少，震颤，异常的屈曲姿势。
当患者智能减退不突出或被忽略且已出现锥体外系体征时，易与帕金森症在诊断上发生混淆。至疾病晚期，逐渐出现锥体系统症状与体征和锥体外系症状与体征，或原已有锥体外系体征加重，最后呈现强直性或屈曲性四肢瘫痪。智能全面衰退，对外界刺激无任何意识反应，表现为不动性缄默。
根据上述疾病信号，临床诊断还需要进行体格检查尤其是高级神经功能检查，常结合痴呆量表测定。常用的量表有精神状态简易速检表（MMSE）、长谷川简易智能量表（HDS）以测定患者智力障碍的程度，再应用Hachinski 缺血量表鉴别痴呆的类型。此外，辅以必要的实验室检查如脑电图、头颅CT 和MRI、脑血流测定及血液生化检测等进一步加强临床诊断和鉴别诊断。以期尽早、正确、积极地治疗痴呆，尤其是那些可治性痴呆。